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Bilan hépatique (Anomalies biologiques en rapport avec une maladie du foie)

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Comprendre un bilan biologique hépatique (transaminases, phosphatases alcalines, bilirubine, cytolyse, cholestase) et savoir s'orienter vers les différentes maladies du foie qu'il peut révéler et savoir comment les confirmer

Published in: Health & Medicine
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Bilan hépatique (Anomalies biologiques en rapport avec une maladie du foie)

  1. 1. Claude EUGENE BILAN HEPATIQUE Les bonnes pratiques *
 * D’après ACG Clinical Guideline : Evaluation of Abnormal Liver chemistries Paul Y Two, SM Cohen, JK Lim Am j Gastroenterol 2017; 112:18-35 1
  2. 2. Deux règles • Refaire le bilan
 - L’anomalie persiste ? • Classer en :
 - Cytolytique ? (1,2) (« Hepatocellular injury » ?)
 - Cholestatique ? (3) (augmentation des PAL1 )
 
 1) Augmentation ALAT et ASAT (transaminases) > augmentation (éventuelle) des PAL (phosphatases alcalines)
 
 2) L’ALAT est plus spécifique du foie que l’ASAT (savoir parfois doser aussi les CPK (d’origine musculaire).
 
 3) L’augmentation des PAL signe la cholestase, surtout si elle s’associe à une augmentation de la GGT (gamma glutamyl transférase) 2Claude EUGENE
  3. 3. ATTENTION La normalité des transaminases n’exclut pas la présence d’une maladie hépatique sévère 3Claude EUGENE
  4. 4. QUELLES BORNES ? (En excluant les facteurs de risque, dont un IMC1 élevé) • Transaminases
 - Femme : 19-25 UI/L
 - Homme : 29-33 UI/L • Phosphatases alcalines
 - Selon normes du laboratoire
 4 1) IMC : Indice de Masse Corporelle Claude EUGENE
  5. 5. ET LA BILIRUBINE ? Conjuguée (directe) ou libre (indirecte) ? • INDIRECTE
 Elle provient de la destruction, physiologique ou non, des globules rouges
 
 - Hémolyse (baisse haptoglobine, augmentation réticulocytes et LDH)
 - Syndrome de Gilbert • DIRECTE 
 Obstruction biliaire ou maladie hépatique
 
 - Cholestase (augmentation phosphatases alcalines et GGT)
 - Insuffisance hépatique (« hepatocellular dysfunction »)
 baisse du TP et de l’albuminémie
 - Dubin-Johnson, Syndrome de Rotor (très rare)
 5Claude EUGENE
  6. 6. QUE FAIRE ? • Interroger
 - Alcool ? 
 - Autre maladie ? Cancer ?
 - Facteurs de risque pour les virus A, B, C ?
 - Médicaments ? Prescrits ou non Paracétamol (++)
 Consulter le web (Livertox)
 - Plantes ? • Examiner
 - Signes de maladie du foie ?
 - D’encéphalopathie ?
 - D’une autre maladie ? • Stopper 
 - Alcool
 - Médicaments hépato-toxiques • Echographie abdominale
 6Claude EUGENE
  7. 7. QUELLE GRAVITE ? • BAISSE DU TP ?
 . Cholestase ? 
 . Insuffisance hépatocellulaire ? 
 (facteur V) • ENCEPHALOPATHIE ? Centre spécialisé ? Transplantation ? 7Claude EUGENE
  8. 8. PRINCIPALES ORIENTATIONS selon le degré de cytolyse 8Claude EUGENE ALAT < 5 N ALAT 5-15 N ALAT > 15 N - Hépatites B et C - Alcool - Stéatose non alcoolique (NASH) - Génétiques
 . Hémochromatose ++
 . Maladie de Wilson . Déficit Alpha-1 antitrypsine (PiZZ) - Hépatite auto- immune - Médicaments, plantes… - Causes précédentes - Hépatites aiguës . A (IgM)
 . B (Ag HBs, IgM anti-HBc)
 . C (si + : ARN du VHC)
 . voire E (IgM) - Causes précédentes - EBV, CMV, herpès - Acétaminophène (paracétamol) - Foie ischémique
  9. 9. PRINCIPALES ORIENTATIONS selon le type de cytolyse 9Claude EUGENE Hépatique ALAT > ASAT Hépatique ASAT > ALAT Non hépatique ASAT > ALAT - Stéatose et NASH - Hépatite virale - Médicaments - Amanite - Génétiques - Auto-immune - Maladie coeliaque - Obstruction biliaire aiguë - Maladie veni- occlusive, SOS - HELLP, stéatite gravidique - Sepsis - Alcool - Cirrhose (quelle qu’en soit l’étiologie) - Foie ischémique - Foie congestif - Budd-Chiari aigu - Nutrition parentérale totale - Musculaire (dont le muscle cardiaque) - Hémolyse - Endocrinienne :
 . Thyroïde
 . Insuffisance surrénale - Foie ischémique - Coup de chaleur
  10. 10. CYTOLYSE Cas particuliers (1) • STEATO-HEPATITE NON ALCOOLIQUE (NASH)
 - Prévalence +++
 - Syndrome métabolique
 . Obésité
 . Diabète
 . Dyslipidémie (triglycérides, baisse du HDL cholestérol)
 . HTA
 - Elévation modeste (et inconstante) des ALAT
 Généralement : ALAT > ASAT et ALAT < 300 UI/L
 - Echographie : stéatose ?
 - Fibroscan : fibrose ? 10Claude EUGENE
  11. 11. CYTOLYSE Cas particuliers (2) • ORIGINE ALCOOLIQUE
 
 - Lésions peu différentes de la NASH
 - Souvent un co-facteur d’agression du foie
 (avec le VHC ou la NASH par exemple)
 - Consommation significative :
 . Homme > 210 g / semaine
 . Femme > 140 g / semaine
 - En faveur de cette étiologie :
 . Ratio ASAT / ALAT d’au moins 2 / 1
 . Transaminases rarement > 300 UI/L 11Claude EUGENE
  12. 12. CYTOLYSE Cas particuliers (3) • HEPATITE AUTO-IMMUNE
 - Autre maladie auto-immune ?
 - Globulines (IgG), anti-nucléaire, anti-muscle lisse… • HEMOCHROMATOSE
 - Saturation transferrine > 45%
 - Ferritinémie (également élevée au cours d’une hépatite aiguë !)
 - Mutation C282Y (homozygotie +++, C282Y/H63D) • MALADIE DE WILSON
 - Age < 55 ans
 - Céruloplasminémie
 - +/- cuprurie, lampe à fente (anneaux de Kayser-Fleischer) 12Claude EUGENE
  13. 13. CYTOLYSE Cas particuliers (4) Savoir penser aussi à : • MALADIE COELIAQUE
 - Elévation généralement modérée des transaminases
 - Anticorps anti-transglutaminases • LA THYROÏDE
 - Hypo- et Hyper-thyroïdie • MALADIE DE LYME • AU MUSCLE (dont le coeur)
 - ASAT > ALAT
 - Doser CPK, aldolase 13Claude EUGENE
  14. 14. CHOLESTASE Qu’est-ce que c’est ? Augmentation phosphatases alcalines (et GGT) Deux mécanismes : • Obstruction anatomique à l’écoulement de la bile
 (cholestase extra-hépatique) • Insuffisance fonctionnelle de la formation de la bile par les hépatocytes
 (cholestase intra-hépatique) 14Claude EUGENE
  15. 15. ATTENTION ! Une augmentation des phosphatases alcalines n’est pas toujours d’origine hépatique (d’où l’intérêt d’une augmentation associée de la GGT) CAUSES OSSEUSES • MALADIES OSSEUSES
 - Ostéomalacie
 - Maladie de Paget • CANCER PRIMITIF • MÉTASTASES 15Claude EUGENE
  16. 16. CHOLESTASE Comment s’orienter ? Augmentation phosphatases alcalines (et GGT) • ECHOGRAPHIE
 - Dilatation des voies biliaires ?
 - Lésion hépatique ? • Anti-mitochondries
 - Cholangite (ex cirrhose) biliaire primitive (CBP) ? • Bili-IRM
 - Cholangite biliaire primitive (CSP)? (IgG4)
 - Autre ? 16Claude EUGENE
  17. 17. CHOLESTASE Deux grandes étiologies • CHOLANGITE BILIAIRE PRIMITIVE (CBP) 
 - Femme > Homme
 - Fatigue, prurit ?
 - Antimitochondries : 95% • CHOLANGITE SCLEROSANTE PRIMITIVE (CSP)
 - Homme > Femme
 - Association fréquente à une MICI (Crohn ou surtout RCH)
 - Risque de cancer (cholangiocarcinome et hépatocarcinome)
 - doser IgG4 (parfois ANCA positifs, Ig élevées)
 - imagerie : bili-IRM (+++), cholangiographie rétrograde (CPRE)
 17Claude EUGENE
  18. 18. CHOLESTASE Quelques autres causes 18Claude EUGENE OBSTRUCTION BILIAIRE - Lithiase - Cancer - Douve - Sténose post-opératoire CHOLANGITE - Primitive - Auto-immune - Du SIDA (VIH) - Ischémique ABCES MEDICAMENTS LESIONS DIFFUSES - Sarcoïdose - Tuberculose - Granulomatoses - Amylose - Lymphome - Métastases - Métaplasie myéloïde DUCTOPENIE HEPATITES VIRALES HEPATITE ALCOOLIQUE CIRRHOSE POST-OPERATOIRE SEPSIS
 NUTRITION PARENTERALE INSUFFISANCE CARDIAQUE CHOLESTASE RECURRENTE BENIGNE
  19. 19. ET LA PBH ? (Ponction Biopsie Hépatique) En dernier recours … • Biologie (sérologies…) et imagerie : (-) • Vérifier coagulation … 19Claude EUGENE

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