Successfully reported this slideshow.
We use your LinkedIn profile and activity data to personalize ads and to show you more relevant ads. You can change your ad preferences anytime.
Ateroskleroza
Definicija:Ateroskleroza(AS) je sistemsko inflamatorno fibroproliferativno
zadebljanje i otvrdnuce zida arte...
AS
Promene pocinju jos intrauterino.
Faze:rane lezije(inicijalne lezije I masne pruge)
Intermedijarne lezije
fibrozna ploc...
GMC,kolag vlakmna o ostalo.PDGF i aktivator plazminogena-akt i taloze se trombociti.LDLi
insulin jednako i udruzeno deluju...
psihosocijalni faktori-stres,depresija,zbog toga pusenje,preobilna
ishrana,hipertenzija(i zbog fakora rizika i zbog poreme...
Prevencija:prev faktora rizika
Prevencija postojecih faktora rizika pre klinickih simptoma
Prevencija nakon kllinickih sim...
Prevencija:prev faktora rizika
Prevencija postojecih faktora rizika pre klinickih simptoma
Prevencija nakon kllinickih sim...
Upcoming SlideShare
Loading in …5
×

Ateroskleroza

811 views

Published on

Published in: Health & Medicine
  • Login to see the comments

Ateroskleroza

  1. 1. Ateroskleroza Definicija:Ateroskleroza(AS) je sistemsko inflamatorno fibroproliferativno zadebljanje i otvrdnuce zida arterija u kome ucestvuju endotelne,glatke misicne celije,makrofagi,leukociti i koje predstavlja ARTERIOSKLEROZU velikih arterije(koronarke,aorta,art donjih ekstemiteta,mozga).Ime potice od grc reci ATERA i SKLEROS,sto znaci KASA I OTVRDNUCE,zbog karakteristicnog razbacanog i cvorastrog izgleda lezija,kao stvrdnuta kasa. Arterioskleroza:zadebljanje I otvrdnuce intime zida krvnog suda. Bolesti krvnih sudova:Arterioskleroza Kongenitalne strukturne mane Inflamatorne ili granulomske bolesti Bolesti uglavnom malih krvnih sudova(inflamatorne ili autoimunske etiologije) Arterioloskleroza:Ateroskleroza(ateromatozni obl) Fokalna klacifikujuca arterioskleroza(Mekenbergova skleroza) (neater.obl)-propadanje GMC sa talozenjem Ca,art kao rigidne cevi,ekstremiteti i genitalije,dijabeticari,arteriol.aortna valvula.Cesto sa AS. Arterioloskleroza(neater.obl)-hijalinizacija i degeneracija arteriola visceralnih organa,hipertenzija. Normalna arterija:INTIMA lamina elastika interna MEDIA(glatke misicne celije-GMC) lamina elastika externa ADVENTICIA(kolagena i elasticna vlakna,GMC,fibroblasti,vasa vasorum i nervi) Normalne promene kod starenja Atr zadeblja,izduzi se,izvijuga.Posebno osetljive art u mozgu.Zadebljanje:taloze se GMC,mnozi se vezivno tkivo oko njih,talozi se sfingomijelin i linoleinska kiselina iz holesterola(zbog aktivnosti LDL).Ove promene treba razl od fibroznih plakova.To su dva razl i odvojena procesa.
  2. 2. AS Promene pocinju jos intrauterino. Faze:rane lezije(inicijalne lezije I masne pruge) Intermedijarne lezije fibrozna ploca komplikovana lezija Inic lez su male,fokalne,ne zatvaraju lumen,vidljive mikroskopski,sastoje se od makrofaga sa lipidima,luk aorte(osetljiv na AS). Masne pruge se vide na koronarkama i aorti kod male dece,u pubertetu se povecavaju.Progrediraju u zavisnosti od procenta LDL i hemodinamike sila,metabolizma u tom podrucju.Progresija:izm GMC se taloze lipidi i debri,ovo su intermedijarne jer jos nema lipidnih jezgeza,nekroze,malo holesterinskih kristala. Fibrozna ploca se javlja u trecoj deceniji,prvo u abdominalnoj aorti,pre u muskaraca(estrogen),tek kasnije u vert i cerebr art.Okrugle,cvrste naslage,prominiraju u lumen,debela intima,glevni su holesterol i njegova linoleinska kiselina(ekstracelularni lipidi).Fibrozna kapa:GMC,matiks,endotelne celije,makrofagi,kolagen,a jezgro ekstrecelularni lipidi i debri ili kasa. Komplikovana lezija:fobrozni plak sa trombozama,krvarenjem i ulceracijama.Ruptura plaka,usled toga embolozacija,stenoze,okluzije,nastabilna angina,infarkt... Teorije nastanka ateroskleroze Teorija ostecenja endotela(prihvacena): Stvaranje promena popcinje ostecenjem endotela.Unistavanje end cel ili popustanje njihove funkcije.Slobodni radikali izazivaju hiperholesterolemiju,tj,pov LDL,a taj LDL izaziva i turbulent tok krvi umesto laminarnog(povrede).Uzroci pov LDL:pusenje,imun mehanizmi(AS posle transplantacije),homocistein,dug spazam k suda,hipertenzija(hemodinamika-turb tok krvi,osetljivi su pregibi i racve art).NFkB(jedan transkripcioni faktor) akt end cel da luce citonile(TNF alfa,interleukin 1),cel adhezivne molekule( VCAM,ICAM) i Eselektin.Oni privlace monocite i T limfocite uy subendotelni prostor.Slob rad oks LDL,zato i ih brzo unesu makrofagi koji nastanu od dospelih monocita.Gubi se reg meh i ne stvara se manje LDL sto se vise unese,nego ga i dalje ima i zato unose sve vise i tako nastaju PENASTE CELIJE-makfofagi puni holesterola.Ometa se sinteza NO,luci se zato endoteln(vazokonstrikcija umesto vazod).Fibromusk sloj(kapa) raste pod uticajem TGF beta,fakt rasta fibroblasta jer oni prave proteoglikan(matriks),rastu
  3. 3. GMC,kolag vlakmna o ostalo.PDGF i aktivator plazminogena-akt i taloze se trombociti.LDLi insulin jednako i udruzeno deluju na GMC.Oks LDL ide i u GMC-PENASTE CELIJE. PENASTE CELIJE su makrofagi i GMC ispunjeni holesterolom,tj,ekstacelularnim lipidima,tj,linoleinskom kiselinom. Monoklonska teorija U ateromima postoje jedinstveni izoenzimi kao dokaz da sve GMC poticu od iste(monoklonalna proliferacija).Kao benigni tumori glatkih misica. Teorija starenja U samom procesu starenja gubi se kontrola i sposobnost inhibicije mitoze GMC jer se nadzorne celije trose,a ne minjaju se,pa dolazi do nekontrolisane proliferacije. Lizozomska teorija Starenjem se u lizozomima nakuplja pigment lipofuscin,lizozomi ne funk kako treba jer nema lizozomske hidrolaze estra holesterola,pa se on talozi.Ali holesterol je obicno u citoplazmi penastih celija,a ne u lizozomima,pa ova teorija nije bas odrziva. Ove se teorije medjusobno ne iskljucuju. Postoje dve vrste plakova: Stabilni-Vise veziva,ne puca.Stabilna angina pectoris,simp nastaju usled dugotrajne okluzije ili stenoze. Nestabilni-manje veziva,sklon pucanju.Embolije ,okluzije,stenoze.Nestabilna angina pectoris nastaje usled rupture nestabilnog plaka. Faktori rizika: dislipidemija-povecan LDL,smanjen HDL,povecan lipoprotein A(jer je glikoprotein A koji je u njegovom sastavu strukturno slican plazminogenu,a imaju i apoprotein B i holosterol.Lek-statini. pusenje-ostecuje endotel,smanjuje HDL,pov trig Dijabetes melitus-hipergl oks LDL,manje je vit C(antioks),insulin,komb faktora muski pol-estrogen smanjuje LDL i VLDL,a pov HDL. menopauza i oralni kontraceptivi-male doze estrogena u tim tabletama pov LDL i VLDL,a za vece sa smatra,ali nije dokazano da pov HDL. art hipertenzija(hemodinamika) nasledje-za ostale faktore rizika
  4. 4. psihosocijalni faktori-stres,depresija,zbog toga pusenje,preobilna ishrana,hipertenzija(i zbog fakora rizika i zbog poremecene hipotlalamo-hipofizno- nadbubrezne osovine) povisen fibrinogen-trombogeno,reaktant akutne faze povisen homocistein-trombogeno,oksidacija LDL.Lek je folna kiselina.Homocistinurija(umiru od AS pre tridesete). imunoreakcija-reakcija endotela na ostecenje,cesto kod dermatomiozitisa bolesti bubrega-mikroalbuminurija gojaznost-udruzenost sa hiperglikemijom,hipertenzijom,smanjen HDL) sedateran nacin zivota-fiz akt pov HDL,a smanjuje trig. Dijagnoza:Pre svega, koronarna angiografija(koronarografija). Ostalo: Intravaskularni UZ sa angiografijom UZ NMR(morf,procenat lipida,komplikovana) Multislajs CT(morf) Dopler(brzina protoka krvi) Ergometrija(EKG) Digitalna platizmografija u opterecenju(noge) Scintigrafija srca u opterecenju Rtg nije pouzdan jer intima moze zadebljati i bez kalcifikata. Terapija:Hipertenzija Indikacije:inad 160/95 mm/Hg. Lekovi:ACE inhibitori Hiperlipidemija Indikacije:holesterol iznad 6mmol/l,a trigliceridi iznad2.8 mmol/l. Lekovi:fibrati(klofibrat,gemfibrozil),statini(inhibitori HMG CoA reduktaze- lovastatatin,simvastatin),smole koje vezuju zucne kiseline(holestiramin,holestipol),nikotinska kiselina(niacin),probukol,estrogeni(estradiol),dijeta.
  5. 5. Prevencija:prev faktora rizika Prevencija postojecih faktora rizika pre klinickih simptoma Prevencija nakon kllinickih simptoma Klinicke manifestacije:koronarna bolest,infarkt,aneurizme,embolije,angina pectoris,klaudicatio intermitens,cerebralna tromboza I hemoragija I cerebrovaskularni insult Samo masne pruge i mikrotrombi mogu regredirati,ostale promene su ireverzibilne,zbog vezivnog tkiva.Terapija je neuspesna I sve se polaze na prevenciju.
  6. 6. Prevencija:prev faktora rizika Prevencija postojecih faktora rizika pre klinickih simptoma Prevencija nakon kllinickih simptoma Klinicke manifestacije:koronarna bolest,infarkt,aneurizme,embolije,angina pectoris,klaudicatio intermitens,cerebralna tromboza I hemoragija I cerebrovaskularni insult Samo masne pruge i mikrotrombi mogu regredirati,ostale promene su ireverzibilne,zbog vezivnog tkiva.Terapija je neuspesna I sve se polaze na prevenciju.

×