Demencia visión global

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  • La enfermedad de Alzheimer es la causa más frecuente de demencia, seguida de las demencias mixtas - demencia con cuerpos de Lewy en combinación con EA; demencia vascular en combinación con EA. Claves: EA = enfermedad de Alzheimer DVa = demencia vascular DCL = demencia con cuerpos de Lewy DLF = demencia del lóbulo frontal
  • El diagnóstico generalmente se hace después de las siguientes investigaciones: Entrevista con el paciente y pruebas psicométricas para evaluar la función cognoscitiva, la capacidad para llevar a cabo las AVD, la conducta y la función global, así como el estadio de la enfermedad. Entrevista con la persona encargada del cuidado del paciente para obtener un punto de vista objetivo sobre la condición del paciente, y también para evaluar el impacto psicológico, físico y social de la enfermedad en la persona encargada del cuidado del paciente. Examine físico para evaluar la movilidad, los reflejos, la audición, la vista y la salud en general. Pruebas de sangre para excluir otras enfermedades y padecimientos que podrían causar síntomas similares a demencia, como trastornos de la nutrición y trastornos endocrinos, y enfermedad o infección renal y hepática. Exámenes de tomografía computarizada (TC) o imágenes de resonancia magnética (IRM) para identificar las posibles causas de la demencia y excluir otros padecimientos. Otros procedimientos que ayudan a diagnosticar la demencia son: Punción lumbar para excluir una posible inflamación y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, y para identificar niveles anormalmente bajos de beta-amiloide soluble (A  ) o niveles anormalmente altos de proteína tau, los cuales se asocian con EA. Electroencefalografía (EEG). Los exámenes de tomografía por emisión de positrones (TEP) y tomografía computarizada por emisión de un solo fotón (SPECT) pueden usarse para evaluar el flujo sanguíneo alterado, el metabolismo de la glucosa y la densidad de los receptores en la EA.
  • Demencia visión global

    1. 2. Módulo: Biología del envejecimiento Tema: Demencia Expositor: Dr. German Silva Dórame Fecha: 07 de Agosto de 2010
    2. 3. Demencia <ul><li>Demencia: </li></ul><ul><ul><li>Es el síndrome clínico caracterizado por la alteración de las funciones cognoscitivas y emocionales, la cual es adquirida y tiene una base orgánica, suele ser lo bastante grave para interferir con las actividades de la vida diaria y la calidad de vida en cuyo curso la conciencia se preserva. </li></ul></ul><ul><li>Demens, dementatus: Fuera de la mente de uno, locura. </li></ul>Hazzard 6ta. Ed. 2009, Pág.. 739-873
    3. 4. Demencia <ul><li>Historia: </li></ul><ul><ul><li>Titus Lucrecius: en el siglo I a.C en su poema se encuentra la palabra latina demencia. </li></ul></ul><ul><ul><li>Celsus: en el siglo I a.C. Utilizó el término con un contexto médico. </li></ul></ul>Alberca R. Enfermedad de Alzheimer y otras demencias, 15 mayo 2006, pag.23-35
    4. 5. Demencia <ul><li>Historia: </li></ul><ul><ul><li>Ciceron: (106-43) a. C en su ensayo “De senectute” defendió que la pérdida de la memoria en la vejez es consecuencia de una enfermedad cerebral ajena a la propia senectud. </li></ul></ul><ul><ul><li>Areteo de Capadocia: un siglo después hablo de la demencia senil. </li></ul></ul>Alberca R. Enfermedad de Alzheimer y otras demencias 15 mayo 2006, pag.23-35
    5. 6. Demencia <ul><ul><li>En el siglo XX: Se constituyó el cuarteto de la demencia presenil. Enfermedad de Huntington, Enfermedad de Pick, Enfermedad de Alzheimer y Enfermedad de Creutzfeld-Jacob. </li></ul></ul>Alberca R. Enfermedad de Alzheimer y otras demencias 15 mayo 2006, pag.23-35
    6. 7. Demencia <ul><ul><li>DSM-IV-TR </li></ul></ul><ul><ul><li>Desarrollo de múltiples déficit cognoscitivos que incluyen deterioro de la memoria y al menos una de las siguientes alteraciones cognoscitivas: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Afasia </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Apraxia </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Agnosia </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Alteraciones de la capacidad de ejecución </li></ul></ul></ul>DSM-IV-TR washington DC American Psychiatric Association 2000, 168-195
    7. 8. Demencia <ul><li>Etiología degenerativa: </li></ul><ul><ul><li>Tipo Alzheimer </li></ul></ul><ul><ul><li>Debido a enfermedad de Parkinson </li></ul></ul><ul><ul><li>Por enfermedad de Huntington </li></ul></ul><ul><ul><li>Por enfermedad de Pick </li></ul></ul><ul><ul><li>Demencia por Creutzfeld-Jacob </li></ul></ul>DSM IV washington DC American Psychiatric Association 1994, 123-133
    8. 9. Demencia <ul><ul><li>Vascular </li></ul></ul><ul><ul><li>Mixta </li></ul></ul><ul><ul><li>Demencia inducida por el consumo de sustancias </li></ul></ul><ul><ul><li>Demencia debida a otras enfermedades médicas </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>(Infecciosas, Traumatismos, Hipotiroidismo, Tumores, deficiencia de vitamina B12 y ácido fólico) </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Demencia no especificada </li></ul></ul>DSM-IV-TR washington DC American Psychiatric Association 2000, 168-195 Etiología:
    9. 10. Demencia una visión Global <ul><li>Prevalencia en América Latina en mayores de 60 años: </li></ul><ul><ul><li>Uruguay de 10.7% </li></ul></ul><ul><ul><li>Chile de 9.4% </li></ul></ul><ul><ul><li>Cuba de 7.2% </li></ul></ul><ul><ul><li>México de 5% </li></ul></ul><ul><ul><li>Argentina de 4.5% </li></ul></ul>Anzola-Pérez E. Int J Ger. Psych. 1996;11 429-438 Sánchez-López Rev. Cub. Hig Epidemiol 1992;30(2):75-83 Ketzoian. Rev Neurol argentina 1994;19(1):21-31
    10. 11. Demencia <ul><ul><li>La prevalencia crece de manera exponencial con la edad por lo menos hasta los 90 años </li></ul></ul><ul><ul><li>Para mayores de 90 años no se cuenta con suficientes datos. </li></ul></ul>Hofman A international J Epidemiol 1991;20:736-748
    11. 12. Hazzard 6ta. Ed. 2009, Pág.. 739-873 Demencia 60% 20% 10% 10%
    12. 13. Demencia <ul><li>Demencia en las primeras etapas de la vida: </li></ul><ul><ul><li>Lesión cerebral </li></ul></ul><ul><ul><li>Tumores cerebrales </li></ul></ul><ul><ul><li>Infección por VIH </li></ul></ul><ul><ul><li>EVC </li></ul></ul><ul><ul><li>Adrenoleucodistrofias </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>La demencia no es exclusiva del anciano. </li></ul></ul></ul>Bermejo, tratado de neurología, ed.zenit,1994; 421-437
    13. 14. Demencia <ul><li>Enfermedad de Alzheimer </li></ul><ul><li>(EA) </li></ul><ul><li>Es la causa más frecuente de demencia en el mundo, siendo responsable de hasta un 60% de los casos. </li></ul>Hofman A international J Epidemiol 1991;20:736-748
    14. 15. Demencia Enfermedad de Alzheimer <ul><li>Factores de riesgo: </li></ul><ul><ul><li>Edad avanzada </li></ul></ul><ul><ul><li>Género ( femenino ) </li></ul></ul><ul><ul><li>Factores genéticos </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>ApoE </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Síndrome de Down </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Baja escolaridad </li></ul></ul><ul><ul><li>Factores ambientales </li></ul></ul>Alberca R. Enfermedad de Alzheimer y otras demencias 15 mayo 2006, pag.23-35 Hazzard 6ta. Ed. 2009, Pág.. 739-873 , Roses AD: Neuropathol Exp Neurol 53:429, 1994
    15. 16. Roses AD: Neuropathol Exp Neurol 53:429, 1994
    16. 17. Demencia Enfermedad de Alzheimer Mutaciones Cromosoma Producto Producción Inicio Efecto celular 21 APP Sobrepro-ducción Temprano Aumento APP, A B 14 Presenilina 1 Aumentada Temprano A B 1-42 1 Presenilina 2 Aumentada Temprano A B 1-42 19 ApoE4 Aumentada Temprano Agregación A B
    17. 18. Demencia una visión Global Enfermedad de Alzheimer <ul><li>Fisiopatología: </li></ul><ul><ul><li>Estructurales </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Marañas neurofibrilares </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Placas neuríticas </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Depósito amiloide </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Disminución y muerte neuronal </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Cambios funcionales </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Relacionados con disfunción en los neurotransmisores </li></ul></ul></ul>Gómez-isla Annals of Neurology 1996;39(1):62-70 Namba Y. Brain Res 1991;541:163-166
    18. 19. Demencia una visión Global Enfermedad de Alzheimer
    19. 20. Demencia Enfermedad de Alzheimer <ul><li>Neurotransmisión: </li></ul><ul><ul><li>Colinérgico </li></ul></ul><ul><ul><li>Histaminérgico </li></ul></ul><ul><ul><li>Gabaérgico </li></ul></ul><ul><ul><li>Noradrenérgico </li></ul></ul><ul><ul><li>Glutaminérgico </li></ul></ul>Gómez-isla Annals of Neurology 1996;39(1):62-70 Namba Y. Brain Res 1991;541:163-166
    20. 21. Cascada fisiopatológica del Alzheimer: oportunidades de tratamiento Inicio Progresión Síntomas DCL Leve Moderada. Severa Enfermedad de Alzheimer Acúmulo de A β Efectos sutiles en la función sináptica Placas Patología neurofibrilar Reacción inflamatoria Cambios de plasticidad Activación astrocitaria Estrés oxidativo Disfunción sináptica Alteración de neurotransmisores: sistemas colinérgicos- serotoninérgicos- glutamatérgicos Pérdida neuronal Nordberg A (2003). Alzheimer Disease and Related Disorders. Research Advances: 499
    21. 22. Demencia Enfermedad de Alzheimer <ul><li>Evolución: </li></ul><ul><li>Etapa I: </li></ul><ul><ul><ul><li>Defectos de memoria </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Dificultad para aprender cosas nuevas </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Delirium </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Desorientación espacial </li></ul></ul></ul><ul><li>Etapa II </li></ul><ul><ul><ul><li>Apraxia </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Afasia </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Cambios incipientes en los estudios de gabinete </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Dependencia para actividades instrumentadas </li></ul></ul></ul>Alberca R. Enfermedad de Alzheimer y otras demencias 15 mayo 2006, pag.23-35 Hazzard 6ta. Ed. 2009, Pág.. 739-873
    22. 23. Demencia Enfermedad de Alzheimer <ul><li>Evolución: </li></ul><ul><li>Etapa III </li></ul><ul><ul><ul><li>Deterioro intelectual global grave </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Daño motor </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Pérdida de control de esfínteres </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Dependencia para actividades básicas de la vida diaria. </li></ul></ul></ul>Alberca R. Enfermedad de Alzheimer y otras demencias 15 mayo 2006, pag.23-35 Hazzard 6ta. Ed. 2009, Pág.. 739-873
    23. 24. Demencia Enfermedad de Alzheimer <ul><li>Abordaje Diagnóstico: </li></ul><ul><li>Entrevista con el paciente y pruebas psicométricas </li></ul><ul><li>Entrevista con la persona encargada del cuidado del paciente </li></ul><ul><li>Examen físico </li></ul><ul><li>Otros procedimientos incluyen: punción lumbar, EEG, TAC, PET, SPECT y IRM. </li></ul><ul><li>Exámenes de sangre </li></ul>Alberca R. Enfermedad de Alzheimer y otras demencias 15 mayo 2006, pag.23-35 Hazzard 6ta. Ed. 2009, Pág.. 739-873
    24. 25. Demencia Enfermedad de Alzheimer <ul><li>Hallazgos de laboratorio y gabinete: </li></ul><ul><li>Alteración de la inmunidad celular </li></ul><ul><li>En líquido cefalorraquídeo: </li></ul><ul><ul><ul><li>Disminución de Ac. Homovanílico </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Disminución de colinesterasa y betaendorfina </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Proteína Tau </li></ul></ul></ul><ul><li>Electroencefalograma </li></ul><ul><ul><ul><li>Lentificación difusa </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Disminución de la amplitud generalizada </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Actividad theta irregular </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Actividad delta frontal </li></ul></ul></ul>Alberca R. Enfermedad de Alzheimer y otras demencias,1998, Pág..23-35 Hazzard 6ta. Ed. 2009, Pág.. 739-873
    25. 26. Demencia Enfermedad de Alzheimer <ul><li>Laboratorio y Gabinete: </li></ul><ul><li>Estudios de imagen </li></ul><ul><ul><ul><li>Dilatación ventricular </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Atrofia cerebral cortical y subcortical </li></ul></ul></ul><ul><li>SPECT decremento en la irrigación de las regiones temporo-parietales </li></ul><ul><li>PET: disminución del metabolismo en regiones corticales principalmente en áreas motoras , visuales y somatosensoriales. </li></ul>Alberca R. Enfermedad de Alzheimer y otras demencias 15 mayo 2006, pag.23-35 Hazzard 6ta. Ed. 2009, Pág.. 739-873
    26. 27. Demencia Enfermedad de Alzheimer
    27. 28. Demencia Enfermedad de Alzheimer
    28. 29. Demencia Enfermedad de Alzheimer <ul><li>Herramientas para medir el deterioro: </li></ul><ul><li>Examen breve del estado mental (MMSE) </li></ul><ul><li>Escala de depresión de Yesavage (GDS) </li></ul><ul><li>Índice de actividades de la vida cotidiana (Katz) </li></ul><ul><li>Escala de actividades instrumentadas de la vida cotidiana (AIVC de Lawton) </li></ul><ul><li>Marcha y balance (Tinetti) </li></ul>Alberca R. Enfermedad de Alzheimer y otras demencias 15 mayo 2006, pag.23-35 Hazzard 6ta. Ed. 2009, Pág.. 739-873
    29. 30. Demencia <ul><li>Demencia vascular </li></ul><ul><li>Síndrome demencial causado por múltiples lesiones isquémicas o hemorrágicas del cerebro en ausencia de cualquier otra alteración capaz de provocar por si misma la demencia. </li></ul>DSM-IV-TR washington DC American Psychiatric Association 2000, 168-195
    30. 31. Demencia Demencia vascular <ul><li>Factores de riesgo: </li></ul><ul><ul><li>Edad </li></ul></ul><ul><ul><li>Raza </li></ul></ul><ul><ul><li>Sexo </li></ul></ul><ul><ul><li>Nivel de escolaridad </li></ul></ul><ul><ul><li>Hipertensión arterial </li></ul></ul><ul><ul><li>Tabaquismo </li></ul></ul><ul><ul><li>Infarto agudo del miocardio </li></ul></ul><ul><ul><li>Diabetes Mellitus </li></ul></ul><ul><ul><li>Hipercolesterolemia </li></ul></ul><ul><ul><li>Localización del infarto </li></ul></ul><ul><ul><li>Volumen del tejido cerebral perdido </li></ul></ul><ul><ul><li>Número de infartos </li></ul></ul><ul><ul><li>Infartos cerebrales silenciosos </li></ul></ul>Alberca R. Enfermedad de Alzheimer y otras demencias 15 mayo 2006, pag.23-35 Hazzard 6ta. Ed. 2009, Pág.. 739-873
    31. 32. Demencia Demencia vascular <ul><li>Clasificación: </li></ul><ul><li>Tipo 1: Demencia concomitante con infartos múltiples o infarto único de gran tamaño de origen embólico </li></ul><ul><li>Tipo 2: infartos localizados en áreas estratégicas capaces de producir demencia </li></ul><ul><li>Tipo 3: Lesiones lacunares múltiples subcorticales secundarias a ateroesclerosis o a cambios arteriolares degenerativos </li></ul><ul><li>Tipo 4: Enfermedad de Binswanger </li></ul><ul><li>Tipo 5: Formas Mixtas (asociadas de los tipos 1, 2 y 3) </li></ul><ul><li>Tipo 6: Lesiones hemorrágicas productoras de demencia </li></ul><ul><li>Tipo 7 : Arteriopatía cerebral autosómica dominante con infartos subcorticales y leucoencefalopaíia (CADASIL) </li></ul><ul><li>Tipo 8: Formas mixtas en relación con Diabetes mellitus y enfermedad de Alzheimer </li></ul>Alberca R. Enfermedad de Alzheimer y otras demencias 15 mayo 2006, pag.23-35 Hazzard 6ta. Ed. 2009, Pág.. 739-873
    32. 33. Demencia Demencia vascular <ul><li>Localización de lesiones estratégicas: </li></ul><ul><li>Hemisferio izquierdo </li></ul><ul><li>Tálamo </li></ul><ul><li>Lóbulos frontales </li></ul><ul><li>Circunvolución angular </li></ul><ul><li>Ambos hemisferios cerebrales </li></ul><ul><li>Lesiones bilaterales de las arterias cerebrales posteriores </li></ul><ul><li>Infartos en lóbulo parietal </li></ul>Roman CG, Neurology 1993;43 250-260
    33. 34. Demencia Demencia vascular <ul><li>Abordaje diagnóstico: </li></ul><ul><li>Historia clínica </li></ul><ul><li>Exploración física minuciosa en busca de factores embolígenos y signos neurológicos focales </li></ul><ul><li>Estudios de imagen </li></ul><ul><li>Laboratorios </li></ul><ul><li>EKG </li></ul><ul><li>Ecocardiograma </li></ul><ul><li>Doppler carotideo </li></ul>Alberca R. Enfermedad de Alzheimer y otras demencias 15 mayo 2006, pag.23-35 Hazzard 6ta. Ed. 2009, Pág.. 739-873
    34. 35. ESCALA ISQUEMICA DE HACHINSKY Instalación Súbita 2 Deterioro Escalonado 1 Curso Fluctuante 2 Confusión Nocturna 1 Personalidad Preservada 1 Depresión 1 Somatización 1 Incontinencia Emocional 1 Historia de Hipertensión Arterial 1 Historia de EVC 2 Aterosclerosis Asociada 1 Síntomas Neurológicos 2 Signos Neurológicos 2 Demencia Demencia vascular Alberca R. Enfermedad de Alzheimer y otras demencias 15 mayo 2006, pag.23-35
    35. 36. Demencia <ul><li>Demencia y enfermedad de Parkinson: </li></ul><ul><li>Considerada en las demencias degenerativas subcorticales y se presenta en un 20 al 60% de los pacientes con enfermedad de Parkinson </li></ul>Alberca R. Enfermedad de Alzheimer y otras demencias 15 mayo 2006, pag.23-35
    36. 37. Demencia Demencia y enfermedad de Parkinson: <ul><li>Cambios histopatológicos asociados a demencia: </li></ul><ul><ul><li>Placas neuríticas </li></ul></ul><ul><ul><li>Degeneración neurofibrilar en la corteza </li></ul></ul><ul><ul><li>Cuerpos de Lewy (10%) </li></ul></ul>Alberca R. Enfermedad de Alzheimer y otras demencias 15 mayo 2006, pag.23-35
    37. 38. Demencia Demencia y enfermedad de Parkinson: <ul><li>Alteraciones cognoscitivas: </li></ul><ul><ul><li>Función visuoespacial </li></ul></ul><ul><ul><li>Memoria </li></ul></ul><ul><ul><li>Funciones ejecutivas </li></ul></ul><ul><ul><li>Lenguaje y habla </li></ul></ul><ul><ul><li>Velocidad de procesamiento de la información </li></ul></ul>DSM-IV-TR washington DC American Psychiatric Association 2000, 168-195
    38. 39. Demencia Demencia vascular Curva de evolución de los pacientes con demencia vascular Curva de evolución de los pacientes con demencia por Enfermedad de Parkinson Tiempo en años Tiempo en años Cognición Cognición
    39. 40. Demencia Demencia y enfermedad de Parkinson: Diferencias clínicas significativas Enfermedad De Alzheimer Demencia vascular Demencia secundaria en enfermedad de Parkinson Edad Más de 65 años Más de 65 años 50 a 60 años Sexo Mujeres Varones Varones Forma de presentación Insidiosa Súbito Insidiosa Curva evolutiva Lentamente progresiva Escalonada Progresiva Datos clínicos distintivos Fallas tempranas de memoria y otras funciones corticales Deterioro intelectual relacionado con signos de focalización, antecedentes de EVC y factores de riesgo vascular Afecta a 10 al 20% de los pacientes con Parkinson
    40. 41. Demencia Demencia y enfermedad de Parkinson: <ul><li>Fármacos y deterioro cognoscitivo: </li></ul><ul><li>Anticolinérgicos: </li></ul><ul><ul><li>pueden agravar el deterioro cognoscitivo y alterar el aprendizaje. </li></ul></ul><ul><li>Levodopa: </li></ul><ul><ul><li>Deteriora la memoria </li></ul></ul><ul><ul><li>Reducción del procesamiento de información </li></ul></ul><ul><ul><li>Inhibidor de la catecol – O - metiltransferasa (Entacapona): Favorece la utilización de la dopamina </li></ul></ul>Alberca R. Enfermedad de Alzheimer y otras demencias 15 mayo 2006, pag.23-35 Hazzard 6ta. Ed. 2009, Pág.. 739-873
    41. 42. <ul><li>Declinación cognitiva progresiva que interfiere con la funcionalidad </li></ul><ul><ul><li>Alteración de la memoria </li></ul></ul><ul><ul><li>Alteraciones de la atención </li></ul></ul><ul><ul><li>Disminución de habilidades frontales subcorticales y visuoespaciales </li></ul></ul>Demencia Demencia por cuerpos de Lewy Alberca R. Enfermedad de Alzheimer y otras demencias 15 mayo 2006, pag.23-35 Hazzard 6ta. Ed. 2009, Pág.. 739-873
    42. 43. <ul><li>Características clínicas: </li></ul><ul><li>Fluctuación de la cognición, con variaciones pronunciadas en atención y estado de alerta </li></ul><ul><li>Alucinaciones visuales recurrentes, que son detalladas y bien formadas. </li></ul><ul><li>Manifestaciones motoras espontáneas de parkinsonismo </li></ul>Demencia Demencia por cuerpos de Lewy Alberca R. Enfermedad de Alzheimer y otras demencias 15 mayo 2006, pag.23-35 Hazzard 6ta. Ed. 2009, Pág.. 739-873
    43. 44. <ul><li>Manifestaciones que pueden apoyar el diagnóstico. </li></ul><ul><ul><li>caídas repetidas, síncope </li></ul></ul><ul><ul><li>pérdida transitoria de la conciencia </li></ul></ul><ul><ul><li>sensibilidad a neurolépticos </li></ul></ul><ul><ul><li>delirios sistematizados </li></ul></ul><ul><ul><li>alucinaciones en otras modalidades </li></ul></ul>Demencia Demencia por cuerpos de Lewy Alberca R. Enfermedad de Alzheimer y otras demencias 15 mayo 2006, pag.23-35 Hazzard 6ta. Ed. 2009, Pág.. 739-873
    44. 45. Demencia Diagnóstico diferencial:
    45. 46. Demencia <ul><li>Obstáculos para el diagnostico: </li></ul><ul><li>Familia </li></ul><ul><ul><li>Negación de la enfermedad </li></ul></ul><ul><ul><li>( Ella (él) es quién me ayuda a mi”,“Se da cuenta de todo lo que pasa”, “Tiene mejor memoria que yo”, etc) </li></ul></ul><ul><ul><li>Falta de información sobre el envejecimiento </li></ul></ul><ul><ul><li>Pobre Cultura del anciano </li></ul></ul>
    46. 47. <ul><li>Paciente: </li></ul><ul><ul><li>Miedo a que lo limiten </li></ul></ul><ul><ul><li>Deseo de mantener su independencia </li></ul></ul><ul><ul><li>Negación de la enfermedad o incapacidad </li></ul></ul>Demencia
    47. 48. Demencia <ul><li>Médico: </li></ul><ul><ul><li>Falta de información sobre el envejecimiento </li></ul></ul><ul><ul><li>Conceptos antiguos sobre el paciente viejo. </li></ul></ul><ul><ul><li>Abordaje distinto basado en la edad </li></ul></ul><ul><ul><li>“ El estigma del paciente Viejo” </li></ul></ul>
    48. 49. Tratamiento
    49. 50. Demencia Enfermedad de Alzheimer <ul><li>Tratamiento: </li></ul><ul><li>Antioxidantes </li></ul><ul><ul><li>Vitamina E </li></ul></ul><ul><li>Depuradores de radicales libres </li></ul><ul><ul><li>Ginkgo biloba </li></ul></ul><ul><li>Inhibidores de la Acetilcolinesterasa </li></ul><ul><ul><li>Galantamina (Reminyl), Donepecilo ( Eranz), Rivastigmina ( Exelon ) </li></ul></ul><ul><li>Bloqueadores de glutamato </li></ul><ul><ul><li>Memantine (Ebixa, Akatinol) </li></ul></ul>JAMA, may 8;2002 vol 287(18)2335-39 Hazzard 6ta. Ed. 2009, Pág.. 739-873
    50. 51. Dominios que afecta el tratamiento con anticolinesterasas <ul><li>Función global </li></ul><ul><li>Cognición </li></ul><ul><li>Funcionalidad/dependencia (ADL) </li></ul><ul><li>Manifestaciones neuropsiquiátricas </li></ul><ul><li>Carga a cuidador </li></ul>
    51. 52. Bloqueadores de receptores NMDA <ul><li>Inhibe acción exitotóxica del glutamato </li></ul><ul><li>Utilidad en otras demencias </li></ul><ul><li>β amiloide incrementa glutamato </li></ul><ul><li>Microglia produce agonistas </li></ul><ul><li>Exitotóxicidad incrementa APP y fosforilación de Tau </li></ul>Danysz W. Neurotoxicity Research 2000
    52. 53. Cascada fisiopatológica del Alzheimer: oportunidades de tratamiento Inicio Progresión Síntomas DCL Leve Moderada. Severa Enfermedad de Alzheimer Acúmulo de A β Efectos sutiles en la función sináptica Placas Patología neurofibrilar Reacción inflamatoria Cambios de plasticidad Activación astrocitaria Estrés oxidativo Disfunción sináptica Alteración de neurotransmisores: sistemas colinérgicos- serotoninérgicos- glutamatérgicos Pérdida neuronal Nordberg A (2003). Alzheimer Disease and Related Disorders. Research Advances: 499 Investigación activa de alternativas terapéuticas Dichos tratamientos podrían funcionar sólo en ciertas etapas de la enfermedad
    53. 54. Actuar sobre el prosceso fisiopatológico <ul><li>Actuar sobre la proteína  amilóide </li></ul><ul><ul><li>Bloquear la formación de depósitos A  </li></ul></ul><ul><ul><li>Favorecer la eliminación del péptido A  </li></ul></ul><ul><ul><li>Disminuir la toxicidad del péptido A  </li></ul></ul><ul><li>Inmunizar contra la proteina A  (1-42) </li></ul><ul><li>Bloquear la formación de filamentos helicoidales pareados </li></ul><ul><li>Modificar la expresión génica de los factores de la cascada </li></ul><ul><li>fisiopatológica </li></ul><ul><li>Desarrollar líneas celulares que expresen neuromoduladores o </li></ul><ul><li>factores de crecimiento </li></ul>Nuevas perspectivas
    54. 55. Otros agentes anti-A  : Alzhemed <ul><li>Estudio fase II, aleatorizado, doble-ciego, placebo controlado con extensión abierta en 58 pacientes (MMSE 13-26). </li></ul><ul><li>Alzhemed 50, 100 o 150 mg. BID vs. placebo por 3 meses. </li></ul><ul><li>Extensión por 21 meses con 150 mg. BID. </li></ul><ul><li>Medicamento seguro y bien tolerado; descontinuaron 3 del grupo activo y 2 del control; efectos secundarios más frecuentes: nausea y vómito. </li></ul><ul><li>Reducción de hasta el 70% en niveles de A  42 en LCR. A los 12 meses, c ambios en MMSE y ADAS-cog en pacientes con Alzheimer leve (MMSE >18) de -0.7 ± 4.6 y 1.4 ± 6.1 respectivamente. </li></ul><ul><li>Sugiere efecto estabilizador en la función cognoscitiva. </li></ul>Aisen PA (2004). 9a Conferencia Internacional de la Enfermedad de Alzheimer y Padecimientos Relacionados. Filadelfia.
    55. 56. Inhibidor de la gamma-secretasa <ul><li>Estudio multicéntrico, doble ciego, placebo controlado, 12 semanas. </li></ul><ul><li>inhibidor de gamma-secretasa LY450139 o placebo. </li></ul><ul><li>Dosis estables de inhibidores de acetil-colinesterasa. </li></ul><ul><li>70 pacientes con Alzheimer leve a moderado. </li></ul><ul><li>Efectos secundarios: diarrea en 5 pacientes </li></ul><ul><li>Medición de A  1-40: cambio de -4.42% en plasma y -39.4% en LCR con respecto al basal. </li></ul><ul><li>En el grupo placebo el A  aumentó 2.28% en el LCR (ns). </li></ul><ul><li>No hubieron cambios en cognición (ADAS-Cog); tendencia no significativa a la mejoría en el grupo LY450139. </li></ul><ul><li>Siemers E et al (2004). 56ava Reunión de la Academia Americana de Neurología, </li></ul><ul><li>San Francisco. </li></ul>Nuevas perspectivas
    56. 57. Estrategias en desarrollo y perspectivas a futuro <ul><li>Acción sobre neurotransmisores </li></ul><ul><li>- promotores del sistema colinérgico (MKC-231, Nefiracetam - fase II/IIa/IIb, NS2330) </li></ul><ul><li>- antagonistas NMDA </li></ul><ul><li>- moduladores de los receptores AMPA (Ampalex – fase II/IIa/IIb) </li></ul><ul><li>- agonistas de los receptores nicotínicos </li></ul><ul><li>- agonistas serotoninérgicos (SL65.0155-10 – fase II) </li></ul><ul><li>Factores de crecimiento </li></ul><ul><li>- NGF, BNDF (Idebenone – fase investigacional, FPF1070l) </li></ul><ul><li>- neurotrofinas (NeoTrofín – fase investigacional) </li></ul><ul><li>- otros agentes neotróficos (Cerebrolisina – fase II/III) </li></ul><ul><li>Anti-oxidantes </li></ul><ul><li>Anti-inflamatorios (dapsone – fase II/IIa/Iib) </li></ul><ul><li>Fármacos anti-amiloideos </li></ul><ul><li>- agonistas de la α secretasa </li></ul><ul><li>- inhibidores de la β y γ secretasas (fase preclínica) </li></ul><ul><li>- inhibidores de la fibrilación del β amiloide (Alzhemed – fase II/IIa/IIb) </li></ul><ul><li>- promotores de la solubilización/aclaramiento del β amiloide (Clioquinol – fase II/IIb) </li></ul><ul><li>- inmunización β amiloide </li></ul><ul><li>Hipolipemiantes (atorvastatina, simvastatina) </li></ul><ul><li>Compuestos anti-tau </li></ul><ul><li>Terapia de células madre </li></ul><ul><li>Terapia génica </li></ul>http://www.alzforum.org/dis/tre/drc/
    57. 58. Estrategias en desarrollo y perspectivas a futuro <ul><li>Acción sobre neurotransmisores </li></ul><ul><li>- promotores del sistema colinérgico (MKC-231, Nefiracetam - fase II/IIa/IIb, NS2330) </li></ul><ul><li>- antagonistas NMDA </li></ul><ul><li>- moduladores de los receptores AMPA (Ampalex – fase II/IIa/IIb) </li></ul><ul><li>- agonistas de los receptores nicotínicos </li></ul><ul><li>- agonistas serotoninérgicos (SL65.0155-10 – fase II) </li></ul><ul><li>Factores de crecimiento </li></ul><ul><li>- NGF, BNDF (Idebenone – fase investigacional, FPF1070l) </li></ul><ul><li>- neurotrofinas (NeoTrofín – fase investigacional) </li></ul><ul><li>- otros agentes neotróficos (Cerebrolisina – fase II/III) </li></ul><ul><li>Anti-oxidantes </li></ul><ul><li>Anti-inflamatorios (dapsone – fase II/IIa/Iib) </li></ul><ul><li>Fármacos anti-amiloideos </li></ul><ul><li>- agonistas de la α secretasa </li></ul><ul><li>- inhibidores de la β y γ secretasas (fase preclínica) </li></ul><ul><li>- inhibidores de la fibrilación del β amiloide (Alzhemed – fase II/IIa/IIb) </li></ul><ul><li>- promotores de la solubilización/aclaramiento del β amiloide (Clioquinol – fase II/IIb) </li></ul><ul><li>- inmunización β amiloide </li></ul><ul><li>Hipolipemiantes (atorvastatina, simvastatina) </li></ul><ul><li>Compuestos anti-tau </li></ul><ul><li>Terapia de células madre </li></ul><ul><li>Terapia génica </li></ul>http://www.alzforum.org/dis/tre/drc/
    58. 59. Demencia una visión Global Demencia vascular <ul><li>Tratamiento: </li></ul><ul><li>Control de enfermedades subyacentes </li></ul><ul><li>Antiagregantes plaquetarios </li></ul><ul><li>Anticoagulación oral </li></ul><ul><li>Terapia endovascular </li></ul><ul><li>Trombolisis sistémica o selectiva </li></ul><ul><li>Endarterectomia </li></ul><ul><li>¿ Vasodilatadores y oxigenadores cerebrales? </li></ul>Arch Neurol; 59 mayo 2002, 73-78 Hazzard 6ta. Ed. 2009, Pág.. 739-873
    59. 60. Demencia una visión Global TRATAMIENTO DE LAS DEMENCIAS NO FARMACOLÓGICO <ul><li>EJERCICIO FÍSICO </li></ul><ul><ul><li>Gimnasia </li></ul></ul><ul><ul><li>Caminata </li></ul></ul><ul><li>EJERCICIOS MENTALES ( atención, </li></ul><ul><li>concentración, repetición, evocación) </li></ul><ul><ul><li>Lectura en voz alta </li></ul></ul><ul><ul><li>Dibujo, pintura </li></ul></ul><ul><ul><li>Armar rompecabezas </li></ul></ul><ul><ul><li>Juegos de mesa </li></ul></ul>Alberca R. Enfermedad de Alzheimer y otras demencias,1998, Pág..23-35 Hazzard 6ta. Ed. 2009, Pág.. 739-873
    60. 61. <ul><li>COMPORTAMIENTO: (educación del cuidador) </li></ul><ul><ul><li>Mantener la calma </li></ul></ul><ul><ul><li>Saber las causas </li></ul></ul><ul><ul><li>Entretenimiento físico </li></ul></ul><ul><ul><li>No discutir o regañar </li></ul></ul>Demencia una visión Global TRATAMIENTO DE LAS DEMENCIAS NO FARMACOLÓGICO Alberca R. Enfermedad de Alzheimer y otras demencias,1998, Pág..23-35 Hazzard 4ta. Ed. 1999, Pág.. 1229-1271
    61. 62. <ul><li>ACTIVIDADES DE LA VIDA DIARIA </li></ul><ul><ul><li>Baño. vigilancia, supervisión </li></ul></ul><ul><ul><li>Vestido: escoger, poner </li></ul></ul><ul><ul><li>Alimentación: calidad, cantidad, variedad, uso de cubiertos </li></ul></ul><ul><ul><li>Movilización: cambio de postura, </li></ul></ul><ul><ul><li>fuera de cama, vigilancia de marcha </li></ul></ul><ul><ul><li>Control de esfínteres: horario de micción y evacuación </li></ul></ul>Demencia una visión Global TRATAMIENTO DE LAS DEMENCIAS NO FARMACOLÓGICO Alberca R. Enfermedad de Alzheimer y otras demencias,1998, Pág..23-35 Hazzard 6ta. Ed. 2009, Pág.. 739-873
    62. 63. <ul><li>Centro de día </li></ul><ul><li>Unidad psicogeríatrica </li></ul><ul><li>Grupos de autoayuda </li></ul>Demencia una visión Global TRATAMIENTO DE LAS DEMENCIAS NO FARMACOLÓGICO
    63. 64. <ul><li>Formación de recursos humanos </li></ul><ul><li>Investigación </li></ul><ul><li>Comunicación y educación </li></ul>Demencia una visión Global TRATAMIENTO DE LAS DEMENCIAS NO FARMACOLÓGICO
    64. 65. Los ancianos no “se demencian” bruscamente Demencia una visión Global Alfonso J. Cruz Jentoft Equipo de Valoración y Cuidados Geriátricos Hospital Ramón y Cajal. Madrid
    65. 66. ¿

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