Libro urgencias

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Libro urgencias

  1. 1. MANUAL DE MEDICINA DE URGENCIA EDICIÓN, 2001. DIRECTORES: J. Fernández C. Sillero C. Torres COORDINADORES: F. Bonilla R. Calpena A. Martín-HidalgoHOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO DE ELCHEUNIVERSIDAD MIGUEL HERNANDEZ
  2. 2. MANUAL DE MEDICINA DE URGENCIAEDICIÓN 2002Hospital General Universitario de Elche. Universidad Miguel Hernández.Edita:UNIVERSIDAD MIGUEL HERNÁNDEZDirectores:J. FernándezC. SilleroC. TorresFoto portada: Javier Fernández
  3. 3. Las pautas de tratamiento y las dosis de los fármacos referidas en los diferentescapítulos, se ajustan a las comúnmente utilizadas en la actualidad pero, en todocaso, representan la opinión y la experiencia de los autores de este libro. Cuando seha creído conveniente, y siempre bajo el criterio del autor, se citan productoscomerciales de uso muy generalizado.Las dosis de estos preparados, sus indicaciones y efectos secundarios, puedenvariar con el tiempo, por lo que se aconseja consultarlas con textos especializados ycon las indicaciones del fabricante.
  4. 4. “Desde luego que el devolver la salud a todos los enfermoses imposible. Esto sería mucho mejor, en efecto, que elpredecir lo que va a suceder. Pero el hecho es que loshombres mueren -unos fallecen antes de llamar almédico, a causa de la violencia de su enfermedad, otrosenseguida, después de haberlo llamado, algunossobreviviendo un día, y otros un breve tiempo más-, antesde que el médico se enfrente a combatir con su cienciacontra la enfermedad que sea. Hay que conocer, pues, lascaracterísticas naturales de esas dolencias, en qué medidaestán por encima de la resistencia de los cuerposhumanos, y, al mismo tiempo, si hay algo divino en esasenfermedades... ”. Hipócrates, Prognostikón, 1.
  5. 5. Prólogo a la Edición 2002 del “Libro de Urgencias” del Hospital GeneralUniversitario de Elche. U.M.H.Es una satisfacción para el equipo directivo el poder realizar un prólogo a esta 2ªEdición del libro de Urgencias, máxime cuando uno de sus miembros ya fuecoordinador de la primera edición.La medicina es una ciencia cambiante, la primera edición se editó en 1995, y elprogreso de la medicina exigía una nueva actualización. En medicina, particularmente,el “turn over” de conocimientos en muy elevado y se encuentra en fase de aceleración,como ya formularon Soja y Price, indicando que el 50% de los conocimientos médicosse hacen obsoletos en menos de 5 años. Eso exige, no sólo un importante esfuerzopersonal de actualización, sino también un importante esfuerzo docente de asimilacióny transmisión de la información, del que no es ajeno nuestro hospital.Es el nuestro un hospital definido como General y Universitario, aunque echamos enfalta un adjetivo que es inherente a su vocación docente, que el de docentepostgraduado. El que no figure es más debido a lo prolijo que resultaría el nombre delhospital, que a la realidad, que es una realidad que impregna lo cotidiano del quehacer médico y que ha sido el “leif motiv” desde su inicio.Se trata de una obra enfocada a médicos residentes y, como no, a la actualización delos profesionales del hospital. Al igual que solicitamos de los médicos residentes que seempapen de sus conocimientos, t ambién solicitamos que aprendan de él los clínicos denuestro centro, sobre todo en una carrera, la nuestra, en la que tener que aprender noes una vergüenza que refleje falta de conocimientos, sino una necesidad de tener más.Queremos felicitar a los coordinadores de la obra por el esfuerzo editorial realizado yanimarles a proseguir en un camino necesario de formación continuada.Un saludo del equipo directivo. La Dirección Hospital General Universitario de Elche ELCHE, A 28 DE JUNIO DE 2.002
  6. 6. PRESENTACIÓN DE LA EDICIÓN DE 1996 .-Hace ya algunos años que nuestro hospital viene desarrollando la docencia deresidentes de Medicina Interna y de Medicina Familiar y Comunitaria, entre otros.Con frecuencia, ellos tienen que asumir, desde muy pronto, parte de la urgenciamédico-quirúrgica del hospital: La del Área de Admisión de Urgencias y la que se derivade las plantas de hospitalización. A menudo sucede que, aparte de la inexperienciainicial, por otro lado explicable, se ven inmersos en un sinfín de problemas derivadosde las diferentes conductas que observa entre compañeros más aventajados y,también, por el desconocimiento de la idiosincrasia del propio hospital.El resultado de todo ello es la búsqueda de consuelo en uno, o varios, de los muchosmanuales de urgencias que están disponibles. Estos manuales han contribuidonotablemente a la formación de residentes en nuestro país y aumentado la eficaciaclínica de la urgencia en los hospitales. La mayoría de estos tratados muestran un rigorcientífico encomiable. Sin embargo, puede ser difícil obtener, en un momentodeterminado, la información más útil y poder adaptarla al medio en que se trabaja, quees el nuestro. Es necesario pues, para ellos, la existencia de un protocolo de actuaciónque unifique criterios y facilite la labor posterior de los especialistas.Bajo la iniciativa de algunos miembros del hospital, especialmente del Servicio deUrgencias, y con el estímulo de la Comisión de Docencia, surgió hace unos dos años, laidea de realizar un pequeño manual de urgencias para nuestro hospital. La ideafundamental se basó en proporcionar, a todos los que conducen la urgencia médica,los criterios suficientes para un diagnóstico temprano y un tratamiento eficaz, cumplircon los criterios de hospitalización y ordenar el protocolo del paciente que va a serhospitalizado. Aparte de una mejor asistencia, esto proporcionaría menos fatigas anuestro ya sobrecargado hospital.Aunque va especialmente dirigido a los médicos residentes y a los miembros delServicio de Urgencias, de él pueden beneficiarse todos los médicos del hospital.Muchos de los capítulos que componen este libro han sido redactados, total oparcialmente, por los médicos del Servicio de Urgencias y por residentes aventajados.Se han escogido sólo aquellos temas que implican la mayor parte de las situaciones deurgencia, adaptándolos a las características de un hospital pequeño como el nuestro,con todas sus limitaciones. Faltan, sin embargo, algunos temas de interés que no hanpodido ser realizados por el momento. En sucesivos años, los que tomen el relevo,tendrán la misión de aumentar el índice de capítulos. Esta primera edición consta de41.Queremos mostrar nuestro agradecimiento a todos aquellos que, de una u otramanera, han contribuido a que salga a la luz esta primera y modesta edición. C. Sillero y F. Leyn.
  7. 7. PRESENTACIÓN DE LA EDICIÓN 2002 .-Hace poco más de cuatro años que vio la luz la primera edición del Manual de Medicinade Urgencia de nuestro hospital y creemos que, modestamente, ha cumplido la funciónpara la que fue diseñado: Informar de manera rápida, p ero sólida, acerca de laconducta a seguir ante las principales situaciones de la urgencia médico-quirúrgica enel Área de Urgencias y en las propias áreas de Hospitalización.Esta segunda edición quiere reflejar, en lo posible, los sensibles cambios habidos en elcampo del diagnóstico y de la terapéutica en estos últimos años, adaptándolos a laurgencia médica en nuestro hospital. Por otra parte, hemos ampliado de manerasignificativa el número de capítulos y el número de autores. Entre los primeros, cabedestacar los dedicados a los trastornos del equilibrio ácido-base, al tromboembolismopulmonar, al paciente politraumatizado y el referente a la transfusión sanguínea.Hemos incluido, en fin, dos capítulos no habituales en los manuales de urgencias: Laurgencia odontológica en un hospital general y el dedicado al donante potencial deórganos.Queremos agradecer a todos los que, de una u otra manera, han contribuido a laconfección de los capítulos de este Manual: A los coordinadores y autores de loscapítulos y a todos aquellos médicos residentes que, con sus sugerencias, han hechoposible la edición revisada y ampliada de este Manual. A estos últimos va dedicada estaedición.Y por último especial agradecimiento a los Dptos. de Medicina y Cirugía de la UMH. J.Fernández, C.Sillero y C.Torres.
  8. 8. INDICE DE CAPÍTULOSCapítulo Página1. Reanimación cardiopulmonar. .................................................................. 192. Mareo y vértigo..................................................................................... 393. Sincope ............................................................................................... 434. Shock.................................................................................................. 495. Alteraciones del sodio y del potasio ........................................................... 676. Coma. Alteraciones del nivel de conciencia. ................................................ 817. Urticaria y angioedema. Reacción anafiláctica ............................................. 898. Conducta ante un paciente con disnea....................................................... 959. Dolor torácico..................................................................................... 10110. El dolor abdominal............................................................................... 10711. Atención inicial al paciente politraumatizado.............................................. 11312. Traumatismos raqui-medulares .............................................................. 12713. Traumatismo craneoencefálico............................................................... 13514. Traumatismos torácicos. Asistencia urgente. ............................................. 14315. Traumatismos abdominales................................................................... 15116. Cefalea en el área de urgencias.............................................................. 16317. Síndrome confusional agudo.................................................................. 17318. Manejo del paciente epiléptico en el área de urgencias ............................... 17919. El paciente agitado en el área de urgencias. ............................................. 18720. Manejo del paciente con fiebre en urgencias ............................................. 19521. Urgencias en oncología......................................................................... 19922. Insuficiencia cardiaca ........................................................................... 21523. Angina inestable.................................................................................. 23324. Infarto agudo de miocardio. .................................................................. 24725. Diagnóstico y tratamiento de las arritmias ................................................ 25726. Hemoptisis ......................................................................................... 26527. Enfermedad tromboembólica venosa ..................................................... 26928. Bronconeumopatía crónica agudizada...................................................... 27729. Conducta ante un paciente con neumonía................................................ 28330. Asma bronquial ................................................................................... 29531. Insuficiencia renal aguda ...................................................................... 30132. Crisis hipertensivas .............................................................................. 31133. Hemorragia digestiva alta...................................................................... 31734. Urgencias hepatobiliares....................................................................... 327
  9. 9. INDICE DE CAPÍTULOSCapítulo Página35. Complicaciones de la cirrosis hepática......................................................33536. Pancreatitis aguda................................................................................34537. Manejo de la diarrea aguda en urgencias ..................................................35138. Manejo del ictus en urgencias.................................................................35739. Meningitis bact eriana aguda...................................................................36940. Complicaciones metabólicas de la diabetes mellitus.....................................37541. Patología reumatológica en urgencias.......................................................38142. Abdomen agudo ..................................................................................39343. Urgencias en patología anorrectal..........................................................40544. Trombosis venosa profunda...................................................................40945. Urgencias oftalmológicas más frecuentes..................................................41346. Epistaxis.............................................................................................43147. Oído doloroso y oído supurante...............................................................44148. Urgencias odontológicas ........................................................................45349. Urgencias dermatológicas ......................................................................46150. Conducta ante una hematuria.................................................................46951. Complicaciones de la litiasis renal ............................................................47552. Intoxicaciones y sobredosificaciones: tratamiento en un servicio de urgencias ..47953. Transfusión sanguínea..........................................................................51954. Urgencias en adictos a drogas por vía parenteral ........................................53555. Urgencias en el paciente con infección por VIH ..........................................541APÉNDICES:La donación de órganos...............................................................................553Monitorización de fármacos..........................................................................561Recogida de muestras y valores de referencia del Laboratorio de Urgencias yMicrobiología del Hospital General Universitario de Elche....................................575
  10. 10. INDICE DE AUTORESAutor PáginasAlom J. Neurología................................................................163, 173, 179, 357Andreu J. Cirugía......................................................................... 151, 405, 409Arroyo A. Cirugía..................................................................151, 393, 405, 409Asensio J.A. Cirugía .................................................................................. 151Baeza J.V. Psiquiatría................................................................................. 187Barceló C. Urgencias ....................................................................39, 43, 81, 95Bonal J.A. Anestesiología ..................................................................... 113, 143Bonilla F. Urgencias ..................................................................... 317, 327, 335Borrás J. Residente Farmacia ................................................................ 479, 561Cabezuelo J. Nefrología.............................................................................. 301Calpena R. Cirugía................................................................151, 393, 405, 409Camarero M. Psiquiatría.............................................................................. 187Candela F. Cirugía ....................................................................... 151, 393, 405Cansado P. Cirugía..................................................................................... 409Carrato A. Oncología.................................................................................. 199Carvajal R. Cirugía....................................................................... 151, 405, 409Conesa V. Hematología............................................................................... 519Cuesta A. Digestivo............................................................................. 317, 345De la Fuente J.M. Odontólogo...................................................................... 453Delgado Y. Urgencias ................................................................................. 107Devesa P. Dermatología.............................................................................. 461Enríquez R. Nefrología.................................................................................. 67Escolano C. Medicina Interna................................................................ 195, 335Escrivá B. Medicina Interna......................................................................... 375Espinosa J. Neurología...........................................................163, 173, 179, 357Esteban A. Unidad de Investigación .............................................................. 575Femenía M. Urgencias ..................................................................39, 43, 81, 95Fernández J. Alergología........................................................................ 89, 295Ferrer R. Cirugía................................................................................. 151, 409Gallego J. Oncología .................................................................................. 199García-Escudero M.A. Psiquiatría.................................................................. 187García-Gómez J. Oncología.......................................................................... 199García-López F. Urología...................................................................... 469, 475García-Motos C. Farmacia............................................................................ 479García-Peche P. Cirugía................................................................. 393, 405, 409Girona E. Digestivo.................................................................................... 351
  11. 11. INDICE DE AUTORESAutor PáginasGodrid M. Psiquiatría...................................................................................187Gómez A. Hematología................................................................................519González C. Nefrología........................................................................ 301, 553González M. Farmacia .................................................................................561González-Tejera M. Urgencias....................................................... 39, 43, 81, 95Guirao R. Urgencias.................................... 19, 49, 101, 215, 233, 247, 475, 479Gutiérrez A. Digestivo .................................................................. 317, 327, 335Gutiérrez F. Unidad de Infecciosas........................................... 195, 283, 535, 541Hernández F. Oftalmología...........................................................................413Ibáñez M.T. Anestesiología................................................................... 113, 143Infante E. ORL...........................................................................................441Jordán A. Cardiología..................................................................................257Lacueva F.J. Cirugía............................................................................ 151, 393Llaudes R. Médico de Familia ......................................................................... 49Llorca S. Oftalmología.................................................................................413López-Aguilera I. Urgencias.......................................................................... 95López-Ramos E. Urgencias ........................................................... 39, 43, 81, 95Maestre A. Medicina Interna................................................... 265, 269, 283, 311Marín F. Cardiología....................................................................................519Martín-Hidalgo A Medicina Interna.................................................. 311, 535, 541Martí-Viaño J.L. Anestesiología.............................................................. 113, 143Masiá M. Medicina Interna............................................................ 195, 311, 369Matarredona J. Dermatología........................................................................461Mendoza A. Neurocirugía..................................................................... 127, 135Mirete C. Medicina Interna..................................................... 195, 265, 269, 283Moltó J. Medicina Interna..................................................................... 535, 541Mompel A. Hematología...............................................................................519Mora A. Medicina Interna.............................................................. 195, 535, 541Navarro A. Farmacia ........................................................................... 479, 561Navarro F.J. Reumatología...........................................................................381Navarro I. Neumología................................................................................277Noguera R. Reumatología............................................................................381Oliver I. Cirugía ................................................................... 151, 393, 405, 409Padilla S. Medicina Interna...........................................................................369Palacios F. Cuidados Intensivos.................................................19, 233, 247, 553Penadés G. Medicina Interna........................................................................351
  12. 12. INDICE DE AUTORESAutor PáginasPérez-Gascón C. Médico de Familia ............................................................... 107Pérez-Soto M.I. Medicina Interna.................................................................. 375Pérez-Vicente F. Cirugía............................................................... 151, 393, 405Peris J. Residente Farmacia ......................................................................... 561Piedecausa M. Medicina Interna................................................................... 311Plaza I. Neurología ...............................................................163, 173, 179, 357Reyes A. Nefrología .............................................................................. 67, 301Reyes F. Cardiología ........................................................................... 215, 233Rizzo A. Análisis Clínicos ............................................................................. 575Rodríguez-Castañares J. Médico de Familia.................................................... 479Rodríguez-Lescure A. Oncología................................................................... 199Romero V. Neumología............................................................................... 277Rosique J.D. Farmacia ................................................................................ 561Royo G. Microbiología................................................................................. 575Ruiz J. Hematología................................................................................... 519Sánchez-Castro P. Médico de Familia ............................................................. 101Sánchez-de-Medina M.D. Psiquiatría.............................................................. 187Segura J.M. Neurocirugía..................................................................... 127, 135Sempere M.T. Urgencias .................................................................. 39, 43, 107Sendra P. Urgencias................................................................................81, 95Serrano P. Cirugía .............................................................................. 393, 405Severá G. ORL.......................................................................................... 431Shum C. Neumología.............................................................265, 269, 277, 283Sillero C. Digestivo........................................................ 317, 327, 335, 345, 351Sirvent A. E. Nefrología................................................................................. 67Sirvent E. Análisis Clínico ............................................................................ 575Sola D. Neurología................................................................163, 173, 179, 357Tormo C. Análisis Clínicos............................................................................ 575Torres C. Urgencias .................................... 19, 49, 101, 215, 233, 247, 475, 479Tovar J.V. Reumatología............................................................................. 381Vázquez N. Digestivo........................................................................... 107, 327
  13. 13. REANIMACIÓN CARDIOPULMONARCapítulo 1REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR.Palacios F., Torres C. y Guirao R.INTRODUCCIÓNEn la presente edición del Manual de Urgencias recogemos las recomendaciones deconsenso del International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR) que representala organizaciones mundiales más importantes (incluidas la American Heart Association(AHA), la European Resuscitation Council (ERC) entre otras). La reanimacióncardiopulmonar (RCP), suele presentarse esquematizada en diagramas de flujo. En unesfuerzo por evitar los diagramas complejos y múltiples, el ILCOR ha propuesto un"diagrama universal” para la reanimación cardiopulmonar avanzada (RCP-A) queresume los conocimientos que representan un inequívoco avance en las situaciones deparada cardiorrespiratoria. En el presente capítulo no se trata la RCP-A en n iños si bienentre paréntesis se indican las dosis ajustadas por Kg.DIAGRAMA UNIVERSAL PARA LA RCP-AResume el conocimiento del tratamiento eficaz de la parada cardiaca (Ver Figura 1.1),resaltando que: - Las maniobras de reanimación cardiopulmonar se deben realizar en todas las situaciones de ausencia de pulso (con la pausa obligada para la realización de las cardioversiones). - La maniobra de desfibrilación en las situaciones de FV/TV se aplicará hasta que dejen de estar presentes. - El control de la vía aérea a ser posible se hará mediante intubación orotraqueal para proporcionar adecuada ventilación y oxigenación. - La utilización de la adrenalina será en bolos. - Se corregirán las causas reversibles.PRINCIPIOS GENERALES DE ACTUACIÓN EN EL ÁREA DE URGENCIASConsisten en unas recomendaciones básicas:• Cuando se sospecha una parada cardiaca debe comenzarse inmediatamente el soporte vital básico (RCP-B) confirmando la presencia de parada cardiaca: Inconsciencia, ausencia de respiración y falta de pulsos en carótida, salvo que: 1. La PCR sea consecuencia de un proceso irreversible. Página 19
  14. 14. REANIMACION CARDIOPULMONAR Parada cardiaca Diagrama de RCP- B (si indicada) Puño percusión torácica (si indicada) Monitorización/desfibrilador Diagnóstico de ritmo Comprobación de pulso FV/TV NO FV/TV Cardioversión x 3 (si es preciso) RCP 1 min. RCP 3 min. Si la RCP no es exitosa: - Comprobar la técnica de desfibrilación - Comprobar acceso venoso y tubo endotraqueal - Administrar Adrenalina cada 3 min. - Corregir causas reversibles - Valorar la administración de bicarbonato, antiarrítmicos, atropina/marcapasos. Causas potencialmente reversibles: - Hipoxia - Hipovolemia - Hiper/hipokaliemia y desórdenes metabólicos - Hipotermia - Neumotórax a tensión - Taponamiento cardiaco - Intoxicaciones - Tromboembolismo Figura 1.1.- Diagrama universal para la RCP-A (ILCOR)Página 20
  15. 15. REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR 2. Existan s ignos claros de muerte biológica: rigidez, livideces... La dilatación pupilar aparece 30-90 segundos después del cese de la circulación por lo que no contraindica la RCP. 3. La PCR lleve más de 10 minutos sin haberse iniciado la reanimación, excepto en caso de intoxicaciones por fármacos depresores del SNC o hipotermia. EN CASO DE DUDA INICIAR LA R.C.P.• Desde un punto de vista práctico, en las situaciones de parada cardiaca, las arritmias deben considerarse agrupadas en dos tipos: 1. Fibrilación ventricular / Taquicardia ventricular sin pulso (FV/TV sin pulso) 2. No FV/TV sin pulso. En este grupo quedan incluidas la asistolia (AS) y la disociación electromecánica (DEM).• La única diferencia en el manejo de estos dos grupos es la aplicación de la desfibrilación para los pacientes con FV/TV sin pulso.• Los restantes aspectos del manejo son similares para ambos grupos: 1. Reanimación cardiopulmonar básica, 2. Intubación traqueal, 3. Acceso venoso, 4. Administración de adrenalina y 5. Corrección de causas reversibles.REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR BÁSICA (RCP-B)Ha de realizarse hasta que la RCP-A esté disponible.1. Comprobación de la presencia de parada cardiocirculatoria.2. Mantener permeable la vía aérea e iniciar la ventilación artificial, inicialmente con mascarilla y lo antes posible mediante intubación orotraqueal.3. Si no se palpan pulsos carotídeos, tras dos insuflaciones, comenzar el masaje cardiaco.4. A ser posible, de manera simultánea con los puntos segundo y tercero, colocar una vía venosa central o, en su defecto, periférica. Monitorizar al paciente mediante el equipo de desfibrilación. Salvo que se sospeche hipoglucemia o esté documentada, las soluciones glucosadas deben evitarse en la RCP. Página 21
  16. 16. REANIMACION CARDIOPULMONARREANIMACIÓN CARDIOPULMONAR AVANZADA (RCP-A)INTUBACIÓN TRAQUEAL:Es una recomendación totalmente consensuada. Caso de no ser posible, en adultos, lamascarilla con ambú es una alternativa obligada.ACCESO VENOSO:Es una indicación que también tiene consenso generalizado. Si no está disponible, laadrenalina puede administrarse por vía traqueal duplicando su dosis.DESFIBRILACIÓNSe debe realizar tan pronto como se identifica una situación de FV/TV sin pulso.El nivel inicial de energía para la desfibrilación es de 200 J (2 J/Kg), 200 a 300 J (2-4J/Kg) para el segundo choque y 360 J (4 J/Kg.) para el tercero y sucesivos. Entreparéntesis, aunque no es tema del presente capítulo, se recoge la energía parapacientes pediátricos. Llegado al tercer choque eléctrico se considerará la indicación deantiarrítmicos.ADRENALINA :La adrenalina es el fármaco alfaadrenérgico de elección. Existen discrepancias respectoa la dosis, intervalo entre dosis y la valoración opcional de dosis mayores. La dosisestándar inicial en todas las RCP para adultos es de 1 mg cada 3-5 minutos. En RCPrefractarias a dosis estándar se pueden administrar dosis intermedias-altas de 2-5 mgcada 3-5 minutos. Como regla diremos que debe administrarse al menos 1 mg (0.01mg/Kg.) cada 3 minutos.CORRECCIÓN DE CAUSAS REVERSIBLES:Particularmente, en situaciones de no FV/TV sin pulso, la causa de la parada puedeser reversible con medidas específicas. El diagrama universal del ILCOR (figura 1.1)muestra las más frecuentes a modo de recordatorio.Página 22
  17. 17. REANIMACIÓN CARDIOPULMONAROTROS FÁRMACOS Y MARCAPASOS EXTERNO:Hacemos referencia a la consideración de empleo, muy restringida en la actualidadrespecto a pasadas recomendaciones, de alcalinizantes, antiarrítmicos, atropina ymarcapasos externo, naloxona y cloruro cálcico.A. El alcalinizante de elección es el bicarbonato sódico. La administración de bicarbonato se encuentra muy restringida en la actualidad. Si existe control gasométrico, se administra si el pH es menor 7.0-7.1 y el Exceso de Bases es inferior a –10. Si no existe control gasométrico, se valorará su uso en caso de RCP de 10-20 minutos de duración; así mismo se considerará su uso en situaciones de hiperpotasemia previa, de acidosis metabólica preexistente y de intoxicación por antidepresivos tricíclicos. La dosis inicial si no hay gasometría es de 1 mEq/Kg. seguida de 0.5 mEq/Kg. tras 10 minutos; dosis posteriores, según control de la gasometría, siendo el objetivo mantener el pH entre 7.3 y 7.5. Si los controles gasométricos no están disponibles adecuadamente, la administración de bicarbonato se realizará cada 10 minutos en dosis entre 25-50 mmol, mientras se mantiene la RCP.B. Utilización de antiarrítmicos: al igual que el bicarbonato, su utilización está restringida respecto a recomendaciones recientes. El fármaco de elección es la lidocaína. Ante la persistencia de la FV, se debe proceder a la administración de lidocaína por vía i.v. (1 mg/Kg) y repetir el choque con 360 J. Si persiste la FV, se repetirá la descarga de 360 J., tratando de buscar una posición diferente de las palas del desfibrilador, asegurándose que el contacto con la piel sea el idóneo, utilizando un desfibrilador distinto y probando nuevos fármacos antiarrítmicos tales como la amiodarona (300 mg por vía i.v.) o el bretilio (5-10 mg/Kg por vía i.v.). Independientemente de que deben conocerse en detalle estos fármacos, debe recordarse que el bretilio demora su acción alrededor de 20 minutos, tiempo en que hay que mantener la RCP. Si la RCP tiene éxito, el tratamiento antiarrítmico, en el entorno de la UCI, debe mantenerse durante 24 horas al menos.C. Atropina: Se valorará su utilización en las situaciones de parada cardiocirculatoria por asistolia. Al igual que la FV, su reconocimiento es inmediato en el paciente debidamente monitorizado. Sin embargo, siempre existe la posibilidad de que se trate de una FV de complejos finos que simule una asistolia. Por lo tanto, el tratamiento debe iniciarse con tres desfibrilaciones (200, 200 y 360 J.). En caso de persistir la imagen de asistolia en el monitor, se procederá de la siguiente manera: 1. Administrar adrenalina de la manera indicada, valorando una administración de dosis elevada. 2. Si persiste la asistolia tras varias dosis de adrenalina, la AHA recomienda la administración de 1 mg i.v. de atropina cada 3-5 minutos hasta un máximo de 0.04 mg/Kg, en situaciones de asistolia y disociación electromecánica. Alternativamente (recomendación de la ERC) se puede administrar la dosis t otal Página 23
  18. 18. REANIMACION CARDIOPULMONAR de 3 mg (adultos) en bolo único; esta o pción se basa en el margen de seguridad del fármaco y el mal pronóstico de la asistolia. A los 1-2 minutos de su administración, comprobar el ritmo y la presencia de pulso. 3. Si persiste la asistolia, se reduce claramente la posibilidad de éxito de la RCP. En el caso de que aparezca en el monitor algún signo de actividad eléctrica (ondas P aisladas, algún complejo QRS), se colocará el marcapasos transcutáneo siempre que exista pulso eficaz.D. Marcapasos transcutáneo: lo referido.E. Naloxona: La situación particular de parada respiratoria por opiáceos (habitualmente, inconsciencia con bradipnea y pulsos presentes), es un diagnóstico de sospecha. En este caso, es correcta la prueba terapéutica con naloxona (0.01 mg/Kg), pudiéndose repetir la dosis cada 5 minutos. Si tras la tercera dosis no se aprecia respuesta, el diagnóstico es improbable. En caso de no disponerse de una vía central, se puede utilizar la intratraqueal (doble dosis diluida en 10 cc. de suero salino).F. Cloruro Cálcico: Si se sospecha hiperpotasemia, hipocalcemia o sobredosis de calcioantagonistas, puede administrarse cloruro cálcico. La administración de cloruro cálcico se encuentra muy restringida tanto en las indicaciones de la AHA como de la ERC. Para la AHA en las referidas situaciones recomienda 2-4 mg/Kg cada 10 minutos; por su parte la ERC restringe su valoración a la fase tardía de la disociación electromecánicaOTRAS CONSIDERACIONES BÁSICAS• No obstante la tendencia a estandarizar el diseño de los equipos de monitorización- desfibrilación-marcapasos externos, el personal sanitario debe estar familiarizado con la instrumentación concreta de su entorno. La práctica de su utilización en situaciones simuladas no es sustituible por ningún otro tipo de aprendizaje. Este aprendizaje práctico incluye las técnicas de cardioversión (colocación de electrodos, aplicación de palas, progresión en el nivel de descarga, sincronización / no- sincronización, elección de derivación para monitorización).• La necesidad de un aprendizaje práctico es extensible a las técnicas de ventilación con mascarilla, intubación traqueal y acceso venoso.• La RCP no debe interrumpirse por más de 10 segundos, salvo para la maniobra de desfibrilación.• Tras la administración de fármacos (repetimos que en la actualidad su uso está muy restringido) no ha de esperarse ningún efecto antes de 1-2 minutos. Este tiempo, en el que o bviamente se mantienen las maniobras de RCP, se requiere para la circulación del fármaco.• La adrenalina se inactiva al mezclarse con el bicarbonato.Página 24
  19. 19. REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR• Si no se dispone de vía venosa, se puede aplicar, a través del tubo endotraqueal, adrenalina (triplicar la dosis), atropina (duplicar la dosis) y naloxona (duplicar la dosis), diluidas en 10 cc. de suero salino fisiológico.• Durante las RCP salvo sospecha u objetivación de hipoglucemia, deben evitarse las perfusiones glucosadas.• El reconocimiento de TV, FV, asistolia siendo su identificación inmediata, ha de conllevar la certeza de que el paciente está correctamente monitorizado.• La exploración del pulso central es la piedra angular de la “monitorización” del paciente en parada cardiocirculatoria. Su relevancia es particularmente evidente en situaciones de Disociación Electromecánica (DEM).• DEM: Su diagnóstico implica el considerar causas específicas e instaurar el tratamiento indicado: - Punción pericárdica en caso de taponamiento cardiaco. - Reposición de volumen en caso de hipovolemia. - Drenaje pleural en caso de neumotórax a tensión. - Tratamiento de un posible embolismo pulmonar.TRASLADO DEL PACIENTE A LA UCI TRAS UNA RCP EFICAZIndependientemente de su estado neurológico, el paciente debe ser trasladado a laUCI, garantizando la posibilidad de una adecuada RCP en caso de precisarla durante sutraslado.Una vez ingresado en la UCI, se valorará su situación y estabilidad cardiorrespiratoria,tomando decisiones acerca del tratamiento a seguir. Entre tanto, lo más prudente esmantener el tubo orotraqueal y la ventilación manual con ambú y elevadaconcentración de oxígeno.La indicación de ventilación espontánea sólo debe realizarse una vez estabilizado elpaciente y por un médico con experiencia.ORDEN DE CESE DE LAS MANIOBRAS DE RCPSe valorará individualmente en cada caso. Deben tenerse en cuenta,fundamentalmente, los siguientes factores:1. Si es posible, el estado de salud basal del paciente. Página 25
  20. 20. REANIMACION CARDIOPULMONAR2. El tiempo transcurrido en parada hasta la instauración de las maniobras de RCP adecuadas, particularmente en los casos acaecidos fuera del hospital. Ello, a condición de que la fuente de información sea fiable.3. Se valorará la supresión de las maniobras de RCP a los 30 minutos de instauradas en los casos de asistolia y disociación electromecánica.4. La presencia de FV a los 30 minutos de RCP indica, cuando menos, que es posible la recuperación de un ritmo eficaz mecánicamente.5. En presencia de hipotermia, las maniobras de RCP deben mantenerse hasta que la temperatura central alcance los 36ºC y el pH y la kaliemia se normalicen.SITUACIONES DE RESUCITACIÓN ESPECIALESA. PediatríaLa atención del paciente pediátrico en lo referente a los principios generales de equipo,drogas, etc., no difiere de los adultos, si bien requieren un conocimiento específico dela fisiología, anatomía y psicología junto a una experiencia pediátrica. Comentar tansólo que con relación al paciente pediátrico, la parada cardiocirculatoria se produce enrelación con hipoxia global con mucha más frecuencia que por arritmias primarias. Portanto, con relación a estos pacientes es básico un reconocimiento y actuación precozen las situaciones de insuficiencia respiratoria y shock, haciéndose menos énfasis en ladesfibrilación precoz.Las actuaciones durante la RCP-B y RCP-A en el paciente pediátrico se recogen en elcorrespondiente capítulo.B. Alteraciones hidroelectrolíticasLa hiperkaliemia es la alteración hidroelectrolítica que se asocia con más frecuencia aparada cardiaca. En situaciones de parada cardiocirculatoria se producen alteracioneshidroelectrolíticas que no requieren de intervención médica salvo que sean las causasprimarias de la parada.En pacientes en los que se sospeche la posibilidad de alteraciones hidroelectrolíticas(pacientes con enfermedad renal, alteraciones en ECG) la objetivación mediantedeterminación de laboratorio y la actuación terapéutica es clave en la prevención de laparada cardiocirculatoria.La RCP-B no requiere modificaciones; en la Tabla 1.1 se resumen las actuaciones encaso de hiperkaliemia sumadas a las referidas en el algoritmo general de tratamientode la parada cardiocirculatoria. No incluimos otras situaciones de alteraciónhidroelectrolítica que pueden inducir parada cardiocirculatoria por su menor frecuencia.Página 26
  21. 21. REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR Causas comunes Anomalías en ECG Tratamiento K+↑ Insuficiencia renal Ondas T picudas; intervalo PR Cloruro cálcico; Enf. de Addison prolongado; disminución de ondas P; bicarbonato ensanchamiento QRS; TV, FV, asistolia. Insulina + glucosa; β-agonistas i.v. o inhalados; diálisis K+↓ Diuréticos Ondas T anchas, aplanadas o Potasio Hiperaldosteronismo invertidas; depresión del segmento ST; Magnesio Emesis QRS pequeño; prolongación del Aspiración gástrica intervalo PR; ondas U prominentes; ondas P grandes Mg2+↑ Insuficiencia renal Bradicardia; bloqueo AV; asistolia Cloruro cálcico Mg2+↓ Alcoholismo Prolongación del QT; acortamiento del Magnesio Inanición ST; ondas T anchas; FV, TV, asistolia Retención urinaria Oclusión intestinal Malabsorción Ca2+↓ Hipoparatiroidismo Prolongación del QT; elevación del ST; Cloruro cálcico Pancreatitis aguda ondas T picudas o invertidas; bloqueo Insuficiencia renal AV; taquiarritmias Tabla 1.1.- Causas electrolíticas de inestabilidad cardiaca (ECG = electrocardiograma, TV = Taquicardia ventricular, FV = Fibrilación ventricular, AV = auriculoventricular).C. IntoxicacionesLas paradas cardiacas en relación con sustancias tóxicas representan la segunda causade parada cardiaca para edades entre 18 y 35 años. En estas situaciones, laaproximación terapéutica habitual para las paradas cardiacas por cardiopatía isquémicaes cuando menos insuficiente. La supervivencia se relaciona, además de con el tiempode parada, con la dosis de tóxico. Al principio básico de restaurar lacirculación/perfusión tisular y la ventilación/oxigenación, se suma la prevención de laabsorción persistente del tóxico y si es posible revertir el efecto del mismo. Es obligadopor tanto intentar identificar el tóxico.RCP-Básica: Se debe apartar al paciente del posible tóxico. El reanimador debe adoptarmedidas de autoprotección. Página 27
  22. 22. REANIMACION CARDIOPULMONARRCP-Avanzada: Muchos tóxicos requieren una aproximación terapéutica específica. Enla Tabla 1.2 se resumen algunas de las sustancias tóxicas más frecuentementeasociadas con paradas cardiacas. Estas medidas son aplicables tanto en la situación depre-parada, que ha de prevenirse, como durante las maniobras de reanimación comocon posterioridad a las mismas. Tóxico Tratamiento Precaucionesβ-bloqueantes Glucagón, perfusión de adrenalina marcapasosAntagonistas del calcio Cloruro cálcico, perfusión de adrenalinaDigital Anticuerpos Fab, lidocaína, fenitoína, Cloruro cálcico, antiarrítmicos magnesio clase Ia y Ic, cardioversión, fármacos inotrópicos.Antidepresivos cíclicos Bicarbonato sódico, lidocaína, magnesio Antiarrítmicos clase Ia y IcHidrato de cloral β-bloqueantes Fármacos inotrópicos.Cloroquina y quinina Bicarbonato sódico, adrenalina benzodiacepinas.Antihistamínicos Bicarbonato sódico, magnesio EritromicinaTeofilina β-bloqueantes, diálisis β-agonistasCocaína Benzodiacepinas; bicarbonato sódico? β-bloqueantesOpiáceos NaloxonaOrganofosforados Atropina, oximas.Cianuro Nitrito sódico, thiosulfato sódico, hidroxicobalamina, EDTA.Envenenamientos Antiveneno específicoTabla 1.2.- Drogas que pueden originar parada cardiaca.D. ElectroshockLa corriente eléctrica produce en las víctimas un amplio rango de efectos que varíandesde una sensación desagradable a la muerte por parada cardiaca. Su mecanismo deacción resulta tanto del efecto directo sobre las membranas celulares como por laacción sobre la musculatura vascular y la conversión de la energía eléctrica en energíacalorífica al pasar a través de los tejidos.El calor producido depende de la ley de Ohm: J = I2RT, donde J es energía, I,intensidad, R, resistencia y T, tiempo, por lo que la mayor lesión se produce trasPágina 28
  23. 23. REANIMACIÓN CARDIOPULMONARcontactos con corrientes de alta intensidad, o contactos prolongados, y en los tejidosque ofrecen mayor resistencia al paso de la corriente (piel y hueso). El contacto concorriente alterna (la doméstica) puede causar contracturas tetánicas del músculoesquelético y favorece l aparición de un efecto sobre el corazón similar al descrito acomo fenómeno R sobre T. Así mismo, puede producir un efecto cardiaco al producirun espasmo cardiaco.La causa inmediata primaria de muerte por electrocución es una paradacardiorrespiratoria: FV, asistolia o TV que aboca a FV pueden derivar deelectrocuciones tanto por alto como por bajo voltaje. A su vez, el paso de corriente através del cerebro puede provocar parada respiratoria por inhibición del centrorespiratorio a nivel medular. Así mismo, puede provocar contractura tetánica deldiafragma o prolongada parálisis de la musculatura respiratoria.Si la parada respiratoria persiste, puede producir la parada cardiaca hipóxica.Si bien no es posible determinar el pronóstico de recuperación de estos pacientes,dado que suele producirse en personas jóvenes las medidas de reanimación debenaplicarse incluso en los que inicialmente impresionan de fallecidos.RCP-Básica: Es fundamental cortar la fuente de corriente. Si por la ubicación de lavíctima no es posible iniciar el masaje cardiaco, debe iniciarse la respiración asistida ytrasladarla al suelo tan pronto como sea posible, iniciando las compresiones torácicastan pronto como sea posible en paciente con parada cardiaca. Si existe traumatismo decabeza o cuello, aplicar las medidas especificas durante la movilización. Se debenretirar las vestimentas que puedan causas quemaduras.RCP-Avanzada: Aislar la vía aérea tan pronto como sea posible dado que,particularmente en situaciones de quemaduras en la cara, boca y cuello, se puedenproducir en muy poco tiempo alteraciones que dificulten extremadamente laintubación. Las arritmias se manejaran de la forma estándar.Tras la reanimación, debe prestarse especial atención al estado de volemia, iniciandouna controlada reposición, procurando una adecuada diuresis en evitación de losefectos de una mioglobinuria. Los daños tisulares a nivel de músculo esqueléticopueden precisar de una atención quirúrgica.E. Corazones denervadosEl corazón denervado es muy sensible a los efectos de la adenosina.Consecuent emente en dichos pacientes no se debe administrar en situaciones detaquiarritmia supraventricular y debe considerarse la utilización de agentesbloqueadores de la adenosina como la aminofilina (bolo i.v. de 250 mg) si el pacienteno responde en situaciones de bradicardia al tratamiento convencional con atropina,epinefrina, electroestimulación. Página 29
  24. 24. REANIMACION CARDIOPULMONARF. AhogamientoEs fundamental una adecuada RCP-Básica en el lugar del ahogamiento. Nunca debe deolvidarse la posibilidad de lesiones espinales. Es frecuente la presencia de cuerposextraños en vías aéreas y con alta frecuencia se producen vómitos. Todo pacienteresucitado de ahogamiento debe trasladarse al hospital.La RCP-Avanzada no requiere ninguna consideración especial respecto al estándar detratamiento, si bien debe recordarse la necesidad de secar la piel en caso de realizarcardioversión.G. HipotermiaLa hipotermia incrementa el tiempo de tolerancia a la parada cardiocirculatoria. Lahipotermia severa provoca bradicardia y bradipnea. Es fundamental evitar los factoresque puedan favorecer un persistente enfriamiento, evitar la actividad y los movimientosbruscos que facilitan la FV. Se debe intentar el recalentamiento para temperaturascorporales inferiores a 34 grados. Maniobras de aislamiento de la vía aérea, acceso i.v.o colocación de marcapasos provisionales, no deben de retrasarse.RCP-Avanzada: Caso de producirse la parada cardiaca, la reanimación no debeinterrumpirse hasta se produzca la recuperación de la temperatura corporal. En estasituación, no debe intentarse el calentamiento externo. No debe olvidarse que si elpaciente present a hipotermia secundaria a parada cardiocirculatoria, en este caso, laresucitación no está indicada.El corazón hipotérmico tiene una respuesta disminuida a la electroestimulación,desfibrilación, y las drogas cardioactivas pueden alcanzar niveles tóxicos. Si latemperatura es inferior a 30 grados, no deben sobrepasarse tres cardioversiones hastaque la temperatura se incremente; las dosis de medicamentos i.v. deben espaciarserespecto al estándar. Los pacientes caquécticos, malnutridos o alcohólicos deberánrecibir 100 mg de tiamina i.v.H. HipertermiaLa hipertermia reduce la tolerancia a la parada cardiaca. Durante la RCP-Básica debeintentarse un enfriamiento externo. Dicho intento, junto con enfriamiento interno deberealizarse durante la RCP-Avanzada. Los cuidados postreanimación deben prestarespecial atención a las alteraciones hidroelectrolíticas, con particular vigilancia de laaparición de complicaciones en relación con edema cerebral y fallo mult iorgánico.Página 30
  25. 25. REANIMACIÓN CARDIOPULMONARI. Fallo renalLos pacientes con fallo renal presentan una extrema complejidad dado que puedenpresentar una amplia variedad de alt eraciones: - Hiperkaliemia - Otras alteraciones electrolíticas. - Acidosis - Uremia - Enfermedades coexistentes como diabetes y cardiopatías. - Acumulación tóxica de medicamentos. - Sobrecarga de volumen.Es básico intentar prevenir la parada cardiaca. El electrocardiograma puede aportardatos claves cuando existe una hiperkaliemia significativa. - Intervalo PR alargado (bloqueo AV de primer grado) - Ondas P aplanadas. - Ondas T altas y picudas. - Depresión del segmento ST. - Fusión de la onda S y T. - QRS ensanchado.El tratamiento varía en función del grado de hiperkaliemia: En la tabla 1.3 se resumeel tratamiento a seguir.La RCP-Avanzada se basa en el estándar referido, sumándose la administración de: - Cloruro cálcico: 5 a 10 ml i.v. de solución al 10% (50 a 100 mg) - Bicarbonato sódico: 1 mEq/Kg i.v. en bolo.No está indicado hasta que se restablezca un flujo espontáneo la utilización de insulinay glucosa.Tras la recuperación de la parada deben proseguirse según controles el tratamientoreferido en la prevención de la parada. Página 31
  26. 26. REANIMACION CARDIOPULMONAR Mecanismo Comienzo de la Duración de la Tratamiento Dosis acción de acción acciónCloruro cálcico 5-10 ml i.v. de Antagonista 1-3 min. 30-60 min. solución al 10% (50 - 100 mg)Bicarbonato sódico 1 mEq/Kg i.v. en Intercambio 5-10 min. 1-2 h. boloInsulina + glucosa Insulina rápida 10 Intercambio 30 min. 4-6 h.(1 U. Insulina/5 g. U i.v. + 50 g. dede glucosa) glucosa.Diuresis con 40-80 mg i.v. en Eliminación Cuando comienza la Cuando termina lafurosemida bolo diuresis diuresisResinas de 15-50 g. vía oral o Eliminación 1-2 h. 4-6 h.intercambio iónico rectal más sorbitolDiálisis peritoneal o Por nefrólogo Eliminación Desde que Hasta que sehemodiálisis comienza la diálisis complete.Tabla 1.3.- Tratamiento de urgencia de la hiperpotasemia.J. AsmaLas crisis severas de asma pueden conducir a diferentes formas de muerte súbita. Laparada cardiaca en pacientes con crisis asmática ha sido asociada a: - Broncoespamo severo con asfixia. - Neumotórax a tensión, frecuentemente bilateral. - Arritmias cardiacas. - Utilización de agonistas adrenérgicos. - Hipotensión y bradicardia mediados por reflejos vasovagales. - Trastornos de la conducción intracardiaca, posiblemente mediada por una reacción inmune compleja. - Auto-PEEP en pacientes con ventilación mecánica.La mayoría de las muertes relacionadas con el asma se producen fuera del Hospital. Elaspecto más importante en un paciente con crisis asmática es prevenir la parada (Verel capítulo correspondiente). Si esta se produce en este tipo de pacientes, junto alestándar de RCP-Avanzada se prestará especial atención: - A la mecánica ventilatoria, valorando la aplicación de tiempos de inspiración- espiración alargados. Intubación traqueal tan pronto como sea posible.Página 32
  27. 27. REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR - Si se produce FV/TV, desfibrilar hasta tres veces. - Considerar la administración de fármacos como adrenalina, isoproterenol, aminofilina, sulfato de magnesio, corticoides, relajantes musculares, sedantes, albuterol vía traqueal. - Vigilar estrechamente la aparición de neumotórax, frecuent emente bilaterales.K. AnafilaxisLa muerte en situaciones de anafilaxis se atribuye habitualmente a asistolia con hipoxiay deplección de volumen como causas precipitantes. En relación con la RCP-Avanzada,las dificultades de una intubación orotraqueal deben ser prevenidas con suficienteantelación. En base a la experiencia con casos no fatales, el algoritmo estándar deRCP-avanzada debe ser completado con reposición de volumen, utilización deadrenalina en rápida progresión de la dosis y simultánea administración de esteroides yantihistamínicos.L. BradicardiasLa frecuencia cardiaca puede ser baja en términos absolutos o relativamente para elestado hemodinámico del paciente. En primer lugar se ha de considerar la posibilidadde una causa subyacente como hipotermia, hipoxia, hiperkaliemia, sobredosis dedrogas o lesiones intracraneales. Las indicaciones de tratamiento dependen de si haexistido una pérdida de consciencia o si existe un riesgo apreciable de asistolia(antecedentes de asistolia, la presencia de Mobitz II, pausas superiores a 3 segundos,o bloqueo auriculoventricular completo con complejos QRS anchos). El bloqueo detercer grado con complejos estrechos no es por si mismo una indicación detratamiento, ya que en estas situaciones suele existir una razonable y establefrecuencia cardiaca.En estas situaciones, la clave es prevenir la parada cardiaca. Si se produce una pérdidade conciencia atribuible a la frecuencia del pulso, iniciar las maniobras de RCP-básicaestá indicado en tanto se inicia electroestimulación externa, como paso previo a lacolocación de un marcapasos provisional. Se puede intentar el efecto de una dosis totalde atropina (3 mg i.v.) y se considerará el uso de catecolaminas cronotrópicas (riesgode precipitar arritmias letales) en tanto se coloca el marcapasos provisional. El accesoi.v. se debe obtener con la mayor premura posible.Si existe un riesgo de asistolia en un paciente consciente, tras la consecución de unacceso venoso, deberá implantarse un marcapasos provisional. El marcapasos externose utilizará en caso de que la situación no deje tiempo a la colocación de unmarcapasos provisional i.v. Puede administrarse atropina a dosis de 0.5 mg i.v. hasta Página 33
  28. 28. REANIMACION CARDIOPULMONARuna dosis total de 3 mg. Así mismo se considerará el uso de catecolaminascronotrópicas.Si no existe un riesgo de asistolia pero el paciente presenta complicacioneshemodinámicas se recurrirá al tratamiento medicamentoso, colocándose unmarcapasos provisional si la respuesta no es completamente satisfactoria.Si no hay signos adversos el paciente será manejado en base a una adecuadaobservación y monitorización.Si se produce la asistolia el manejo durante la RCP-Básica y la RCP-Avanzada nodiferirá de la estándar.M. TaquiarritmiasNos hemos referido con anterioridad al manejo de la TV sin pulso y de la FV. Conrelación a la prevención de la parada cardiaca hay una serie de recomendacionesestablecidas: - Monitorización de las variables vitales. - En caso de taquicardia, es obligada la realización de un electrocardiograma convencional con fines diagnósticos. - La taquicardia sinusal, habitualmente respuesta fisiológica a situaciones de estrés, en el contexto del infarto agudo de miocardio puede ser reflejo de insuficiencia cardiaca, hipovolemia relativa e incrementa el riesgo de arritmias letales. - Las taquicardias de complejo estrecho son usualmente supraventriculares. En esta situación se recomienda cardioversión sincronizada (100-200-300- 360 J) en caso de presencia de fallo cardiaco, dolor anginoso, frecuencia mayor de 200 latidos/min. o pérdida de conciencia. En ausencia de estas complicaciones se recomiendan las maniobras vagales, siendo la adenosina la medicación de elección, sin que dejen de considerarse otras opciones terapéuticas. - Las taquicardias de complejo ancho en presencia de antecedentes de cardiopatía isquémica, suelen ser de origen ventricular. Hay tener presente que los efectos yatrogénicos de una arritmia supraventricular con conducción aberrante son poco relevantes si se trata como una taquicardia ventricular; a la inversa, los efectos yatrogénicos pueden ser muy graves. - La TV sin pulsos se trata como una FV. - En presencia de una TV con pulsos se procede a obtener un acceso venoso y a la administración de oxigenoterapia. En presencia de complicaciones (hipotensión, dolor precordial, fallo cardiaco, frecuencia cardiaca mayor de 150 latidos/minuto) deberá realizarse cardioversión sincronizada (100-200- 300-360 J). Si se tiene constancia de hipokaliemia, se procederá a suPágina 34
  29. 29. REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR reposición y a la administración de Mg 2+ . Como antiarrítmico de elección se administrará lidocaína i.v. y en los casos refractarios se considerarán otras estrategias como procainamida, bretilio, amiodarona, flecainida o sobreestimulación eléctrica. - No está recomendado el uso profiláctico de antiarrítmicos Clase I. - No hay evidencias para instaurar tratamiento de extrasístoles aislados no sostenidos. - Todas las estrategias antiarrítmicas pueden ser también arritmógenas. - La utilización de múltiples drogas a dosis altas pueden causas graves depresiones miocárdicas.N. Infarto agudo de miocardioCasi el 50% de todas las muertes de origen cardiovascular se producen súbitamente.La muerte súbita se asocia con coronariopatías en el 80% de los casos, pero sólo el30% muestran evidencia de infarto agudo de miocardio.La FV ocurre en el 75% de las paradas cardiacas súbitas no traumáticasLos objetivos del manejo precoz de los episodios agudos coronarios es laprevención/tratamiento de las arritmias y facilitar una precoz iniciación del tratamientode reperfusión.La clave para prevenir la parada cardiaca en estos pacientes es: - Aplicación del monitor/desfibrilador en todos los pacientes con sospecha de infarto agudo de miocardio. - Tratamiento inmediato y apropiado de las arritmias potencialmente letales. - Tratamiento de los factores favorecedores (dolor, ansiedad, hipoxia, frecuencia cardiaca elevada). - No aplicar rutinariamente tratamiento antiarrítmico (nitratos, beta- bloqueantes). - Identificar los pacientes con indicación de tratamiento de reperfusión. - Evitar las maniobras que puedan complicar o contraindicar dicho tratamiento.Si se produce la necesidad de aplicar RCP-Básica o RCP-Avanzada, se tendrá en cuentaque son contraindicaciones absolutas para el tratamiento de reperfusión y enconsecuencia se deberá evitar: - La punción de venas no comprimibles. - Inyecciones intramusculares. - Punciones arteriales. Página 35
  30. 30. REANIMACION CARDIOPULMONARO. TraumatismosLas causas de parada cardiaca en pacientes politraumatizados son muy variadas, sibien los ritmos asociados con parada cardiaca en estas circunstancias en una mayoríade casos son asistolia o disociación electromecánica. No obstante, debe recordarse quela FV puede preceder a un accidente o bien seguirle.Como en otras circunstancias, es fundamental la prevención de los factores quepueden provocar la parada, tales como la hipoxia, hipovolemia, hiperkaliemia,hipotermia, neumotórax a tensión, taponamiento cardiaco, entre otros. Estos factoresdeben ser diagnosticados y correctamente tratados tan pronto como sea posible.En relación con la RCP-Básica debe tenerse en cuenta en los traumatismos: - La adecuada manipulación de cuello y cabeza cuando se sospeche una posible lesión de columna cervical. - La frecuente presencia de sangre, vómitos u otras secreciones en la boca antes de iniciar los procedimientos de ventilación. - Al realizar las compresiones torácicas se debe considerar la posibilidad de fracturas en la caja torácica. - El sangrado externo debe ser detenido con carácter prioritario.Respecto a la RCP-avanzada también deben tenerse en cuenta una serie deconsideraciones: - La intubación orotraqueal debe realizarse con una estabilización en línea de la columna cervical si se sospecha una lesión en dicho nivel. - Si se sospecha fractura de la base del cráneo debe evitarse la intubación nasotraqueal y la colocación de sondas nasogástricas debe realizarse con una meticulosa técnica. - Considerar la necesidad de cricotiroidectomía en situaciones de lesiones masivas del macizo facial. - La sospecha de un preexistente neumotórax debe ser constante cuando se realiza la ventilación mecánica al objeto de facilitar el diagnóstico y evitar un neumotórax a tensión. - Las lesiones torácicas “soplantes" deben ser selladas adecuadamente hasta que se inserten los correspondientes tubos de toracostomía. - Caso de existir lesiones en la caja torácica, ventilación y masaje cardiaco deben sincronizarse a razón de 1:5. - Tras la intubación orotraqueal debe insertarse una sonda nasogástrica. - El sangrado debe controlarse lo más pronto posible, debiendo descartarse la presencia de sangrado intraabdominal. - La reposición de pérdidas sanguíneas debe ser vigorosa, para lo que se ha de disponer de adecuadas vías venosas.Página 36
  31. 31. REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR - En caso de disociación electromecánica ha de considerarse la posibilidad de taponamiento pericárdico. - La inmovilización cervical se ha de mantener en todo momento. - Antes de administrar medicamentos considerar la presencia de hipotermia. - La administración de fármacos vía traqueal no está aconsejada ante la posibilidad de hemorragia pulmonar. - Valorar los posibles tratamientos previos al traumatismo del paciente. - En todos los casos de traumatismo torácico penetrant e se valorará la realización de una toracotomía de urgencia.En todos los casos de reanimación con éxito en el contexto de un traumatismo, seintentará diagnosticar posibles causas si no se ha legado con anterioridad a undiagnóstico y siempre se valorará la necesidad de una cirugía de urgencia, que serealizará sin demora si está indicada.P. EmbarazoDurante el embarazo se estima una incidencia de 1:30.000 casos de parada cardiaca.La etiología de la parada cardiaca durante el embarazo tiene entidades específicas queincluyen embolismo de líquido amniótico, embolismo pulmonar, eclampsia, toxicidadpor drogas, miocardiopatía congestiva, disección aórtica, trauma y hemorragia.La consideración de la realización de una cesárea de Urgencia (tras 5 minutos deparada) debe de considerarse. Puede mejorar la supervivencia para la madre y para elfeto. Personal especializado (ginecólogos y pediatras) deben participar en lareanimación.Q. Accidente cerebro vascularLas arritmias cardiacas pueden ser una complicación del accidente cerebrovascular.La RCP-Básica y la RCP-avanzada no requieren modificaciones respecto al estándarsalvo la indicación de una lo más precoz posible intubación e hiperventilación parareducir la presión intracraneal.R. Paciente ancianoLa edad por sí misma no parece ser un determinante del éxito de una reanimación.La FV muestra menor incidencia que en personas jóvenes, siendo por el contrariomayor la incidencia de disociación electromecánica, sin que se hayan objetivado lascausas. Página 37
  32. 32. REANIMACION CARDIOPULMONARLos protocolos de actuación de la RCP-básica y RCP-avanzada son los mismos que enpersonas jóvenes.CONSIDERACIONES ÉTICASNo existen unas claras y consensuadas reglas para la consideración de futilidad de lasmaniobras de reanimación. Si acaso, pueden considerarse: - Los casos de pacientes que de forma fehaciente así lo han manifestado. - Cuando existen inequívocos signos de muerte irreversible.Sí cabe decir que no está justificada éticamente la realización de reanimaciones lentas,ineficientes o inefectivas. La reanimación deberá aplicarse acorde con lasrecomendaciones vigentes o bien no aplicarse.Página 38
  33. 33. MAREO Y VÉRTIGOCapítulo 2MAREO Y VÉRTIGOGonzález-Tejera M., López-Ramos E., Barceló C., Sempere M.T. y Femenía M.La “sensación de mareo” es un motivo frecuente de consulta en el servicio deurgencias. Es un término vago, que incluye diferentes situaciones clínicas; por ello esimportante la realización de una historia clínica completa para su correcto diagnóstico ymanejo. En un primer acercamiento hay que diferenciar entre:VÉRTIGO: sensación irreal de movimiento (giro de objetos o del paciente, o pulsiónhacia un lado). Puede hacer caer al suelo, nunca provoca pérdida de conciencia. Secaracteriza por imposibilidad para mantenerse de pie o caminar, pero la coordinaciónde movimientos es correcta.PRESÍNCOPE: sensación de pérdida inminente de conciencia.DESEQUILIBRIO o TRASTORNO DE LA MARCHAMAREO PSICÓGENO: caracterizado por su cronicidad y frecuente asociación atrastornos emocionales.VÉRTIGO:Una vez hecha la primera aproximación sindrómica hay que diferenciar entre vértigocentral y periférico (Tabla 2.1). VÉRTIGO PERIFÉRICO CENTRALCOMIENZO brusco progresivoEVOLUCIÓN brotes continuoCORTEJO VEGETATIVO intenso mínimoSÍNTOMAS OTOLÓGICOS frecuentes rarosSÍNTOMAS NEUROLÓGICOS raros frecuentesNISTAGMO unidireccional, uni-multidireccionalidad agotabilidad nunca rotatorio nunca verticalTabla 2.1.- Diagnóstico diferencial del vértigo. Página 39
  34. 34. MAREO Y VÉRTIGOEtiología:Vértigo periférico:- Vértigo posicional paroxístico benigno: causa mas frecuente en ancianos. El diagnóstico se confirma con la maniobra de Barany-Nylsen (sentado el paciente en la camilla, se le echa hacia atrás hasta que cuelgue la cabeza y se hace girar esta a ambos lados; con una latencia de unos 15 segundos se reproduce el vértigo- nistagmo. Si se repite varias veces se agota en un minuto, aproximadamente. Se trata de un cuadro recurrente y desaparece en pocas semanas.- Laberintitis / Neuronitis vestibular: ante un episodio único de vértigo de comienzo agudo y que cede progresivamente en unos días pensar, si se afecta la audición, en laberintitis. En caso de no afectarse audición, sujetos jóvenes y antecedente de infección respiratoria previa orientaremos el diagnóstico hacia neuronitis (en jóvenes la etiología más frecuente es la infecciosa, en ancianos la vascular). En ancianos la recuperación es más lenta y puede persistir unos meses la sensación de desequilibrio.- Enfermedad de Menière: Accesos recurrentes de unas 24 horas de duración, que asocian la tríada de TINNITUS-SORDERA-VÉRTIGO. En ocasiones son tan severos que provocan caída al suelo (“crisis otolítica de Tumarkin”).- Trauma craneal: el vértigo se produce por afectación directa (fractura del temporal) o más frecuentemente, como parte del síndrome postcontusional que sigue a traumas serios. Cede en semanas-meses.- Ototóxicos.- Patología ótica: otitis, colesteatoma, tumores del oído.Vértigo central:- Enfermedades del tronco cerebral: (isquemia vertebro-basilar -IVB*-, neoplasias, enfermedades desmielinizantes). Generalmente añaden focalidad neurológica (alteración de pares craneales bajos o alteraciones sensitivo-motoras). *IVB puede preceder a infartos vertebro -basilares. Dura entre 20 minutos y varias horas. La existencia de ataxia troncal indica ACV agudo cerebeloso (la arteria mas frecuentemente afectada es la cerebelosa postero -inferior).- Tumores de fosa posterior: buscar datos de hipertensión intracraneal.- Lesiones cerebelosas: suele encontrarse ataxia por incoordinación de movimientos, con pérdida de coordinación de miembros. Pruebas dedo-nariz y talón-rodilla están alteradas.- Epilepsia: en niños, las crisis del lóbulo temporal pueden ser vertiginosas. En adultos es raro.Página 40
  35. 35. MAREO Y VÉRTIGO- Migraña: puede ocurrir como pródromo de la jaqueca. Lo fundamental son los antecedentes.- Infeccioso: Herpes zooster.- Fármacos.Actitud en Urgencias:1. Anamnesis: antecedentes (factores de riesgo vascular, trauma craneal previo, infección respiratoria previa) y cuadro actual (incluir forma de comienzo, duración, factores que alivian o empeoran, posicionalidad, estado auditivo-sordera o tinnitus-, síntomas neurológicos asociados, ingesta previa de ototóxicos -salicilatos, aminoglucósidos, DPH, fenobarbital, alcohol-).2. Exploración clínica: general y neurológica, sin olvidar la realización de fondo de ojo y otoscopia. Toma de constantes.3. Pruebas complementarias: ante toda crisis vertiginosa solicitar hemograma y bioquímica; si se sospecha origen central pedir TAC craneal.4. Tratamiento en Urgencias: - Explicar al paciente que el vértigo es, en general, autolimitado. - Reposo en cama. - Fármacos (Tabla 2.2). - Si no cede en urgencias en 2-3 horas y es de características periféricas, se puede dejar en observación y cuando mejore enviar al ORL para valoración ambulatoria. En caso de sospechar origen central se valorará realización de TAC craneal y se ingresará. Fármaco Nombre comercial Administración Sulpiride Dogmatil® 50-100 mg/8 h. v.o., i.m. Tietilperazina Torecán® 10 mg/8 h v.o., i.m., rectal. Dimenhidrinato Biodramina® 25-50 mg/6 h v.o., i.m., i.v. Difenhidramina Benadryl® 25-50 mg/6 h v.o., i.m., i.v. Prometacina Fenergán® 25 mg/6 h v.o., i.m., i.v., rectal. Clorpromacina Largactil® 25 mg/6 h v.o., 1 sup/12 h.Tabla 2.2.- Fármacos útiles en el tratamiento del vértigo. Página 41
  36. 36. MAREO Y VÉRTIGOMAREO:Patología, a menudo, con descripción confusa por parte de los pacientes. Es unsíntoma inespecífico y habitualmente secundario a causas psiquiátricas. En algunasocasiones la etiología es claramente orgánica, por ello es fundamental la realización deuna serie de pasos que nos ayuden a descartar patología orgánica.Actitud en Urgencias:1. Tensión arterial (TA): la TA tanto elevada como baja puede ser causa de mareo. Si: a) TA elevada: exploración sistemática y neurológica, que descarte focalidad. A veces la realización de TC y PL puede estar indicado. b) TA baja: la clínica y exploración nos ayudará a encontrar la causa que produce hipotensión (ver capítulo correspondiente).2. Pulso: orientando a mareo secundario a causa cardiológica. Si se objetivan las pulsaciones excesivamente lentas, rápidas o arrítmicas estará indicado la realización de ECG. También esta indicada su realización en caso de presentar sudoración o dolor torácico.3. Temperat ura.4. Glucemia: para descartar hipoglucemias.5. La hipoxia puede causar mareo, si la historia o la exploración lo sugieren se deberá realizar gasometría arterial basal.6. Medicamentos.* Si se descarta por la historia, exploración sistemática y neurológica, las constantes, el dextrostix y el ECG, la presencia de patología orgánica se puede afirmar que el mareo es secundario a cualquier manifestación psiquiátrica.Página 42
  37. 37. SÍNCOPECapítulo 3SINCOPELópez-Ramos E., González-Tejera M., Barceló C., Sempere M.T. y Femenía M.1.- INTRODUCCIÓN.Se define síncope como la pérdida de consciencia transitoria y brusca, de cortaduración (segundos o pocos minutos), con recuperación espontánea.El presíncope es una situación en la que no llega a haber totalmente pérdida deconsciencia.Ambos tienen el mismo pronóstico y deben tener la misma valoración diagnóstica.2.- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.Es preciso diferenciar el síncope de otros motivos de consulta muy frecuentes, talescomo:- Mareo. Relatado como “cabeza hueca“, “sensación de que me voy a caer al suelo“, “andar flotando“,... Suele ser inespecífico y habitualmente, secundario a causas psiquiátricas (neurosis, trastornos ansioso-depresivos...).- Vértigo. Referido como giro de objetos o sensación de pulsión hacia un lado, en ocasiones tan severa, que puede hacerle caer al suelo. Presentan náuseas, vómitos, sudoración profusa, nistagmus e imposibilidad para mantenerse de pie y para caminar, aunque la coordinación de los miembros es correcta. Adoptan decúbito lateral con ojos cerrados. Cualquier movimiento que modifique dicha postura (sobre todo los de cuello y cabeza), le reproducen la sintomatología. Puede ser central o periférico, diferenciándose, principalmente, en que éste último posee un cortejo vegetativo más intenso y el nistagmus es horizontal o rotatorio, mientras que el central puede presentar nistagmus vertical, horizontal o rotatorio puro, acompañándose de diplopia, disartria... Las causas en ambos son distintas.- Simulación o cuadros histeriformes.3.- TIPOS DE SÍNCOPES.A) Síncope reflejo y neurogénico (65 %) - S. Vasovagal. Incluye: - S. Ortostático (favorecido por medicación hipotensora, anemia, hemorragia, deshidratación). - S. Reflejo (miccional, tusígeno, deglutorio...). Página 43
  38. 38. SÍNCOPEB) Síncope cardíaco (10 %) - Arritmias: - Taquicardia supraventricular (TSPV) o ventricular, flutter o fibrilación auricular. - Bradicardia, bloqueos, asistolia. - Enfermedad del seno. - Obstrucción: - Mixoma auricular. - Estenosis aórtica. - Miocardiopatía hipertrófica (MCH) - Fallo de marcapasos. - Hipertensión pulmonar (HTP), tromboembolismo pulmonar masivo. - Infarto de miocardio agudo (IAM).C) Síncope neurológico (15 - 20 %) - Ictus vertebro-basilar. - Síndrome del seno carotídeo. - Síndrome del robo de la subclavia. - Hemorragia subaracnoidea (HSA). - Crisis convulsivas.D) Síncope metabólico (5 %) - Hipoxemia. - Hiperventilación. - Hipoglucemia.4.- ACTITUD EN URGENCIAS (Ver figura 3.1).A) Anamnesis. ES LO MÁS IMPORTANTE PARA LLEGAR AL DIAGNÓSTICO CORRECTO. - Edad. - Antecedentes: - Diabetes. - Alcohol o drogas. - Fármacos (diuréticos, IECAs, antagonistas del calcio, medicación gastroerosiva). - Enfermedades cardiovasculares (insuficiencia cardiaca, cardiopatía isquémica, arritmias, valvulopatías). - Enfermedades neurológicas (accidentes cerebrovasculares previos, Parkinson, epilepsia). - Historia familiar de síncopes. - Enfermedades psiquiátricas.Página 44
  39. 39. SÍNCOPE - Características de la pérdida de consciencia: - Forma de comienzo. - Factores predisponentes (micción, defecación, tos intensa, deglución, calor, dolor, ejercicio, deshidratación). - Clínica acompañante: angina (IAM, disección aórtica); disnea (TEP); cefalea (HSA); palpitaciones (arritmias); vértigo; melenas y/o hematemesis. - Postura en la que se encontraba previamente al cuadro (si ocurre en decúbito, es más probable que sea cardíaco, neurológico o metabólico). - Duración. - Existencia de pródromos (sudoración, náuseas, palidez...). - Traumatismo acompañante. - Frecuencia y características de episodios previos.B) Exploración. - E. Física completa, incluyendo tacto rectal (melenas ?) y exploración neurológica basal. - Constantes: - Temperatura. - Pulsos centrales y periféricos. - Frecuencia cardiaca y respiratoria. - Tensión arterial (T.A.) en decúbito y en bipedestación, tras permanecer durante 3 minutos en pie (Tilt - test : caída de 20 mmHg de tensión arterial al pasar del decúbito al ortostatismo).C) Pruebas complementarias. - Siempre electrocardiograma (ECG). - Glucemia capilar. - El resto de exploraciones complementarias se solicitarán según la orientación diagnóstica: - Hemograma; bioquímica (glucemia, urea, creatinina, iones); coagulación. - Gasometría arterial basal. - Niveles plasmáticos de tóxicos o fármacos. - Radiografía de tórax. - Tomografía axial computarizada (T.A.C.).D) Tratamiento. En lo posible etiológico. Página 45
  40. 40. SÍNCOPE5.- CRITERIOS DE INGRESO.Síncopes asociados con dolor torácico u otro síntoma de cardiopatía isquémica. - S. con una o varias alteraciones en el ECG: - IAM. - Isquemia miocárdica. - TSPV > 120 lat./min. - Taquicardia ventricular. - Bloqueo aurículo-ventricular (BAV) tipo Mobitz II o BAV completo. - Parada sinusal o pausa > 2 segundos. - Marcapasos malfuncionante. - S. con sospecha de: - TEP. - Disección aórtica. - Hemorragia gastrointestinal. - Obstrucción del flujo cardíaco: estenosis aórtica, MCH, HTP, mixoma auricular. - S. asociado a enfermedades neurológicas: - Accidente isquémico transitorio. - Accidente cerebrovascular isquémico o hemorrágico. - S. recurrente e inexplicado (dos o más episodios en menos de 6 meses).Página 46
  41. 41. SÍNCOPE SINCOPE Historia clínica, exploración, constantes (Tª, T.A., glucemia capilar, EKG) Hipoglucemia T.A. disminuida T.A. normal - Vía venosa. Tilt - test- Vía venosa. - S. Fisiológico 0,9- S. Glucosado 50 % % rápido y/o (Glucosmón®, 1 - 2 Expansores del amp. en bolo). plasma. + − EKG Analítica + Rx tórax Alterado: - IAM Normal - Arritmias. Normal - Signos de TEP. Anormal: - Anemia. - Hipoglucemia. - Deshidratación. -> 65 años sin diagnóstico. - Hipoxia. - Síncopes de repetición. - Hipocapnia. - Síncope postural. TTO ESPECÍFICO - Síncope reflejo. - Hipovolemia. OBSERVACIÓN 12 -24 HORAS Monitorización. TTO ESPECÍFICO Control de constantes, incluyendo las neurológicas INGRESO DudasFigura 3.1.- Algoritmo diagnóstico-terapéutico del síncope. Página 47
  42. 42. SHOCKCapítulo 4SHOCKGuirao R., Llaudes R. y Torres C.I.- INTRODUCCIÓN.El shock es una situación clínica plurietiológica, caracterizada básicamente por unainsuficiencia circulatoria aguda y severa que da lugar a una inadecuada perfusióntisular general y duradera, insuficiente para satisfacer las necesidades metabólicas deO 2 y otros nutrientes, condicionando disfunción multisistémica progresiva, lo queconduce en un tiempo variable a daño irreversible y muerte del sujeto, a pesar de laactivación de múltiples mecanismos compensadores.Actualmente se considera el estado de shock como la consecuencia de un fallometabólico a nivel celular, que puede ser el resultado de un inadecuado aporte de O 2,o de una inadecuada utilización de éste.Aunque en la mayoría de los casos la perfusión está disminuida, en otros como en lasepsis puede existir una perfusión aumentada.Su presentación clínica es imprecisa, con un conjunto de síntomas y signos sobre losque se basa el diagnóstico. El objetivo es reconocer el estado de shock lo mástemprano posible y procurar restablecer el riego tisular.CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICAI.- SHOCK HIPOVOLÉMICO: A.- Pérdidas externas: Hemorragia: Pérdida de mas del 30% De origen digestivo: Vómitos, diarreas, fístulas G – I. De origen renal: Nefritis pierde sal, diabetes, diabetes insípida, diuréticos... Cutánea: Pérdida de plasma por quemaduras o inflamación, lesiones exudativas, sudoración... B.- Pérdidas internas: Anafilaxia, hemotórax, hemoperitoneo, alteraciones de la permeabilidad capilar (ascitis, peritonitis, pancreatitis), fracturas óseas, derrame pleural, íleo. Página 49
  43. 43. SHOCKII.- SHOCK CARDIOGÉNICO: A.- Arritmias: Bradicardia extrema, TV ó FV, TPSV , FA rápida. B.- Mecánico: Regurgitante: Válvula insuficiente, rotura cardiaca, aneurisma ventricular, comunicación interventricular aguda. Obstructivo: Mixoma auricular, trombo valvular sobre prótesis, estenosis mitral o aórtica, miocardiopatía restrictiva. C.- Miopático: Contráctil: IAM, insuf. cardiaca, miocardiopatía dilatada, depresión miocárdica (por ej. por shock séptico). Relajación: Amiloidosis.III.- SHOCK OBSTRUCTIVO EXTRACARDIACO: A.- Pericárdico: Taponamiento pericárdico, pericarditis constrictiva. B.- Arterial: Aneurisma disecante aórtico, coartación aórtica. C.- Pulmonar: TEP masivo, neumotórax a tensión, H.T. pulmonar grave. D.- Ventilación por presión positiva.IV.- SHOCK DISTRIBUTIVO O POR SECUESTRACIÓN A.- Séptico. B.- Anafiláctico: Fármacos, sueros y contrastes radiológicos, alimentos, venenos himenópteros... C.- Neurogénico: Hipotensión ortostática, cuadros vagales, traumatismo medular, anestesia raquídea. D.- Tóxicos y fármacos: Barbitúricos, glutetimida, fenotiazinas, anestesia, bloqueadores ganglionares y adrenérgicos y otros hipotensores. E.- Hipoxia extrema – muerte celular. F.- Endocrinopatías: Enf. De Addison, mixedema, tirotoxicosis.II.- CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO.El diagnóstico es fundamentalmente clínico, existen manifestaciones clínicas comunes yotras específicas de las diversas formas de shock que se deben, tanto al desequilibrioentre aporte y demanda tisular, como al efecto de los mecanismos compensatorios. Lascaracterísticas que permiten el reconocimiento precoz del estado de shock vienenexpresadas en la tabla 4.1.Página 50
  44. 44. SHOCK PRE – SHOCK SHOCKTaquicardia Acidosis metabólica (pH < 7,20, ↓ pCO2, ↓T. arterial pinzada Bicarbonato).Hipotensión ortostática Hipotensión franca (TAS < 90 mmHg)Disminución diuresis (ó caída > 30 mmHg sobre previa)Alteración temperatura cutánea Oligoanuria < 30 cc/h.Trastornos neurológicos leves: Frialdad periférica, cianosis, sudoración fría, Irritabilidad livideces. (*) Agitación Disminución de la conciencia (Estupor, obnubilación, coma) Otras: Distress respiratorio, isquemia miocárdica(*) Estos signos pueden estar ausentes en las primeras fases del shock séptico.Tabla 4.1.- Características de los estados de pre-shock y shock.1.- SHOCK HIPOVOLÉMICO.Se requiere una pérdida aguda de volumen intravascular de una cuantía del 15-25%(750 - 1500 ml) para que se produzcan los primeros síntomas y signos, mientras quelos signos clásicos se observan con pérdidas superiores al 30%.En caso de hemorragia, la caída del transporte de O2 es aún mayor, puesto que seacompaña de disminución a su vez de la Hb.El paciente se encuentra pálido y sudoroso, la cianosis puede no evidenciarse por laanemia. Hemodinámicamente se caracteriza por precarga cardiaca baja que condicionaun descenso del gasto cardíaco.2.- SHOCK CARDIOGÉNICO.Se produce por disminución brusca y severa del GC, secundaria a insuficienciaventricular. Como respuesta aparece un aumento del volumen minuto y de la TA aexpensas de la frecuencia cardiaca y RVP, conduciendo a una alteración mayor de lafunción cardiaca.La causa más frecuente es el IAM, para lo que es necesario una necrosis de al menosun 40% de la masa ventricular izquierda. En IAM de vent. derecho, no suele habercongestión pulmonar.Si la causa del shock es obstructiva, la disminución del GC es de origen extracardiaco.En el taponamiento la PCP (presión de enclavamiento pulmonar) esta muy elevada y enel TEP es normal o disminuida.A menudo el paciente presenta signos de insuficiencia ventricular izquierda coma EAP(disnea intensa, ortopnea) y/o signos de insuficiencia cardiaca derecha coningurgitación yugular y edemas, mas el resto de los signos y síntomas del shock. Página 51

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