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UNIVERSIDAD MICHOACANA DE SAN NICOLAS DE HIDALGO
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS Y BIOLÓGICAS “DR.
IGNACIO CHAVEZ”
ENFERMEDADES DE DIVERSA ETIOLOGIA, ENFERMEDAD
VASCULAR Y ENVEJECIMIENTO CEREBRAL
OTORRINOLARINGOLOGIA
Dr. Gustavo Dorantes Luna
David Linares González
Sección 09 5to año
Matrícula 1421183H
ENFERMEDADES DE DIVERSA ETIOLOGIA
Otoesclerosis
Enfermedad de Meniere
Vértigo postural paroxístico benigno
Ototoxicidad medicamentosa
No
degeneración
Otodistrofia
Alt en
conducción de
sonido.
1735 Valsalva
anquilosis del
estribo.
1893 Politzer
cambios
histológicos.
1908 Bezold
carac clínicas.
1957 Jonh
Shea técnica
qx..
OTOESCLEROSIS
Epidemiologia
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Síntomas: Hipoacusia lenta
progresiva, acúfeno y muy raro
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Diagnostico: HC y sordera
conductiva evolutiva. Mem.
Timpanica integra.
Tratamiento: Fluoruro de Na
30-50 mg/día.
(estapedectomia)
GEN LOCUS
OTSC1 15q25-q26
OTSC2 7q34-q36
OTSC3 6p21.3-p22.3
OTSC4 16q21-q23.2
OTSC5 3q22-q24
BASES PARA EL DIANÓSTICO DE OTOESCLEROSIS
Paciente adulto joven
Antecedente familiar de otoesclerosis
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Hipoacusia lentamente progresiva
Otoscopia normal (signo de Schwartze)
Diapasones conductivos
Audiograma con hipoacusia conductiva pura o mixta
Timpanograma A o As
Reflejo del estribo ausente
Evolución de la enfermedad:
• Estapedectomia
• Sordera conductiva
Tratamiento:
Observación Médico Quirúrgico
Enfermedad de Meniere
Aumento del vol. Endolinfático
produciendo distención del
laberinto membranoso.
Etiología: desconocida.
Síntomas: acufenos, hipoacusia,
vértigo. (crisis: nausea y vómito,
acufeno e hipoacusia unilaterales).
Diagnostico: HC de acufenos
fluctuantes, hipoacusia, episodios
de vértigo.
Medicamentos Antivertiginosos
Sedantes/Tranquilizantes Diaze, lora, barbitúricos
Alcaloides de la belladona Atropina, Escopolamina
Antihistamínicos Difenhidramina, ciclizina
Simpaticomiméticos Efedrina, Anfetamina
Bloqueadores de canales de Ca Cinarizina, flunarizina
Antagonistas H3 Betahistidina
MEDICAMENTOS ANTINAUSEOSOS
Fenatiacinicos Prometacina, Tietilperazina
Otros Hidroxicina
¿ENFERMEDAD O SINDROME?
Haber sufrido como
mínimo 2 episodios
típicos de vértigo de al
menos 20 minutos de
duración, con
desequilibrio y cortejo
neurovegetativo
frecuente.
Durante la crisis se
presenta un nistagmo
horizontal u horizonto-
rotatorio.
Presentar hipoacusia
de tipo perceptivo,
constatada
audiométricamente al
menos en una ocasión.
Puede fluctuar, pero
este fenómeno no es
esencial para el
diagnóstico.
Acúfenos, plenitud
ótica o ambos a la vez
en el oído afectado.
EM segura:
• • EM definitiva,confirmada histopatológicamente.
EM
Definitiva
• • Dos o más episodios de vértigo de al menos 20 minutos de duración.
• • Hipoacusia comprobada audiométricamente al menos en una ocasión.
• • Acúfeno o sensación de plenitud en el oído.
• • Otras causas excluidas.
EM
probable.
• • Un episodio cierto de vértigo.
• • Hipoacusia comprobada audiométricamente al menos en una ocasión.
• • Acúfeno o sensación de plenitud en el oído.
• • Otras causas excluidas.
EM posible.
• • Episodio cierto de vértigo sin hipoacusia documentada.
• • Hipoacusia, fluctuante o fija, con desequilibrio pero sin episodios característicos de vértigo.
• • Otras causas excluidas.
Audiometria tonal
VideonistagmografiaElectrococleografia
El primero Busch en
1882,
Barany en 1921 lo
atribuyo a un desorden
otolitico.
Síntomas y
manifestaciones clínicas
por Dix&Hallpike en 1952
lo llamaron VPPB.
Deposito de otolitos en
los canales durante el
sueño.
Nistagmo Teorias:
1969,
Schuknecht:
Cupulolitiasis
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calcio
Otoconias
suficientes.
Vértigo postural paroxístico benigno
Aparición de vértigo intenso, de corta duración.
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Etiologia: desconocida. (TCE? Infec recurrentes?).
Edad adulta.
Diagnostico: Pruebas laberínticas.
Tratamiento: No hay.
Dix & Hallpike
Ototoxicidad medicamentosa
Error médico.
Quimioterapia,
diuréticos,
AMINOGLUCOSIDOS.
•Que la infección ponga
en peligro la vida.
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responsables solo sean
sensibles a estos
medicamentos.
Sintomatologia:
Hipoacusia,
acufeno, vertigo y
desequilibrio.
1949 Caussé
Destrucción selectiva de las cel
sensitivas del órgano de Corti.
Aminoácido mitocondrial A1555G en el ARN 12S del ribosoma
Electronistagmografia
Posturografía
CLASE ALGUNOS EJEMPLOS
Amino glucósidos y
otros antibióticos
Estreptomicina, dihidroestreptomicina, neomicina inyectable, gentamicina, kanamicina,
tobramicina, amikacina, sisomicina, minocilina, netilmicina, dibekacina, vancomicina,
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ampicilina, cicloserina, capreomicina, kanedomicina.
Diuréticos Furosemida, acido etacrínico, bumetadina, acetazolamida, manitol, clorotiazida
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antipiréticos
Aspirina, salicilatos, quinina, cloroquina, acido mefenamico
Varios Pentobarbital, hezadina, mandelamina, practolol, micacina, antiparkinsonianos, artane,
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acufenos:
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• Bilateral
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coclear.
Vertigo y
desequilibrio:
• Disminuye con
el tiempo
• Permanece en
la oscuridad
Diagnostico:
• HC
• Disminución de
la función
laberíntica
Tratamiento:
• Rehabilitación.
• Prótesis
auditivas
convencionales.
• Estimula el
ganglio de
corti
• Analiza el
sonido u lo
convierte en
impulsos
eléctricos.
ENFERMEDAD VASCULAR Y ENVEJECIMIENTO CEREBRAL
Introducción
Isquemia
cerebral
Envejecimiento
Enfermedad
Vascular
cerebral
Enfermedad
vascular
vertrobasilar
Medicamentos
vasoactivos
Nootrópicos
Introducción
DM
HTA
Aterosclerosis
Isquemia cerebral
• Esperanza de vida:
• Mujeres: 77.03ª
• Hombres: 71.05ª
• Al nacimiento Total: 73.97ª
Envejecimiento
Deficiencia
de la
capacidad de
atención
Perdida de la
memoria
reciente
Confusión
Depresión
psicológica
Retracción
social
Mareo y
desequilibrio
La gente que vive más, requiere con mayor frecuencia de algún procedimiento
quirúrgico.
¿MEJORARÁ?
Enfermedad vascular cerebral
 <24 infarto cerebral
 ¿Infarto cerebral = Isquemia cerebral
transitoria?
 SINTOMATOLOGIA:
 Isquemia cerebral transitoria:
vestibulooculomotores durante el período.
 Insuficiencia arterial crónica periférica:
síntomas deficitarios de tallo.
Vestibulooculomotores permanentes.
 ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA: ataques
de vértigo o ataxia. Síntomas visuales
(visión gris o pálida)
Enfermedad vertebro-basilar
Vertigo rotatorio
Sensación de inestabilidad entre las crisis.
Pruebas:
• Pruebas rotatorias vestibulares alteradas 72%
• Alteraciones oculomotoras 66%
• Pruebas rotatorias optovestibulares alteradas 43%
• Alteracion de las pruebas térmicas 34%
• Nistagmus postural 30%
• Nistagmus optoquinetico alterado 29%
• Nistagmus espontaneo 26%
Tratamiento:
Medicamentos vasoactivos
HIDROCLOROTIAZIDA,
CLORTALIDONA
ASPIRINA
DIPIRIDAMOL
PENTOXIFILINA
CINARIZINA, FLUNARIZINA
HIDROCLOROTIAZIDA, CLORTALIDONA
ASPIRINA
DIPIRIDAMOL
PENTOXIFILINA
CINARIZINA, FLUNARIZINA
Nootrópicos
EXTRACTO DE
GINKGO BILOBA
MESILATO DE
CO-DERGOCRINA
VINCAMINA
aumento de
neurotransmisores
Inhibición de la
agregación plaquetaria
Aumento del diámetro
de la piamadre
Protección contra la
retinopatía diabética
Disminucion del tiempo
de desaparición del
nistagmus, aumento en
recuperación del
equilibrio postural y
locomotor
EXTRACTO DE GINKGO BILOBA
Metabolismo
cerebral
Efecto sobre
neurotransmisores
MESILATO DE CO-DERGOCRINA
Incremento
del debito
sanguíneo
cerebral y en
la utilziación
tisular de O2.
VINCAMINA
Control Verificación y Seguimiento
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Enfermedades de diversa etiologia, Enfermedad vascular y Envejecimiento cerebral.

  • 1. UNIVERSIDAD MICHOACANA DE SAN NICOLAS DE HIDALGO FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS Y BIOLÓGICAS “DR. IGNACIO CHAVEZ” ENFERMEDADES DE DIVERSA ETIOLOGIA, ENFERMEDAD VASCULAR Y ENVEJECIMIENTO CEREBRAL OTORRINOLARINGOLOGIA Dr. Gustavo Dorantes Luna David Linares González Sección 09 5to año Matrícula 1421183H
  • 2. ENFERMEDADES DE DIVERSA ETIOLOGIA Otoesclerosis Enfermedad de Meniere Vértigo postural paroxístico benigno Ototoxicidad medicamentosa
  • 3. No degeneración Otodistrofia Alt en conducción de sonido. 1735 Valsalva anquilosis del estribo. 1893 Politzer cambios histológicos. 1908 Bezold carac clínicas. 1957 Jonh Shea técnica qx.. OTOESCLEROSIS
  • 4. Epidemiologia • 10% histológicos y 1% clínicamente. Cáucasicos. • Raro en raza negra. • 30 y 40ª • <20ª forma juvenil • >50ª • 80% ambos oídos • 2:1 M:H
  • 5. Etiologia: Familiar: 25- 50%. Falta en la penetrancia. Mutaciones nuevas. Loci relacionados: • Colágeno • Sis. Inmunitario • Homeostasia de cartílago y hueso • Supresion del crecimiento • Comunicación intercelular Alt expresión del colágeno tipo 1 (COL1A1) Embarazo Alt en la gl. Paratiroides Sarampión
  • 7. Ventana oval, fissula ante fenestram”. 2:1 M:H. Europeas Síntomas: Hipoacusia lenta progresiva, acúfeno y muy raro vértigo. (Paracusia de Willis) Diagnostico: HC y sordera conductiva evolutiva. Mem. Timpanica integra. Tratamiento: Fluoruro de Na 30-50 mg/día. (estapedectomia)
  • 8. GEN LOCUS OTSC1 15q25-q26 OTSC2 7q34-q36 OTSC3 6p21.3-p22.3 OTSC4 16q21-q23.2 OTSC5 3q22-q24 BASES PARA EL DIANÓSTICO DE OTOESCLEROSIS Paciente adulto joven Antecedente familiar de otoesclerosis Ausencia de antecedentes personales otológicos Hipoacusia lentamente progresiva Otoscopia normal (signo de Schwartze) Diapasones conductivos Audiograma con hipoacusia conductiva pura o mixta Timpanograma A o As Reflejo del estribo ausente Evolución de la enfermedad: • Estapedectomia • Sordera conductiva Tratamiento: Observación Médico Quirúrgico
  • 9. Enfermedad de Meniere Aumento del vol. Endolinfático produciendo distención del laberinto membranoso. Etiología: desconocida. Síntomas: acufenos, hipoacusia, vértigo. (crisis: nausea y vómito, acufeno e hipoacusia unilaterales). Diagnostico: HC de acufenos fluctuantes, hipoacusia, episodios de vértigo. Medicamentos Antivertiginosos Sedantes/Tranquilizantes Diaze, lora, barbitúricos Alcaloides de la belladona Atropina, Escopolamina Antihistamínicos Difenhidramina, ciclizina Simpaticomiméticos Efedrina, Anfetamina Bloqueadores de canales de Ca Cinarizina, flunarizina Antagonistas H3 Betahistidina MEDICAMENTOS ANTINAUSEOSOS Fenatiacinicos Prometacina, Tietilperazina Otros Hidroxicina ¿ENFERMEDAD O SINDROME?
  • 10. Haber sufrido como mínimo 2 episodios típicos de vértigo de al menos 20 minutos de duración, con desequilibrio y cortejo neurovegetativo frecuente. Durante la crisis se presenta un nistagmo horizontal u horizonto- rotatorio. Presentar hipoacusia de tipo perceptivo, constatada audiométricamente al menos en una ocasión. Puede fluctuar, pero este fenómeno no es esencial para el diagnóstico. Acúfenos, plenitud ótica o ambos a la vez en el oído afectado.
  • 11. EM segura: • • EM definitiva,confirmada histopatológicamente. EM Definitiva • • Dos o más episodios de vértigo de al menos 20 minutos de duración. • • Hipoacusia comprobada audiométricamente al menos en una ocasión. • • Acúfeno o sensación de plenitud en el oído. • • Otras causas excluidas. EM probable. • • Un episodio cierto de vértigo. • • Hipoacusia comprobada audiométricamente al menos en una ocasión. • • Acúfeno o sensación de plenitud en el oído. • • Otras causas excluidas. EM posible. • • Episodio cierto de vértigo sin hipoacusia documentada. • • Hipoacusia, fluctuante o fija, con desequilibrio pero sin episodios característicos de vértigo. • • Otras causas excluidas.
  • 13. El primero Busch en 1882, Barany en 1921 lo atribuyo a un desorden otolitico. Síntomas y manifestaciones clínicas por Dix&Hallpike en 1952 lo llamaron VPPB. Deposito de otolitos en los canales durante el sueño. Nistagmo Teorias: 1969, Schuknecht: Cupulolitiasis Halls y cols: Canalolitiasis Niveles de calcio Otoconias suficientes. Vértigo postural paroxístico benigno
  • 14. Aparición de vértigo intenso, de corta duración. No se asocia a otros síntomas. Etiologia: desconocida. (TCE? Infec recurrentes?). Edad adulta. Diagnostico: Pruebas laberínticas. Tratamiento: No hay. Dix & Hallpike
  • 15.
  • 16. Ototoxicidad medicamentosa Error médico. Quimioterapia, diuréticos, AMINOGLUCOSIDOS. •Que la infección ponga en peligro la vida. •Que los gérmenes responsables solo sean sensibles a estos medicamentos. Sintomatologia: Hipoacusia, acufeno, vertigo y desequilibrio. 1949 Caussé Destrucción selectiva de las cel sensitivas del órgano de Corti.
  • 17. Aminoácido mitocondrial A1555G en el ARN 12S del ribosoma Electronistagmografia Posturografía
  • 18. CLASE ALGUNOS EJEMPLOS Amino glucósidos y otros antibióticos Estreptomicina, dihidroestreptomicina, neomicina inyectable, gentamicina, kanamicina, tobramicina, amikacina, sisomicina, minocilina, netilmicina, dibekacina, vancomicina, eritromicina, cloranfenicol, ristocetina, polimixina B, Viomicina, farmacetina, colistina, ampicilina, cicloserina, capreomicina, kanedomicina. Diuréticos Furosemida, acido etacrínico, bumetadina, acetazolamida, manitol, clorotiazida Analgésicos y antipiréticos Aspirina, salicilatos, quinina, cloroquina, acido mefenamico Varios Pentobarbital, hezadina, mandelamina, practolol, micacina, antiparkinsonianos, artane, anticoagulantes, quimioterapicos inmunosupresores.
  • 19. Sordera y acufenos: • Parcial o total • Bilateral • Tx: implante coclear. Vertigo y desequilibrio: • Disminuye con el tiempo • Permanece en la oscuridad Diagnostico: • HC • Disminución de la función laberíntica Tratamiento: • Rehabilitación. • Prótesis auditivas convencionales. • Estimula el ganglio de corti • Analiza el sonido u lo convierte en impulsos eléctricos.
  • 20. ENFERMEDAD VASCULAR Y ENVEJECIMIENTO CEREBRAL Introducción Isquemia cerebral Envejecimiento Enfermedad Vascular cerebral Enfermedad vascular vertrobasilar Medicamentos vasoactivos Nootrópicos
  • 23. • Esperanza de vida: • Mujeres: 77.03ª • Hombres: 71.05ª • Al nacimiento Total: 73.97ª Envejecimiento
  • 24. Deficiencia de la capacidad de atención Perdida de la memoria reciente Confusión Depresión psicológica Retracción social Mareo y desequilibrio La gente que vive más, requiere con mayor frecuencia de algún procedimiento quirúrgico. ¿MEJORARÁ?
  • 25. Enfermedad vascular cerebral  <24 infarto cerebral  ¿Infarto cerebral = Isquemia cerebral transitoria?  SINTOMATOLOGIA:  Isquemia cerebral transitoria: vestibulooculomotores durante el período.  Insuficiencia arterial crónica periférica: síntomas deficitarios de tallo. Vestibulooculomotores permanentes.  ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA: ataques de vértigo o ataxia. Síntomas visuales (visión gris o pálida)
  • 26.
  • 28. Vertigo rotatorio Sensación de inestabilidad entre las crisis. Pruebas: • Pruebas rotatorias vestibulares alteradas 72% • Alteraciones oculomotoras 66% • Pruebas rotatorias optovestibulares alteradas 43% • Alteracion de las pruebas térmicas 34% • Nistagmus postural 30% • Nistagmus optoquinetico alterado 29% • Nistagmus espontaneo 26% Tratamiento:
  • 36. aumento de neurotransmisores Inhibición de la agregación plaquetaria Aumento del diámetro de la piamadre Protección contra la retinopatía diabética Disminucion del tiempo de desaparición del nistagmus, aumento en recuperación del equilibrio postural y locomotor EXTRACTO DE GINKGO BILOBA
  • 38. Incremento del debito sanguíneo cerebral y en la utilziación tisular de O2. VINCAMINA
  • 39. Control Verificación y Seguimiento Observar Valorar Analizar resultados Uso de sistemas de valoración Comparar y compartirlos