SlideShare a Scribd company logo
1 of 6
Download to read offline
Ateroskleroza
Definicija:Ateroskleroza(AS) je sistemsko inflamatorno fibroproliferativno
zadebljanje i otvrdnuce zida arterija u kome ucestvuju endotelne,glatke misicne
celije,makrofagi,leukociti i koje predstavlja ARTERIOSKLEROZU velikih
arterije(koronarke,aorta,art donjih ekstemiteta,mozga).Ime potice od grc reci ATERA i
SKLEROS,sto znaci KASA I OTVRDNUCE,zbog karakteristicnog razbacanog i cvorastrog
izgleda lezija,kao stvrdnuta kasa.
Arterioskleroza:zadebljanje I otvrdnuce intime zida krvnog suda.
Bolesti krvnih sudova:Arterioskleroza
Kongenitalne strukturne mane
Inflamatorne ili granulomske bolesti
Bolesti uglavnom malih krvnih sudova(inflamatorne ili
autoimunske etiologije)
Arterioloskleroza:Ateroskleroza(ateromatozni obl)
Fokalna klacifikujuca arterioskleroza(Mekenbergova skleroza)
(neater.obl)-propadanje GMC sa talozenjem Ca,art kao rigidne cevi,ekstremiteti i
genitalije,dijabeticari,arteriol.aortna valvula.Cesto sa AS.
Arterioloskleroza(neater.obl)-hijalinizacija i degeneracija arteriola
visceralnih organa,hipertenzija.
Normalna arterija:INTIMA
lamina elastika interna
MEDIA(glatke misicne celije-GMC)
lamina elastika externa
ADVENTICIA(kolagena i elasticna vlakna,GMC,fibroblasti,vasa
vasorum i nervi)
Normalne promene kod starenja
Atr zadeblja,izduzi se,izvijuga.Posebno osetljive art u mozgu.Zadebljanje:taloze se
GMC,mnozi se vezivno tkivo oko njih,talozi se sfingomijelin i linoleinska kiselina iz
holesterola(zbog aktivnosti LDL).Ove promene treba razl od fibroznih plakova.To su dva razl
i odvojena procesa.
AS
Promene pocinju jos intrauterino.
Faze:rane lezije(inicijalne lezije I masne pruge)
Intermedijarne lezije
fibrozna ploca
komplikovana lezija
Inic lez su male,fokalne,ne zatvaraju lumen,vidljive mikroskopski,sastoje se od
makrofaga sa lipidima,luk aorte(osetljiv na AS).
Masne pruge se vide na koronarkama i aorti kod male dece,u pubertetu se
povecavaju.Progrediraju u zavisnosti od procenta LDL i hemodinamike sila,metabolizma u
tom podrucju.Progresija:izm GMC se taloze lipidi i debri,ovo su intermedijarne jer jos nema
lipidnih jezgeza,nekroze,malo holesterinskih kristala.
Fibrozna ploca se javlja u trecoj deceniji,prvo u abdominalnoj aorti,pre u
muskaraca(estrogen),tek kasnije u vert i cerebr art.Okrugle,cvrste naslage,prominiraju u
lumen,debela intima,glevni su holesterol i njegova linoleinska kiselina(ekstracelularni
lipidi).Fibrozna kapa:GMC,matiks,endotelne celije,makrofagi,kolagen,a jezgro ekstrecelularni
lipidi i debri ili kasa.
Komplikovana lezija:fobrozni plak sa trombozama,krvarenjem i ulceracijama.Ruptura
plaka,usled toga embolozacija,stenoze,okluzije,nastabilna angina,infarkt...
Teorije nastanka ateroskleroze
Teorija ostecenja endotela(prihvacena):
Stvaranje promena popcinje ostecenjem endotela.Unistavanje end cel ili popustanje
njihove funkcije.Slobodni radikali izazivaju hiperholesterolemiju,tj,pov LDL,a taj LDL
izaziva i turbulent tok krvi umesto laminarnog(povrede).Uzroci pov LDL:pusenje,imun
mehanizmi(AS posle transplantacije),homocistein,dug spazam k
suda,hipertenzija(hemodinamika-turb tok krvi,osetljivi su pregibi i racve art).NFkB(jedan
transkripcioni faktor) akt end cel da luce citonile(TNF alfa,interleukin 1),cel adhezivne
molekule( VCAM,ICAM) i Eselektin.Oni privlace monocite i T limfocite uy subendotelni
prostor.Slob rad oks LDL,zato i ih brzo unesu makrofagi koji nastanu od dospelih
monocita.Gubi se reg meh i ne stvara se manje LDL sto se vise unese,nego ga i dalje ima i
zato unose sve vise i tako nastaju PENASTE CELIJE-makfofagi puni holesterola.Ometa se
sinteza NO,luci se zato endoteln(vazokonstrikcija umesto vazod).Fibromusk sloj(kapa) raste
pod uticajem TGF beta,fakt rasta fibroblasta jer oni prave proteoglikan(matriks),rastu
GMC,kolag vlakmna o ostalo.PDGF i aktivator plazminogena-akt i taloze se trombociti.LDLi
insulin jednako i udruzeno deluju na GMC.Oks LDL ide i u GMC-PENASTE CELIJE.
PENASTE CELIJE su makrofagi i GMC ispunjeni holesterolom,tj,ekstacelularnim
lipidima,tj,linoleinskom kiselinom.
Monoklonska teorija
U ateromima postoje jedinstveni izoenzimi kao dokaz da sve GMC poticu od
iste(monoklonalna proliferacija).Kao benigni tumori glatkih misica.
Teorija starenja
U samom procesu starenja gubi se kontrola i sposobnost inhibicije mitoze GMC jer se
nadzorne celije trose,a ne minjaju se,pa dolazi do nekontrolisane proliferacije.
Lizozomska teorija
Starenjem se u lizozomima nakuplja pigment lipofuscin,lizozomi ne funk kako treba
jer nema lizozomske hidrolaze estra holesterola,pa se on talozi.Ali holesterol je obicno u
citoplazmi penastih celija,a ne u lizozomima,pa ova teorija nije bas odrziva.
Ove se teorije medjusobno ne iskljucuju.
Postoje dve vrste plakova:
Stabilni-Vise veziva,ne puca.Stabilna angina pectoris,simp nastaju usled dugotrajne
okluzije ili stenoze.
Nestabilni-manje veziva,sklon pucanju.Embolije ,okluzije,stenoze.Nestabilna angina
pectoris nastaje usled rupture nestabilnog plaka.
Faktori rizika:
dislipidemija-povecan LDL,smanjen HDL,povecan lipoprotein A(jer je glikoprotein A
koji je u njegovom sastavu strukturno slican plazminogenu,a imaju i apoprotein B i
holosterol.Lek-statini.
pusenje-ostecuje endotel,smanjuje HDL,pov trig
Dijabetes melitus-hipergl oks LDL,manje je vit C(antioks),insulin,komb
faktora
muski pol-estrogen smanjuje LDL i VLDL,a pov HDL.
menopauza i oralni kontraceptivi-male doze estrogena u tim tabletama
pov LDL i VLDL,a za vece sa smatra,ali nije dokazano da pov HDL.
art hipertenzija(hemodinamika)
nasledje-za ostale faktore rizika
psihosocijalni faktori-stres,depresija,zbog toga pusenje,preobilna
ishrana,hipertenzija(i zbog fakora rizika i zbog poremecene hipotlalamo-hipofizno-
nadbubrezne osovine)
povisen fibrinogen-trombogeno,reaktant akutne faze
povisen homocistein-trombogeno,oksidacija LDL.Lek je folna
kiselina.Homocistinurija(umiru od AS pre tridesete).
imunoreakcija-reakcija endotela na ostecenje,cesto kod
dermatomiozitisa
bolesti bubrega-mikroalbuminurija
gojaznost-udruzenost sa hiperglikemijom,hipertenzijom,smanjen HDL)
sedateran nacin zivota-fiz akt pov HDL,a smanjuje trig.
Dijagnoza:Pre svega, koronarna angiografija(koronarografija).
Ostalo:
Intravaskularni UZ sa angiografijom
UZ
NMR(morf,procenat lipida,komplikovana)
Multislajs CT(morf)
Dopler(brzina protoka krvi)
Ergometrija(EKG)
Digitalna platizmografija u opterecenju(noge)
Scintigrafija srca u opterecenju
Rtg nije pouzdan jer intima moze zadebljati i bez kalcifikata.
Terapija:Hipertenzija
Indikacije:inad 160/95 mm/Hg.
Lekovi:ACE inhibitori
Hiperlipidemija
Indikacije:holesterol iznad 6mmol/l,a trigliceridi iznad2.8 mmol/l.
Lekovi:fibrati(klofibrat,gemfibrozil),statini(inhibitori HMG CoA reduktaze-
lovastatatin,simvastatin),smole koje vezuju zucne kiseline(holestiramin,holestipol),nikotinska
kiselina(niacin),probukol,estrogeni(estradiol),dijeta.
Prevencija:prev faktora rizika
Prevencija postojecih faktora rizika pre klinickih simptoma
Prevencija nakon kllinickih simptoma
Klinicke manifestacije:koronarna bolest,infarkt,aneurizme,embolije,angina
pectoris,klaudicatio intermitens,cerebralna tromboza I hemoragija I cerebrovaskularni insult
Samo masne pruge i mikrotrombi mogu regredirati,ostale promene su
ireverzibilne,zbog vezivnog tkiva.Terapija je neuspesna I sve se polaze na prevenciju.
Prevencija:prev faktora rizika
Prevencija postojecih faktora rizika pre klinickih simptoma
Prevencija nakon kllinickih simptoma
Klinicke manifestacije:koronarna bolest,infarkt,aneurizme,embolije,angina
pectoris,klaudicatio intermitens,cerebralna tromboza I hemoragija I cerebrovaskularni insult
Samo masne pruge i mikrotrombi mogu regredirati,ostale promene su
ireverzibilne,zbog vezivnog tkiva.Terapija je neuspesna I sve se polaze na prevenciju.

More Related Content

Similar to Ateroskleroza (17)

Infarctus myocardii
 Infarctus myocardii Infarctus myocardii
Infarctus myocardii
 
Koronarna bolest
Koronarna bolestKoronarna bolest
Koronarna bolest
 
Biljana kovačević i 3
Biljana kovačević i 3Biljana kovačević i 3
Biljana kovačević i 3
 
кардио васк.
кардио васк.кардио васк.
кардио васк.
 
кардио васк.
кардио васк.кардио васк.
кардио васк.
 
Sistem organa za cirkulaciju
Sistem organa za cirkulaciju Sistem organa za cirkulaciju
Sistem organa za cirkulaciju
 
Krv dara gligorevic
Krv dara gligorevicKrv dara gligorevic
Krv dara gligorevic
 
Ppt0000000
Ppt0000000Ppt0000000
Ppt0000000
 
Ppt0000000
Ppt0000000Ppt0000000
Ppt0000000
 
Ppt0000000
Ppt0000000Ppt0000000
Ppt0000000
 
Ppt0000000
Ppt0000000Ppt0000000
Ppt0000000
 
Oboljenja srca i krvnih sudova
Oboljenja srca i krvnih sudovaOboljenja srca i krvnih sudova
Oboljenja srca i krvnih sudova
 
Srčana slabost za prezentaciju 1
Srčana slabost za prezentaciju 1Srčana slabost za prezentaciju 1
Srčana slabost za prezentaciju 1
 
Astrocitomi
AstrocitomiAstrocitomi
Astrocitomi
 
физиологија телесних течности
физиологија телесних течностифизиологија телесних течности
физиологија телесних течности
 
Артерије
АртеријеАртерије
Артерије
 
Fiziologija krvi milica
Fiziologija krvi milicaFiziologija krvi milica
Fiziologija krvi milica
 

More from DejanaDeki

Nova klasifikacija kardiomiopatija
Nova klasifikacija kardiomiopatijaNova klasifikacija kardiomiopatija
Nova klasifikacija kardiomiopatijaDejanaDeki
 
Bolesti perikarda
Bolesti perikardaBolesti perikarda
Bolesti perikardaDejanaDeki
 
Klinicka fiziologija pluca
Klinicka fiziologija plucaKlinicka fiziologija pluca
Klinicka fiziologija plucaDejanaDeki
 
Respiratorna insuficijencija
Respiratorna insuficijencijaRespiratorna insuficijencija
Respiratorna insuficijencijaDejanaDeki
 
Embolija pluca
Embolija plucaEmbolija pluca
Embolija plucaDejanaDeki
 
Bronhiektazije
BronhiektazijeBronhiektazije
BronhiektazijeDejanaDeki
 
Testovi plucne funkcije
Testovi plucne funkcijeTestovi plucne funkcije
Testovi plucne funkcijeDejanaDeki
 
Pleuralni izliv
Pleuralni izlivPleuralni izliv
Pleuralni izlivDejanaDeki
 
Tumori pluca, pleure i medijastinuma
Tumori pluca, pleure i medijastinumaTumori pluca, pleure i medijastinuma
Tumori pluca, pleure i medijastinumaDejanaDeki
 
Nozokomijalne pneumonije
Nozokomijalne pneumonijeNozokomijalne pneumonije
Nozokomijalne pneumonijeDejanaDeki
 
Bronhijalna astma
Bronhijalna astmaBronhijalna astma
Bronhijalna astmaDejanaDeki
 
Skripta iz interne 405 strana
Skripta iz interne   405 stranaSkripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne 405 stranaDejanaDeki
 

More from DejanaDeki (18)

Apsces pluca
Apsces plucaApsces pluca
Apsces pluca
 
Nova klasifikacija kardiomiopatija
Nova klasifikacija kardiomiopatijaNova klasifikacija kardiomiopatija
Nova klasifikacija kardiomiopatija
 
Bolesti perikarda
Bolesti perikardaBolesti perikarda
Bolesti perikarda
 
Pneumonije
PneumonijePneumonije
Pneumonije
 
Klinicka fiziologija pluca
Klinicka fiziologija plucaKlinicka fiziologija pluca
Klinicka fiziologija pluca
 
Respiratorna insuficijencija
Respiratorna insuficijencijaRespiratorna insuficijencija
Respiratorna insuficijencija
 
Embolija pluca
Embolija plucaEmbolija pluca
Embolija pluca
 
Tuberkuloza
TuberkulozaTuberkuloza
Tuberkuloza
 
Bronhiektazije
BronhiektazijeBronhiektazije
Bronhiektazije
 
Testovi plucne funkcije
Testovi plucne funkcijeTestovi plucne funkcije
Testovi plucne funkcije
 
Hobp
HobpHobp
Hobp
 
Pleuralni izliv
Pleuralni izlivPleuralni izliv
Pleuralni izliv
 
Sarkoidoza
SarkoidozaSarkoidoza
Sarkoidoza
 
Tumori pluca, pleure i medijastinuma
Tumori pluca, pleure i medijastinumaTumori pluca, pleure i medijastinuma
Tumori pluca, pleure i medijastinuma
 
Nozokomijalne pneumonije
Nozokomijalne pneumonijeNozokomijalne pneumonije
Nozokomijalne pneumonije
 
Fibroza
FibrozaFibroza
Fibroza
 
Bronhijalna astma
Bronhijalna astmaBronhijalna astma
Bronhijalna astma
 
Skripta iz interne 405 strana
Skripta iz interne   405 stranaSkripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne 405 strana
 

Ateroskleroza

  • 1. Ateroskleroza Definicija:Ateroskleroza(AS) je sistemsko inflamatorno fibroproliferativno zadebljanje i otvrdnuce zida arterija u kome ucestvuju endotelne,glatke misicne celije,makrofagi,leukociti i koje predstavlja ARTERIOSKLEROZU velikih arterije(koronarke,aorta,art donjih ekstemiteta,mozga).Ime potice od grc reci ATERA i SKLEROS,sto znaci KASA I OTVRDNUCE,zbog karakteristicnog razbacanog i cvorastrog izgleda lezija,kao stvrdnuta kasa. Arterioskleroza:zadebljanje I otvrdnuce intime zida krvnog suda. Bolesti krvnih sudova:Arterioskleroza Kongenitalne strukturne mane Inflamatorne ili granulomske bolesti Bolesti uglavnom malih krvnih sudova(inflamatorne ili autoimunske etiologije) Arterioloskleroza:Ateroskleroza(ateromatozni obl) Fokalna klacifikujuca arterioskleroza(Mekenbergova skleroza) (neater.obl)-propadanje GMC sa talozenjem Ca,art kao rigidne cevi,ekstremiteti i genitalije,dijabeticari,arteriol.aortna valvula.Cesto sa AS. Arterioloskleroza(neater.obl)-hijalinizacija i degeneracija arteriola visceralnih organa,hipertenzija. Normalna arterija:INTIMA lamina elastika interna MEDIA(glatke misicne celije-GMC) lamina elastika externa ADVENTICIA(kolagena i elasticna vlakna,GMC,fibroblasti,vasa vasorum i nervi) Normalne promene kod starenja Atr zadeblja,izduzi se,izvijuga.Posebno osetljive art u mozgu.Zadebljanje:taloze se GMC,mnozi se vezivno tkivo oko njih,talozi se sfingomijelin i linoleinska kiselina iz holesterola(zbog aktivnosti LDL).Ove promene treba razl od fibroznih plakova.To su dva razl i odvojena procesa.
  • 2. AS Promene pocinju jos intrauterino. Faze:rane lezije(inicijalne lezije I masne pruge) Intermedijarne lezije fibrozna ploca komplikovana lezija Inic lez su male,fokalne,ne zatvaraju lumen,vidljive mikroskopski,sastoje se od makrofaga sa lipidima,luk aorte(osetljiv na AS). Masne pruge se vide na koronarkama i aorti kod male dece,u pubertetu se povecavaju.Progrediraju u zavisnosti od procenta LDL i hemodinamike sila,metabolizma u tom podrucju.Progresija:izm GMC se taloze lipidi i debri,ovo su intermedijarne jer jos nema lipidnih jezgeza,nekroze,malo holesterinskih kristala. Fibrozna ploca se javlja u trecoj deceniji,prvo u abdominalnoj aorti,pre u muskaraca(estrogen),tek kasnije u vert i cerebr art.Okrugle,cvrste naslage,prominiraju u lumen,debela intima,glevni su holesterol i njegova linoleinska kiselina(ekstracelularni lipidi).Fibrozna kapa:GMC,matiks,endotelne celije,makrofagi,kolagen,a jezgro ekstrecelularni lipidi i debri ili kasa. Komplikovana lezija:fobrozni plak sa trombozama,krvarenjem i ulceracijama.Ruptura plaka,usled toga embolozacija,stenoze,okluzije,nastabilna angina,infarkt... Teorije nastanka ateroskleroze Teorija ostecenja endotela(prihvacena): Stvaranje promena popcinje ostecenjem endotela.Unistavanje end cel ili popustanje njihove funkcije.Slobodni radikali izazivaju hiperholesterolemiju,tj,pov LDL,a taj LDL izaziva i turbulent tok krvi umesto laminarnog(povrede).Uzroci pov LDL:pusenje,imun mehanizmi(AS posle transplantacije),homocistein,dug spazam k suda,hipertenzija(hemodinamika-turb tok krvi,osetljivi su pregibi i racve art).NFkB(jedan transkripcioni faktor) akt end cel da luce citonile(TNF alfa,interleukin 1),cel adhezivne molekule( VCAM,ICAM) i Eselektin.Oni privlace monocite i T limfocite uy subendotelni prostor.Slob rad oks LDL,zato i ih brzo unesu makrofagi koji nastanu od dospelih monocita.Gubi se reg meh i ne stvara se manje LDL sto se vise unese,nego ga i dalje ima i zato unose sve vise i tako nastaju PENASTE CELIJE-makfofagi puni holesterola.Ometa se sinteza NO,luci se zato endoteln(vazokonstrikcija umesto vazod).Fibromusk sloj(kapa) raste pod uticajem TGF beta,fakt rasta fibroblasta jer oni prave proteoglikan(matriks),rastu
  • 3. GMC,kolag vlakmna o ostalo.PDGF i aktivator plazminogena-akt i taloze se trombociti.LDLi insulin jednako i udruzeno deluju na GMC.Oks LDL ide i u GMC-PENASTE CELIJE. PENASTE CELIJE su makrofagi i GMC ispunjeni holesterolom,tj,ekstacelularnim lipidima,tj,linoleinskom kiselinom. Monoklonska teorija U ateromima postoje jedinstveni izoenzimi kao dokaz da sve GMC poticu od iste(monoklonalna proliferacija).Kao benigni tumori glatkih misica. Teorija starenja U samom procesu starenja gubi se kontrola i sposobnost inhibicije mitoze GMC jer se nadzorne celije trose,a ne minjaju se,pa dolazi do nekontrolisane proliferacije. Lizozomska teorija Starenjem se u lizozomima nakuplja pigment lipofuscin,lizozomi ne funk kako treba jer nema lizozomske hidrolaze estra holesterola,pa se on talozi.Ali holesterol je obicno u citoplazmi penastih celija,a ne u lizozomima,pa ova teorija nije bas odrziva. Ove se teorije medjusobno ne iskljucuju. Postoje dve vrste plakova: Stabilni-Vise veziva,ne puca.Stabilna angina pectoris,simp nastaju usled dugotrajne okluzije ili stenoze. Nestabilni-manje veziva,sklon pucanju.Embolije ,okluzije,stenoze.Nestabilna angina pectoris nastaje usled rupture nestabilnog plaka. Faktori rizika: dislipidemija-povecan LDL,smanjen HDL,povecan lipoprotein A(jer je glikoprotein A koji je u njegovom sastavu strukturno slican plazminogenu,a imaju i apoprotein B i holosterol.Lek-statini. pusenje-ostecuje endotel,smanjuje HDL,pov trig Dijabetes melitus-hipergl oks LDL,manje je vit C(antioks),insulin,komb faktora muski pol-estrogen smanjuje LDL i VLDL,a pov HDL. menopauza i oralni kontraceptivi-male doze estrogena u tim tabletama pov LDL i VLDL,a za vece sa smatra,ali nije dokazano da pov HDL. art hipertenzija(hemodinamika) nasledje-za ostale faktore rizika
  • 4. psihosocijalni faktori-stres,depresija,zbog toga pusenje,preobilna ishrana,hipertenzija(i zbog fakora rizika i zbog poremecene hipotlalamo-hipofizno- nadbubrezne osovine) povisen fibrinogen-trombogeno,reaktant akutne faze povisen homocistein-trombogeno,oksidacija LDL.Lek je folna kiselina.Homocistinurija(umiru od AS pre tridesete). imunoreakcija-reakcija endotela na ostecenje,cesto kod dermatomiozitisa bolesti bubrega-mikroalbuminurija gojaznost-udruzenost sa hiperglikemijom,hipertenzijom,smanjen HDL) sedateran nacin zivota-fiz akt pov HDL,a smanjuje trig. Dijagnoza:Pre svega, koronarna angiografija(koronarografija). Ostalo: Intravaskularni UZ sa angiografijom UZ NMR(morf,procenat lipida,komplikovana) Multislajs CT(morf) Dopler(brzina protoka krvi) Ergometrija(EKG) Digitalna platizmografija u opterecenju(noge) Scintigrafija srca u opterecenju Rtg nije pouzdan jer intima moze zadebljati i bez kalcifikata. Terapija:Hipertenzija Indikacije:inad 160/95 mm/Hg. Lekovi:ACE inhibitori Hiperlipidemija Indikacije:holesterol iznad 6mmol/l,a trigliceridi iznad2.8 mmol/l. Lekovi:fibrati(klofibrat,gemfibrozil),statini(inhibitori HMG CoA reduktaze- lovastatatin,simvastatin),smole koje vezuju zucne kiseline(holestiramin,holestipol),nikotinska kiselina(niacin),probukol,estrogeni(estradiol),dijeta.
  • 5. Prevencija:prev faktora rizika Prevencija postojecih faktora rizika pre klinickih simptoma Prevencija nakon kllinickih simptoma Klinicke manifestacije:koronarna bolest,infarkt,aneurizme,embolije,angina pectoris,klaudicatio intermitens,cerebralna tromboza I hemoragija I cerebrovaskularni insult Samo masne pruge i mikrotrombi mogu regredirati,ostale promene su ireverzibilne,zbog vezivnog tkiva.Terapija je neuspesna I sve se polaze na prevenciju.
  • 6. Prevencija:prev faktora rizika Prevencija postojecih faktora rizika pre klinickih simptoma Prevencija nakon kllinickih simptoma Klinicke manifestacije:koronarna bolest,infarkt,aneurizme,embolije,angina pectoris,klaudicatio intermitens,cerebralna tromboza I hemoragija I cerebrovaskularni insult Samo masne pruge i mikrotrombi mogu regredirati,ostale promene su ireverzibilne,zbog vezivnog tkiva.Terapija je neuspesna I sve se polaze na prevenciju.