Omega 3

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Omega 3

  1. 1. Omega 3 Evidencia científica y recomendaciones  internacionales en patologías cardiovasculares Daniela Gómez Figueroa NUTRICIONISTA.
  2. 2. IntroducciónChile : Enfermedades cardiovasculares como primera causa de muerte.Uso de Omega 3 : ha jugado un rol trascendental por su papel Cardioprotector .
  3. 3. Objetivo:Conocer diferentes evidencias científicas y recomendaciones del uso de los ácidos grasos omega 3 a través de la dieta o mediante suplementos, como protector o tratamiento de patologías cardiovasculares.
  4. 4. Marco Teórico
  5. 5. Ácidos Grasos Poliinsaturados decadena larga : Omega 3 y Omega 6
  6. 6. FUENTES ACIDOS GRASOS ESENCIALESOmega 3  ALN ::  EPA y  DHAOmega 6  LN
  7. 7. Estructura Química Los Vegetales : Introducen dobles enlaces en C3, C6 y C9 y .:. Sintetizan AO, LI y ALN Omega 3 Omega 3Mamíferos No pueden poner dobles enlaces en Y Y estas posiciones Omega 6 Omega 6 ESENCIALES ESENCIALES Solo pueden hacerlo a partir del carbono 9
  8. 8. A partir de los Ac Grasosesenciales : producciónde Ac Grasos de cadenamas larga.Ambos requieren delmismo sistema enzimático competencia .Desaturasas: agregan Desaturasasun doble enlace a travésde eliminación de O2.Elongasas : agregan ARA EPAátomos de carbono. DHA
  9. 9. Competición en laformación y acción de Eicosanoides
  10. 10. agregante plaquetario y Sin efecto agregante plaquetarioproinflamatorio y antiinflamatorio
  11. 11. Un consumo dietético exagerado del precursor N6 da origen a una mayor síntesis endógena de ARA..:. este aumento en los fosfolípidos de las membranas, inclinaría la balanza hacia la síntesis preferencial de eicosanoides Proinflamatorios
  12. 12. Por lo tanto el EPA, y DHA, incluido a través de la dieta, podrían entonces reducir los riesgos generados por el exceso de ARA . Como también a un importante efecto protector frente a la aparición de complicaciones cardiovasculares. cardiovasculares
  13. 13. Hipótesis propuestas:Evidencia Científica
  14. 14. 1 º Hipótesis: Los EPA Y DHA provenientes delpescado o de suplementos de aceite de pescado, pero no el acido linolénico, linolénico ejercen el efecto cardioprotector
  15. 15.  Revisión de numerosos ensayos clínicos desde 1966 hasta el 2005. Objetivo : El objetivo fue comparar los efectos a partir de dos diferentes fuentes. Uso de los Ac Grasos de pescado (DHA + EPA) y de vegetales a partir de linaza, canola y soja (ALN) . Método : Adultos con suplementación con DHA + EPA, no mayor a 6 gr/día como tratamiento de prevención primaria y secundaria de enfermedades cardiovasculares Resultado y Conclusión : EPA y DHA reducen significativamente el riesgo de diversas patologías cardiovasculares, mientras que los ALN no lo hacen.
  16. 16.  Objetivo: examinar efecto de diferentes dietas en la prevención secundaria a infarto al miocardio. Metodología : 2033 hombres con antecedentes de infarto al miocardio y se dividieron en grupos con 3 dietas distintas por 3 meses:  reducir el consumo de grasa saturada y aumentar la ac grasos insaturados  aumentar el consumo de pescado  aumentar el consumo de fibra por medio de cereales Se compararon con un grupo que no recibió ningún tipo de consejo dietético.
  17. 17. Resultados: El grupo con ↑ EPA + DHA :  Suplemento de 450mg/dia  redujo mortalidad en 56% y mortalidad por enfermedad coronaria fue de un 62%  Consumo de pescado: 800 mg/dia  reducción significativa de 29% de mortalidad. Grupo que ↓ Grasas Saturadas No hubo cambios Grupo de ↑ fibra significativosConclusiones Consumo de EPA y DHA  disminución de la mortalidad por infartos al miocardio
  18. 18. •.:. Consumo DHA + EPA asociados disminución de lamuerte por enfermedadescardiovasculares• Mientras que ALN , quetambién tiene N3  no essuficiente eficaz.•Según Brenna Jt 2002 : nomayor a un 5% del ALN ,se < 5%transformará finalmente enDHA y el resto se oxida con lafinalidad de obtener energía.:. No hay beneficioscontinuos obtenidos a travésdel consumo directo dealimentos ricos en DHA yEPA como lo es en el caso depescados o su suplemento
  19. 19. 2 º HipotesisEl EPA y DHA y su efecto hipotensor
  20. 20.  Objetivo : efecto sobre la presión arterial con 6 o 12 gr de suplemento de aceite de pescado por día, comparado con suplemento de aceite de oliva como placebo Método : ensayo doble ciego con 18 sujetos hipertensos moderados sin tratamiento . Le presión se midió cada 6 semanas en una clínica y tres veces diaria en casa. Resultados :  Sin cambios significativos pº medidas en casa con 6 y 12 gr /dia .  Diminución leve de pº en comparación con aquellos con placebo en sujetos que consumieron 12 g /día, la cual descendió -0.8/-0.4 mm Hg , (-4.4, +2.8) en la sistólica ; (- 3.2, +2.4) en la diastólica.
  21. 21. Conclusión :Dosis moderadas de EPA + DHA no tiene unefecto sustancial sobre la pº arterial Por lo tanto , no sería un tratamiento práctico para la hipertensión leve a moderada
  22. 22. Objetivo : Efecto del aceite de pescado en la presión arterialMétodo : Análisis 31 ensayos, 1356 sujetos Fueron diferenciados por :  Dosis administradas ( ≤3 g/d, >3 – 7 g/día y 15 g/día)  tiempos de tiempo de tratamiento  estado de salud de los sujetos  diseño de estudio.
  23. 23.  RESULTADOS: Promedio de ↓ de presión : fue de -3.0/-1.5 mm Hg (presión sistolica-4.5, -1.5; y diastólica -2.2, -0.8). Efecto fue proporcional a > dosis > efecto
  24. 24. Conclusión :Existe una respuesta a los dosis de aceite de pescado en la presión sanguínea a mayor dosis y en individuos con enfermedades cardiovaculares.
  25. 25. 3º HipotesisEl EPA Y DHA y el efecto sobre metabolismo lipídico
  26. 26. García 2009  evidencia un importante rol por parte de el EPA + DHA sobre el metabolismo lipídico, principalmente sobre los TGFactor de riesgo independiente de cardiopatía isquémica reconocido  National Cholesterol Educational Program Adult Treatment Panel y la European Society of Cardiology. Asociación a otros procesos patológicos : DM2, obesidad y sd Metabólico
  27. 27. Objetivo :Conocer efecto del aceite de pescado en los lipidos plasmaticos y lipoproteinas,Metodología: Incluyeron estudios con control/ placebo, paralelos que se consumieran más de 7 g de EPA + DHA Periodo de Tto ≥ 2 semanas Se incluyeron 3 estudios con uso de ALN (aceite de linaza), para analizar su efecto
  28. 28. Resultados: Uso de aceite de linaza n3  sin diferencia vs uso de con el con uso de n6 ( aceite de maravilla y vegetal) Solo hubo efecto cuando se utilizó 60 g/día
  29. 29.  Col Total : sin cambio significativo 4 g/día de EPA + DHA, disminuyo las concentraciones plasmáticas de TG en un 25% a 30%, acompañado en un incremento de las LDL en un 5% a 10% y un aumento de un 1% a 3% en HDL. (Figura 9)
  30. 30. Conclusión : EPA + DHA disminuye las concentraciones plasmáticas de triglicéridos
  31. 31. Control formación y liberación delípidos por parte del hígado:Inhibe el ensamblaje de las VLDLInhibe la lipogénesis hepática anivel del sistema sintetasa deácidos grasos. ↓ de TG sanguíneos. ↓conversión de VLDL en LDL.
  32. 32. 4º Hipotesis Efecto de DHA + EPA en triglicéridos de pacientes con Diabetes Melitus no insulino dependientes (DMNID) Mataix g, 2004, los EPA Y DHA reducen los TG (15-35%) en pacientes con DMNID de forma similar a las de los no diabéticos
  33. 33. Objetivo: analizar efecto de suplementacion de aceite de pescado en diabeticos tipo 2.Metodología : Análisis de 18 estudios controlados en pacientes con DMNID, 823 pacientes recibieron aceite de pescado (3-18 g/día) durante al menos un año
  34. 34.  Reducción en concentraciones de TG (un promedio de 0,56 mmol/l) y un aumento del HDL (0,21 mmol/l) La de ↓ TG y  > efecto en paciente con hipertrigliceridemia y > dosis de aceite de pescado (18 gr)
  35. 35. Glicemia y HbA1  sin cambios significativos
  36. 36. Conclusión : El uso de EPA + DHA disminuye significativamente triglicéridos plasmáticos en placientes diabéticos.
  37. 37. 5º hipótesis Efecto mayor de combinación de EPA + DHA con hipolipidemiantes Según Caballero, 2006, Diversos estudios demuestran que la combinación de aceites depescado con estatinas (atorvastatina, pravastatina y simvastatina) es segura y efectiva, y que produce una reducción adicional (20-30%) en las concentraciones plasmáticas de triglicéridos.
  38. 38.  Objetivo: efecto de la atorvastatina y omega 3 en los LDL en pacientes con hiperlipidemia mixta. (triglicéridos 2-15 mmol/l, colesterol total > 5,3 mmol/l) Metodologia: 42 pacientes con hiperlipidemia mixta se tratados con 10 mg de atorvastatina se dividieron en 2 grupos : con aceite de pescado ( 1,7g/dia) y con aceite de maiz
  39. 39. Resultados:Reducción significativa en las concentraciones plasmáticas de LDL, triglicéridos, apolipoproteínas B, E, CII y CIII, LDL pequeñas densas (LDLIII) y en la hipertrigliceridemia posprandial, y en un aumento en las de HDLConclusión Efecto adicional, de la combinación de Omacor® (EPA + DHA) o placebo con 10 mg/día de atorvastatina en pacientes con hiperlipidemia combinada
  40. 40. 6º HipotesisEl EPA y DHA : efecto Antitrombótico
  41. 41. Objetivo: examinar suplementación de omega 3 y pescado en relación a los efectossobre la ateroesclerosis.Metodologia : • grupo multiétnico de 5488 adultos, de edades entre 45 y 84 años, libres de patologías cardiovasculares. •Se les evaluó su dieta usando una encuesta de tendencia de consumo. •La ateroesclerosis se determino mediante la medida espesor-íntima media carotideo, la cantidad de calcio de la arteria coronaria y el índice de tobillo braquial.Conclusion : El consumo de suplementos o aceite de pescado no tiene un resultado siexiste una baja prevalencia de ateroesclerosis marcada.
  42. 42. 7 º hipotesisLa forma culinaria afectan los componentes nutricionales del pescado
  43. 43. Objetivo: Investigar en distintos grupos étnicos el consumo de pescado y marisco y laforma del consumo de estos alimentos.Metodología: Participaron 900 sujetos de 6 comunas distintas de E.E.U.U de distintosgrupos étnicos (hispanos, raza negro, raza blanca y Chino americano).Resultados:La población estudiada, consumía estos productos (pescado y mariscos) 2.4veces/semana en preparaciones fritas y de 1.0 veces / semana en preparaciones nofrita.Además se asocia el consumo de pescado no frito con mayor educación, ingresos dela familia mas altos, mayor ejercicio físico y hábitos saludables de vida. En la diferencia racial/étnica se pudo apreciar que el consumo más alto de pescadono frito era de la raza chico americano y quienes consumían más pescado frito eran losafroamericanos (raza negra)Se concluyo que al freír el pescado termina de ser una buena fuente de EPA Y DHA ,ya que cambia la configuración de los ácidos grasos, por lo tanto si se fríe el pescadoeste no ayudaría a disminuir enfermedades cardiovasculares.
  44. 44. Objetivo: Analizar relación de la forma frita y no frita del pescado y su posible efecto enlos marcadores biológicos: PCR, antígeno de fibrinógeno, Interleucina-6( IL-6), Factorde necrosis tumoral (TNF-R1).Metodología: Se analizo a individuos con edades comprendidas entre 45 y 84 años , sinantecedentes de enfermedad cardiovascular , en 6 comunas de Estados Unidos. Para la obtención de la información dietaría se administro un cuestionario defrecuencia de consumo y se registró información acerca de la técnica culinaria utilizada. Se realizaron además, exámenes de sangre para medir los marcadoresbiológicos anteriormente descritos.
  45. 45. Resultados:Se obtuvo que el consumo de pescado sin freír fue asociadoinversamente con la PCR, IL-6, fibrinógeno.Por lo que en su forma frita se relaciono positivamente con la PCRy la IL-6.La relevancia de estos resultados de estos marcadores biológicosinflamatorios y de activación endotelial es por el proceso aterogenicoha sido reconocido.
  46. 46. Recomendaciones internacionalesDesde el año Desde el 2000, la Asociación Americana del Corazón (HAH) estableció lassiguientes recomendaciones: Recomendaciones de la American Heart Association (AHA) para el consumo de ácidos grasos omega 3 Tipo de población Recomendación Pacientes sin Comer una variedad de pescados (preferiblemente enfermedad coronaria grasos) al menos dos veces a la semana. Incluir aceites y documentada comidas ricas en ácido alfalinolénico (aceites de semilla de lino, canol y soya; semillas de lino y nueces). Pacientes con enfermedad Consumir 1 g de EPA + DHA al día, preferentemente de documentada aceite de pescado. Los suplementos de EPA + DHA pueden ser considerados, previa consulta con el médico. Pacientes con 2 a 4 g de EPA - DHA al día en cápsulas, bajo prescripción necesidad de bajar los médica triglicéridos
  47. 47. Recomendaciones internacionales Recomendación de la Organización Mundial de la Salud Asociación Recomendación pacientes saludables OMS Pacientes sanos consumir 0.3 a 0.5 de Omega 3 por día
  48. 48. Costo beneficio
  49. 49. ConclusionesEl acido graso Omega 3, específicamente los EPA y DHA, obtenidos a través delconsumo de aceite de pescado mediante la dieta o suplemento; tienen una granaplicación clínica en cuanto a las patologías cardiovasculares.En cuanto al uso de DHA versus ALN, se obtuvo que el consumo de pescado osuplemento de DHA + EPA , se asocian con la disminución de la muerte porenfermedades cardiovasculares .Mientras que el consumo de aceites vegetales (ALN) , que también tiene esteacido graso N3 no es tan eficaz.En relación a la presión arterial, se puede concluir que las dosis moderadasDHA Y EPA no tendrían un efecto trascendental sobre la presión , pero sí huboefecto en el caso de tratamiento a sujetos hipertensos e hipercolesterolemicos , yque el efecto fue proporcional a la cantidad de gramos de DHA Y EPAadministrados.En cuanto al uso en la modificación del perfil lipídico se obtuvo que el uso deALN no tendría un efecto marcado, y solo este sería efectivo en el caso degrandes dosis administradas.
  50. 50. Por otro lado, se obtuvo que el colesterol total no es significativamente afectado y quecon 4 g/día se logra disminuir las concentraciones plasmáticas de Trigliceridos en un 25%a 30% , acompañado en un incremento de las LDL en un 5% a 10% y un aumento de un1% a 3% en HDL. En cuanto al efecto sobre la ateroesclerosis se obtuvo que el consumo de EPA Y DHAno tendría resultados certeros si existe una baja prevalencia de ateroesclerosismarcada.En el estudios de pacientes con DMNID se obtuvo una reducción en lasconcentraciones de TG y aumento de HDL, pero no hubo cambios significativos en lasglicemias o concentraciones plasmáticas de HbA1c, colesterol total o cHDL42.En cuanto a la forma de consumir el DHA Y EPA para obtener los efectos esperados, seconcluye que esto puede ser mediante suplementos directos de EPA + DHA odirectamente del pescado.Según un análisis de mercado se obtuvo que para cumplir la recomendaciónestablecida por la AHA, en el caso de pacientes con enfermedad cardiovascular o parareducir el nivel de triglicéridos en sangre , resulta más económica , realizarlo mediante100 gr trucha o 135 gr de atún, ya que resultaron ser los más económicos
  51. 51. Bibliografía Valenzuela B, Rodrigo; Bascunan G, Karla; Valenzuela B, Alfonso y Chamorro M, Rodrigo. ácidos grasos omega-3, enfermedades psiquiátricas y neurodegenerativas: un nuevo enfoque preventivo y terapéutico. Rev. Chil. Nutr. Horrocks LA, Farooqui AA. Docosahexaenoic acid in the diet: its importance in maintenance and restoration of neural membrane function. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids 2004; 70: 361- De Berrazueta, Juan Manuel Gómez e de Berrazueta, José ramón. Fish consumption, omega-3 and cardiovascular risk factors. Rev.fac.med, jul./dez 2007, vol.15, no.2, p.218-224. ISSN 0121-5256 José Luis Cano Muñoz , Mecanismo, función y obtención de alimentos enriquecidos con ácidos grasos omega-3 , Boletin 25, hospital de Tehuel, asociación española contra el Cáncer. 09 de febrero de 2008 Galindo J. Guías colombianas de cardiología: ¿qué debe saber un médico sobre los ácidos grasos Omega 3?. Revista Colombiana de cardiología. Vol. 16 sup. 1. (2009) Michael W. Metabolismo de los lípidos. IU school of Medicine. (2010) Disponible en: http://themedicalbiochemistrypage.org/spanish/lipid-synthesis-sp.html
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