Hipertension intracraneal

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Hipertension intracraneal

  1. 1. Instituto de salud del estado de Chiapas<br />Hospital General Dr. Rafael Pascacio Gamboa<br />1er simposium de neurociencias en el estado de Chiapas<br />“Hipertensión intracraneal”<br />Ponente. Dr. Juan Carlos Reina Gama<br />
  2. 2. Definición de presión intracraneana:<br />Presión medida en el interior de la cavidad craneal que es el resultado de la interacción entre el continente (cráneo) y el contenido (encéfalo, LCR, y sangre)<br />
  3. 3. Definición: (síndrome de hipertensión endocraneana)<br />Codigo: CIE-O G93.2.<br />Conjunto de manifestaciones clínicas como consecuencia del aumento de PIC <br />Debido a la perdida del equilibrio entre continente (caja craneana) y contenido<br />(encéfalo, vasos y LCR)<br />Es decir cuando la PIC, supera los mecanismos reguladores fisiológicos cerebrales<br />
  4. 4. Valores normales de presión intracraneana (pic)<br />
  5. 5. Fisiopatologia:<br />La HIC depende de varios factores<br />BHE, autorregulación, Edema cerebral, Disfunción iónica.<br />1. BHE Y LCR<br />
  6. 6. 2. Autorregulación. (Volumen sanguíneo cerebral).<br /><ul><li>flujo sanguíneo cerebral normal 50 ml/ 100g de tejido cerebral por minuto.
  7. 7. Presión de perfusión cerebral 60 mmHg.
  8. 8. Elevación critica de HIC afecta al FSC. (O2 y G)
  9. 9. FSC (ppc) = PAM-PIC</li></ul> RVC<br /><ul><li> AUMENTO PIC- PPC - Respuesta: - RVC
  10. 10. Principio de regulación del flujo sanguíneo cerebral: aumento PA FSC constante.
  11. 11. Aumento PaCO2. vasodilatación y aumento FSC, aumento PIC</li></li></ul><li><ul><li>Cambios electrolíticos y potenciales iónicos en la membrana celular.
  12. 12. Alt en k extracel, movilización de Na.
  13. 13. Los desequilibrios iónicos a) aumento K extrecel disminución de Na extracel, Ca y Cl.
  14. 14. Restauración de homeostasis
  15. 15. Bomba Na- K ATPasa
  16. 16. Cootransporte de Na, K, Cl
  17. 17. Transporte de Na- H
  18. 18. Recambio de Na- Ca.</li></li></ul><li>Clasificacion de la hipertensionendocraneana:<br />PRIMARIA Y SECUNDARIA<br />PRIMARIA: hipertensión intracraneana idiopática, que cursa o no con papiledema.<br />(pseudotumorcerebri).<br />CRITERIOS DIAGNOSTICOS<br /><ul><li>presión intracraneana elevada (25 mmHg).
  19. 19. Estudio citoquimico dentro de los limites normales.
  20. 20. neuroimàgenes normales (TC, IRM). </li></li></ul><li>Sintomas:<br />Características del paciente:<br />Signos:<br />
  21. 21. Intracraneal secundaria<br />
  22. 22. Signos y síntomas<br />DEPENDE DE VARIOS FACTORES:<br />1.- CAUSA DE LA HIC (Pseudotumor, tumores, TCE)<br />2.- PERIODO DE INSTALACION (Agudo, subagudo y crónico).<br />3.- ESTADO PREVIO DEL ENCEFALO (Volumen del encéfalo, elasticidad, adaptabilidad).<br />4.- EXISTENCIA DE OTRAS SITUACIONES AGRAVANTES. (Hipoxia, isquemia).<br />
  23. 23. Triada clásica<br />SEXTO NERVIO.<br />VERTIGOS, CONSTIPACION, CONVULSIONES, SINGULTO, BRADIPSIQUIA, DESORIENTACION TEMPOROESPACIAL, DEMENCIA.<br />FORMA AGUDA:<br /><ul><li> Trastornos de la frecuencia cardiaca (bradicardia, hipertensión arterial), respuesta de cushing.
  24. 24. trastornos de la respiración. </li></li></ul><li>Síndrome de deterioro rostrocaudal: síndrome de herniación.<br />
  25. 25. Según el nivel de tallo afectado<br />
  26. 26. Etapas evolutivas de la hic en el adulto<br />
  27. 27. Diagnostico:<br />Clínica<br />Lab. Hemograma, glucosa, urea, crat, coagulación, ES, drogas.<br />RX de tórax.<br />RX.<br />
  28. 28. TAC :<br />Clasificación de Marshall.<br />Lesion difusa III: Cisternas basales comprometidas o ausentes.<br /><ul><li> lesión de la línea media menos de 5 mm.
  29. 29. No lesión de alta o media densidad mayor a 25 cc.</li></ul>Lesion difusa II: Cisternas basales presentes<br />Lesion difusa I: TC normal.<br />Lesion difusa IV: cisternas basales comprimidas o ausentes.<br /><ul><li>Desviacion de la linea media mayor a 5 mm.
  30. 30. No lesion de alta o media densidad mayor a 25 cc.</li></li></ul><li>DESVIACION DE LA LINEA DE BASE Y COMPROMISO DEL ALERTA.<br />Roper, desviación de línea media a nivel de la pineal y compromiso de alerta.<br />
  31. 31. Imagen de resonancia magnetica. 5 veces + sensible que la TC<br />ECO DOPPLER TRANSCRANEAL.<br /><ul><li> No invasiva, da información de la hemodinamia cerebral.
  32. 32. Velocidad de arterias del circulo arterioso.
  33. 33. Conocimiento del perfil hemodinámico y autorregulación cerebral</li></li></ul><li>Monitoreo de la saturacion de oxigeno de la hemoglobina en el bulbo de la vena yugular interna (sjO2)<br />Valor normal 50 a 75% .<br />FSC es suficiente, excesivo o no alcanza para satisfacer las necesidades cerebrales de O2.<br />Menor 50: Hipoperfusion. + 75%: perfusión de lujo + 90% MC.<br />
  34. 34. MONITOREO DE LA PIC:<br /><ul><li>Permite saber con precisión si presenta o no HIC.
  35. 35. Tratamiento instaurado es eficaz o no para normalizar la PIC.
  36. 36. epidural, subaracnoideo, intraventricular e intraparenquimatoso.
  37. 37. traductor presión o acueducto cerebral.</li></li></ul><li>Ondas de lumberg:<br />A: o plateau rápido ascenso PIC, reducción de distensibilidad cerebral (aumento de VSC).<br />B: elevaciones de la PIC periodicidad de 0.5 a 2 min. Cambios VSC. Alternancia de vasodilatación y vasoconstricción en lechos distales.<br />C: rítmicas y rápidas 5 a 8 x min. Cambios en la presión sanguínea.<br />
  38. 38. Tratamiento:<br />NIVEL I:<br /><ul><li> Medico cirujano no paraclinicos:
  39. 39. Medidas generales:
  40. 40. Vía aérea asegurada: Glasgow – de 8.
  41. 41. Cabeza 15 a 30º , recta evitando compresión yugulares.
  42. 42. Salino hipertónico fluido de elección.
  43. 43. TA sistólica menor de 120 mmHg y PAM menor de 90 mmHg.
  44. 44. Fiebre. Agresivamente ibuprofeno e indometacina.
  45. 45. O2 saturación del 95%.</li></li></ul><li>Tratamiento:<br />NIVEL II<br /><ul><li> Especialista en urgencias, UCI.
  46. 46. Todo lo anterior VC, LA,
  47. 47. Descompresion QX o drenaje de LCR según TC, PIC.
  48. 48. Analgesia, sedacion y relajacion.
  49. 49. ANALGESIA: Fentanilo (o.5-3 ug/Kg/min) o morfina (2 a 5 mg EV c/1-4).</li></li></ul><li>TRATAMIENTO<br />RELAJANTES MUSCULARES:<br /><ul><li> Solo usarlos si accesos súbitos de Tos u otras maniobras de Valsalva x PIC.</li></ul>SEDANTES:<br /><ul><li>propofol: 1.5-6 mg/kg/h infusión, preferido, corta acción, evaluacionneurologica.
  50. 50. Midazolam: alternativa (dosis carga 0.1 mgs EV; seguido 0.1-0.3/Kg).</li></ul>BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES:<br /><ul><li> adultos: VM e HIC espasmos musculares, reducir consumo de O2, si no funciona las 1ras opc.
  51. 51. Accion corta: Vecuronio (0.08-0.1 mg/Kg, EV en bolo).</li></li></ul><li>tratamiento<br />OPTIMIZACION DE LA PCC<br />TERAPIA OSMOTICA:<br /><ul><li> Manitol 20% (0.25 0.5 gr/Kg c/3-4 hrs) o salino Hipertonico 7.5 2 ml/Kg aprox. 480 mosm/70 Kg).
  52. 52. Ambos casos, es mejor uso de bolos de infusion continua. Osmolaridad no debe exceder 320 mosm/Kg x riesgo de falla renal.</li></li></ul><li>Hiperventilacion:<br />Mantener la PCO2 a 30 mmHg.<br />Casos severos hiperventilar hasta un CO2 28-30 mmHg, una reduccion de menos de 25 mmHg es potencialmente dañino debido al mayor riesgo de isquemia.<br />La SjO2 y la D (a-v)y=2 pueden ayudar a identificar si la HV resulta en valores menores de 30 mmHg.<br />
  53. 53. Terapia con barbituricos:<br /><ul><li>Lesion cerebral severa: estables hemodinamicamente y con HIC refractaria a todo lo anterior expuesto.
  54. 54. B de accion corta (fenobarbital) dosis de carga 5-10/Kg /Kg seguidos de 3-5 mg/kg/hr o pentobarbital (dosis de carga 10 mg/Kg en 30 min seguidos de por 5 mg/kg cada hora x 3 dosis, luego 1-2 mg/Kg/hr en infusion.
  55. 55. Coma profundo: se recomienda insercion de cateter en la arteria pulmonar para evaluar necesidad de agentes inotropicos.</li></li></ul><li>GRACIAS POR SU ATENCION<br />

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