Successfully reported this slideshow.
We use your LinkedIn profile and activity data to personalize ads and to show you more relevant ads. You can change your ad preferences anytime.

Control y manejo de las enfermedades infecciosas

Control y manejo de las enfermedades infecciosas

  • Login to see the comments

Control y manejo de las enfermedades infecciosas

  1. 1. DESARROLLO Y CUIDADOS DE LAS ENFERMEDADES CONTAGIOSAS
  2. 2. www.cursossanitarios.org DESARROLLO Y CUIDADOS DE LAS ENFERMEDADES CONTAGIOSAS 2
  3. 3. DESARROLLO Y CUIDADOS DE LAS ENFERMEDADES CONTAGIOSAS Coordinadores: Mª Elena Buenaño Camacho. Enfermera del Servicio Andaluz de Salud. Alberto López Castillo. Enfermero del Servicio Andaluz de Salud. Primera Edición 3
  4. 4. www.cursossanitarios.org 4
  5. 5. DESARROLLO Y CUIDADOS DE LAS ENFERMEDADES CONTAGIOSAS INDICE Unidad I. INTRODUCCIÓN A LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS. CONCEPTUALIZACIÓN Y ABORDAJE DE LA INFECCIÓN. Mª Elena Buenaño Camacho, Alberto López Castillo. Unidad II. SÍNDROMES FEBRILES. TRATAMIENTO Y ASPECTOS RELEVANTES EN PACIENTES INMUNODEPRIMIDOS. Mª Elena Buenaño Camacho, Alberto López Castillo. Unidad III. INFECCIONES BACTERIANAS, MICOBACTERIANAS, MICÓTICAS Y PARASITARIAS. Mª Elena Buenaño Camacho, Alberto López Castillo. Unidad IV. ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL. Mª Elena Buenaño Camacho, Alberto López Castillo. Unidad V. INFECCIONES ÓSEAS Y ARTICULARES. Mª Elena Buenaño Camacho, Alberto López Castillo. Unidad VI. INFECCIONES DIGESTIVAS Mª Elena Buenaño Camacho, Alberto López Castillo. Unidad VII. INFECCIONES DE CABEZA Y CUELLO Mª Elena Buenaño Camacho, Alberto López Castillo. Unidad VIII. INFECCIONES CARDIO-RESPIRATORIAS Mª Elena Buenaño Camacho, Alberto López Castillo Unidad IX. INFECCIONES DEL LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO, PIEL Y PARTES BLANCAS 5
  6. 6. www.cursossanitarios.org Mª Elena Buenaño Camacho, Alberto López Castillo Unidad X. INFECCIONES URNINARIAS Mª Elena Buenaño Camacho, Alberto López Castillo Unidad XI. INFECCIONES MATERNAS Y PEDIÁTRICAS Mª Elena Buenaño Camacho, Alberto López Castillo Unidad XII. MICROORGANISMOS EMERGENTES Mª Elena Buenaño Camacho, Alberto López Castillo 6
  7. 7. DESARROLLO Y CUIDADOS DE LAS ENFERMEDADES CONTAGIOSAS PRÓLOGO En la actualidad son muchas las líneas de investigación sobre temas de la salud, sin embargo y a pesar de los años de estudio, las enfermedades infecciosas nunca se pueden dar por concluidas ni tampoco finalizados los estudios que pueden llevar a nuevos campos de actuación hacia la etiología y tratamientos de las mismas. Iniciamos una etapa interesante en el ámbito de la contribución teórica y práctica hacia los profesionales de la salud que más tiempo y dedicación muestran hacia este grupo de la sociedad que precisa de una actuación concreta y eficaz y que parece nunca llegar. Destinamos esfuerzo y tiempo para hacer llegar al profesional sanitario este libro dedicado al estudio en sus distintas facetas, de las enfermedades infecciosas, o mejor se dicho, de la persona que padece alguna enfermedad de estas características. Es necesario educar a la población para aceptar estas patologías en la sociedad, partiendo desde el estado de salud y no esperar al día de mañana para hacerse la pregunta ¿qué hacer con esta enfermedad que padezco? La mayor expectativa de vida lograda en las últimas décadas de este siglo, gracias a los avances de las ciencias y de la tecnología, plantean nuevos puntos de interés para el estudio y la reflexión. Por otra parte da lugar a serias preocupaciones de tipo social en otros ámbitos frente a una nueva problemática. En la elaboración de este manual está depositado el esfuerzo personal como profesionales del cuidado, intentado dar un visión actual de este tipo de enfermedades y su perspectiva novedosa ante el cuidado del paciente. El objetivo marcado es la formación sobre este abanico de patologías tan conocidas a lo largo de los años como actuales por su alta incidencia y morbimortalidad en nuestros días, intentando aunar conocimientos y actitudes para el desempeño profesional. 7
  8. 8. www.cursossanitarios.org UNIDAD I: INTRODUCCIÓN A LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS. CONCEPTUALIZACIÓN Y ABORDAJE DE LA INFECCIÓN. 8
  9. 9. DESARROLLO Y CUIDADOS DE LAS ENFERMEDADES CONTAGIOSAS INDICE DE LA UNIDAD I: INTRODUCCIÓN A LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS. CONCEPTUALIZACIÓN Y ABORDAJE DE LA INFECCIÓN.  Concepto de las enfermedades infecciosas.  Ciencias básicas en las enfermedades infecciosas.  Concepto y tipos de infección.  Tipos de enfermedad infecciosa.  Mecanismos de transmisión de las enfermedades infecciosas.  Objetivos de enfermedades infecciosas.  Enfermedades infecciosas, características generales y grupos biológicos de agentes patógenos. 9
  10. 10. www.cursossanitarios.org UNIDAD I: INTRODUCCIÓN A LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS. CONCEPTUALIZACIÓN Y ABORDAJE DE LA INFECCIÓN. 1.1. CONCEPTO DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS. La salud es el comportamiento biológico normal de un ser vivo, de cuyo estudio se encarga la fisiología; por el contrario, la enfermedad, a pesar de las numerosas definiciones, sólo significa el funcionamiento anormal de un organismo, de cuyo estudio se encarga la patología. Podemos definir la enfermedad como el conjunto de alteraciones, tanto morfológicas como funcionales, originadas por la acción específica de un agente morbígeno sobre un organismo sensible y por la reacción en contra de éste. La enfermedad infecciosa podemos definirla como el conjunto de alteraciones morfofuncionales y productivas, causadas por la presencia y multiplicación de un agente microbiano patógeno (virus, bacterias y hongos, básicamente) en un organismo animal y por la reacción en contra de éste, en unas condiciones ambientales determinadas. Introducimos un elemento nuevo, que la distingue de otras enfermedades, el agente causal es un microorganismo patógeno. La naturaleza viva y animada del agente causal condiciona su esencial diferencia: su transmisibilidad. No todas las especies animales resultan igualmente sensibles a la infección por un mismo agente patógeno. Así podemos diferenciar entre especies receptibles a la infección, cuyo grado de sensibilidad puede variar dependiendo del propio hospedador, del agente o las condiciones externas, y especies no receptibles o resistentes de forma natural, donde el microorganismo no puede asentarse, es decir, no puede infectar. La infectividad de un microorganismo puede definirse como la capacidad que posee para adaptarse a vivir dentro del hospedador. Por otro lado, la patogenicidad se define como la capacidad del microorganismo de producir enfermedad en el organismo infectado. La virulencia, en cambio, es un término cuantitativo, que indica el grado de patogenicidad. Dentro de una especie patógena, existen cepas más o menos virulentas, y los determinantes de la virulencia vienen definidos por el conjunto de caracteres genéticos, bioquímicos y componentes estructurales del agente infeccioso. En general el ser humano y los animales están en continuo contacto con los microorganismos, y algunos de ellos colonizan la superficie del cuerpo y ciertas cavidades internas como la boca y el intestino sin llegar a establecer una relación, debido en gran parte a la eficacia de los mecanismos defensivos del individuo. Además, esta reacción tiene lugar en el seno de un medio ambiente (condiciones climáticas, instalaciones, alimentación, 10
  11. 11. DESARROLLO Y CUIDADOS DE LAS ENFERMEDADES CONTAGIOSAS manejo,...), que influyen directamente en el desarrollo de la enfermedad, puesto que estos factores medioambientales van a influir sobre el agente y sobre el organismo sensible. Del estudio de la enfermedad infecciosa se encarga la patología infecciosa, término que consideramos sinónimo de enfermedades Infecciosas. Es una ciencia de síntesis, fundamentalmente aplicativa, para cuya estructuración aportan contenido otras básicas hasta constituir un cuerpo doctrinal diferenciado. El estudio de las enfermedades infecciosas debe considerar no sólo los aspectos estrictamente patológicos (clínica y lesiones), sino también abordar el modo singular con que cada microorganismo desarrolla su acción patógena sobre un hospedador animal que reacciona activamente frente a esta agresión, todo ello enmarcado en un medio ambiente con determinantes de extraordinaria diversidad que intervienen, en ocasiones, de manera decisiva en la presentación y evolución de la enfermedad. Esta concepción de la enfermedad infecciosa animal quedaría incompleta si no le añadimos su esencial sentido aplicativo, su finalidad última reflejada en la lucha integral contra los procesos, tanto tratando de evitar su presentación como neutralizando o paliando sus efectos a nivel individual y colectivo. 1.1.1. CARACTERÍSTICAS DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS. La enfermedad infecciosa se caracteriza por una serie de propiedades que le son intrínsecas, entre ellas la contagiosidad, como una característica inherente al agente infeccioso, que es eliminado del hospedador infectado (enfermo o no) al medio extra animal con posibilidades de contaminar, y en algunos casos incluso multiplicarse en sustratos inertes y seres vivos no obligadamente de la misma especie. De esta forma, se originan cadenas de transmisión, directas o indirectas, que mantienen estos patógenos y los difunden a niveles temporales y espaciales insospechados, de ahí que sea una ciencia enormemente dinámica. El carácter de dinamismo espacial viene determinado al mostrar una misma enfermedad aspectos muy distintos según el lugar donde se presente. Las enfermedades clásicas cambian de aspecto y a veces desaparecen, sustituyéndolas otras nuevas procedentes de áreas muy lejanas o de origen desconocido, que cuando hacen su presentación evolucionan de manera drástica y devastadora en la población afectada. Por otra parte, es dinámica temporalmente porque la enfermedad infecciosa evoluciona con el tiempo, ya que a medida que las poblaciones animales van tomando contacto con el agente infeccioso van adquiriendo inmunidad y la enfermedad en estos individuos tiende a transformarse en formas clínicas más leves, incrementándose igualmente la frecuencia de aparición de procesos inaparentes. Debido al comercio internacional y a la desaparición de las barreras comerciales, hoy en día nos encontramos con una uniformidad del mapa epidemiológico mundial, lo que hace que las enfermedades ya no sean exclusivas de una determinada zona. 11
  12. 12. www.cursossanitarios.org El dinamismo de la infección adquiere a través del contagio una dimensión ecológica, haciendo de estos procesos morbosos enfermedades típicamente colectivas. Va a ser en las denominadas especies de renta, en las que el rebaño constituye la unidad básica de trabajo, donde mejor se constata el carácter colectivo de patología de masas de las enfermedades infecciosas. Por otro lado es una ciencia íntimamente relacionada con las condiciones zootécnicas de la explotación, de tal forma que ciertas enfermedades van a presentarse más frecuentemente en condiciones de cría intensiva, en animales a los que se exige unos altos niveles de productividad, y donde existe un mayor contacto entre individuos. Mientras, otras estarán íntimamente ligadas con condiciones de explotación extensiva o semiextensiva donde las condiciones ambientales en las que se explotan estos animales son más difíciles de controlar. De la propia definición de enfermedad infecciosa se comprende que el agente infeccioso es la causa determinante esencial de la enfermedad; sin embargo, es necesario tener en cuenta multitud de factores capaces de predisponer o desencadenar su aparición, imponiéndose el concepto de causalidad múltiple al de causalidad lineal simple; estos factores a los que hacemos referencia son aquellos que relacionados con el agente infeccioso, el organismo sensible (hospedador) y el medio ambiente. Todos estos factores son objeto de estudio en la epidemiología descriptiva de cada enfermedad infecciosa. Por otro lado, la mayoría de estas enfermedades son multiespecíficas, incluyendo al hombre, estableciéndose con todas estas especies cadenas epidemiológicas o de contagio, lo cual conlleva a que la información pueda ser abordada y canalizada como una patología comparada, atendiendo a las distintas especies que puedan ser susceptibles de padecer un proceso morboso determinado. Asimismo, otra característica de las enfermedades infecciosas es su enorme interés sanitario y de hecho no resulta posible concebir la historia natural de gran parte de las enfermedades infecciosas animales en ausencia de la especie humana como hospedador sensible. Por último, y teniendo en cuenta su finalidad última reflejada en la lucha integral de los procesos infecciosos, tratando de evitar su presentación así como neutralizando o paliando sus efectos a nivel individual y colectivo, podemos concluir en su carácter aplicativo. De todas las consideraciones relacionadas anteriormente, podemos deducir la enorme trascendencia de la disciplina de Enfermedades Infecciosas en el plano profesional presente y futuro, puesto que los dos pilares en los que se sustenta, y que afectan directamente al hombre y a la sociedad, son la ECONOMÍA y la SALUD PÚBLICA. 1.2. CIENCIAS BÁSICAS EN LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS. 12
  13. 13. DESARROLLO Y CUIDADOS DE LAS ENFERMEDADES CONTAGIOSAS La disciplina de Enfermedades Infecciosas se encuentra estrechamente relacionada con otras ciencias de las que toma sus conocimientos y metodologías para constituir su propio cuerpo doctrinal; pueden considerarse pilares fundamentales para el estudio de esta disciplina y son las siguientes: • Microbiología, constituye un núcleo básico de nuestra asignatura; se ocupa del estudio de los agentes causantes de las enfermedades infecciosas y a partir de ella podemos responder a los apartados de etiología, patogenia y diagnóstico etiológico. • Inmunología, que aporta la base científica de la respuesta inmune, contribuye al establecimiento de la inmunoprofilaxis y permite la aplicación de técnicas inmunológicas en el diagnóstico de las enfermedades infecciosas (diagnóstico serológico). • Patología Médica (Nosología, Fisiopatología, Propedéutica y Biopatología), que enfoca el estudio clínico de la enfermedad y su curación, de esta forma nos ayuda a establecer el diagnóstico y la lucha. • Anatomía Patológica, que nos informa de las alteraciones morfológicas producidas por la enfermedad, permitiendo orientar el diagnóstico. • Farmacología y Terapéutica, disciplina que nos proporciona la base para establecer el tratamiento y la utilización de productos biológicos (sueros y vacunas), con el fin de curar y prevenir las enfermedades. También, nos facilita información sobre productos quimioprofilácticos aplicados a los problemas de desinfección, esterilización e higienización ambiental. • Producción Animal, ya que muchos de los factores predisponentes y desencadenantes de las enfermedades infecciosas se derivan y están ligados a los propios sistemas de explotación. • Ecología, que estudia los ecosistemas de una zona determinada. El manejo de los animales de renta en colectivos, y el responder la enfermedad infecciosa a una causalidad múltiple (agente, hospedador, medio ambiente), da a la ecología el carácter de ciencia base. • Epidemiología, ya que ésta estudia la presentación de la enfermedad sobre las poblaciones, y analiza y determina las causas (factores) que motivan o condicionan tal presentación. Por otro lado, nos permite determinar los frentes de lucha posibles y, por último, nos facilita la planificación y seguimiento de los programas de control desde un punto de vista biológico y económico. 13
  14. 14. www.cursossanitarios.org • Medicina Preventiva y Policía Sanitaria, la primera como la rama que estudia las técnicas adecuadas para promover y mantener la salud y la productividad de las industrias animales; y la segunda aporta las herramientas legales para establecer la lucha frente a las enfermedades y mantener el estatus sanitario de las colectividades animales, protegiendo la salud humana. 1.3. CONCEPTO Y TIPOS DE INFECCIÓN. El término Infección (del latín infecere: poner dentro), se define como la penetración, fijación y multiplicación de un microorganismo patógeno en un organismo superior. Con esta definición se diferencia exactamente el concepto de infección y enfermedad, puesto que la infección no tiene por qué originar la enfermedad; en efecto, un individuo puede estar infectado sin desarrollar ninguna alteración morfológica. Según este concepto, la infección sólo expresa un estado de receptividad del individuo para con el agente infeccioso, sin presuponer un estado de particular sensibilidad por parte del hospedador. Podemos decir que no existe enfermedad infecciosa sin infección, pero sí puede existir infección sin desarrollar enfermedad. Actualmente, como señalan Domínguez y Gibello (2002), el desarrollo de enfermedades, como las producidas por priones, de trascendencia en el plano económico y sanitario, ha obligado a la revisión de este concepto y se ha propuesto la definición del término infección como “la penetración de un agente patógeno en un hospedador, donde normalmente se multiplica y al que potencialmente puede causar un daño”. Existen numerosas clasificaciones posibles de la infección y de la enfermedad infecciosa, atendiendo a diversos criterios. Por su origen, se dividen en dos grandes grupos: • Infección endógena, autógena o endoinfección: el agente infeccioso se encuentra en el organismo como comensal, y en un momento determinado desencadena la enfermedad, bien por un aumento de la virulencia, por la bajada de defensas del organismo, como ocurre en situaciones de stress o cambios medioambientales o alimentarios. Ejemplo de este tipo de infección son los Clostridium perfringens población bacteriana normal en intestino. • Infección exógena o heteroinfección: es aquella producida por la penetración inmediata desde el exterior del agente infeccioso. Por su etiología, pueden ser: • Infecciones puras: aquellas producidas por un solo agente. 14
  15. 15. DESARROLLO Y CUIDADOS DE LAS ENFERMEDADES CONTAGIOSAS • Infecciones mixtas: son las producidas por más de una especie, y a su vez pueden ser: - Concomitantes o simultaneas: la acción patógena de los agentes se produce a la vez (pedero, mamitis). - Consecutivas: a la primera acción patógena le sigue la de otros microorganismos y actúan como microorganismos de salida (ejemplo 1º: Moquillo canino, 2º: Pasteurella multocida, Staphylococcus.. ). Por su localización: • Infecciones locales: afectan a un determinado tejido, órgano o sistema; puede deberse a varios factores, como son: quede retenido en puerta de entrada, o bien que tenga un tropismo específico por un órgano determinado. • Infecciones generalizadas o sistémicas: afecta a numerosos órganos y tejidos, suele producirse la difusión por distintas vías linfática, hemática. Esta diferenciación entre local y sistémica es más teórica que real, ya que hay infecciones que inicialmente son locales y posteriormente se generalizan o viceversa, se inician generalizadas para posteriormente localizarse en órganos concretos. 1.4. TIPOS DE ENFERMEDAD INFECCIOSA. Por su evolución y curso, se distinguen: • Sobreagudas, Agudas, Subagudas, se caracterizan por un periodo de incubación corto (desde que el agente penetra hasta que se desarrolla los síntomas). La gravedad de la enfermedad es mayor en las sobreagudas y menor en las subagudas. • Crónicas: suelen tener un largo periodo de incubación y las alteraciones que provocan son normalmente más suaves y algunas veces están solapadas. Es frecuente que una infección crónica sea consecuencia de una aguda mal curada, o bien porque pase desapercibida. También ocurre en infecciones donde el agente actúa lentamente y las manifestaciones más graves ocurren al final (tuberculosis). Por su clínica: • Infecciones clínicas: son las que se patentizan por la enfermedad infecciosa, provocando síntomas y lesiones evidentes, pueden ser: 15
  16. 16. www.cursossanitarios.org - Típicas: Son aquellas cuyos síntomas y lesiones son los que habitualmente origina el microorganismo. - Atípicas: el cuadro que se presenta no es habitual, lo que puede dificultar el diagnóstico (Papera equina, Peste porcina africana). • Infecciones subclínicas o larvadas, son aquellas en las que existiendo alteraciones funcionales o anatómicas, son tan leves que a veces no son reconocidas. • Infecciones inaparentes: son aquellas que transcurren sin alteraciones funcionales y morfológicas apreciables. • Infecciones latentes: no existen síntomas y lesiones, tan solo lo que podríamos denominar colonización (el microorganismo queda acantonado en alguna parte del organismo) lo que nos lleva al concepto de portador, que tiene una importancia epidemiológica extraordinaria. 1.5. MECANISMOS DE TRANSMISIÓN DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS. Las enfermedades infecciosas pueden transmitirse directamente de persona a persona o a través de vectores, ya sean animados o inanimados. • Transmisión vertical: es la que ocurre de madre a hijo durante la gestación o en el momento del parto. La transmisión transplacentaria ocurre en forma típica en diferentes enfermedades como rubéola, enfermedad por Citomegalovirus e infección por VIH. Otros gérmenes como Streptococcus ß hemolítico grupo B, N. gonorrhoeae y virus herpes 2 entran en contacto con el recién nacido durante su pasaje por el canal de parto. • Contacto directo: numerosas enfermedades se diseminan debido a un contacto directo entre un huésped susceptible y un individuo infectado. Este contacto puede ser sexual, mano-mano o a través de gotitas de secreciones respiratorias. Las enfermedades venéreas o de transmisión sexual se transmiten durante las relaciones sexuales, como por ejemplo gonorrea, sífilis, infección por HIV, herpes y hepatitis B. En este caso el reservorio son las personas infectadas, en general asintomáticas. La fiebre tifoidea se disemina por contacto fecal-oral, a través de las manos de personas portadoras. Las secreciones respiratorias de sujetos enfermos por ejemplo de tuberculosis, son aereosolizadas al toser y estornudar. • Fómites: son vectores inanimados. Ejemplos de esto lo constituyen utensilios de comida e higiene personal, instrumental y equipo de hospitales como catéteres intravasculares. Las infecciones nosocomiales o adquiridas en el hospital pueden resultar de la diseminación a través de equipo de tratamiento como respiradores, instrumentos o agentes terapéuticos como soluciones intravenosas. 16
  17. 17. DESARROLLO Y CUIDADOS DE LAS ENFERMEDADES CONTAGIOSAS • Agua y alimentos: son los vehículos que con mayor frecuencia se hayan implicados en la transmisión de enfermedades infecciosas en la comunidad. A menudo son responsables de epidemias, esto es, un aumento en el número de casos, que supera los esperados, dentro de una determinada comunidad. La contaminación del agua de beber no debidamente potabilizada o la introducción de gérmenes luego de la potabilización son responsables de epidemias de fiebre tifoidea, hepatitis A, shigelosis, salmonelosis, cólera, entre otras. También alimentos crudos o mal cocidos (carne, mariscos) o la leche no pasteurizada, y la conservación no adecuada de los alimentos una vez preparados han sido asociados a brotes. Los alimentos no refrigerados luego de preparados actúan como medio de cultivo para el crecimiento de gérmenes que han sido introducidos durante su preparación. Los ejemplos de alimentos contaminados más conocidos son huevos (Salmonella), leches y cremas (Staphylococcus aureus).Las enfermedades asociadas al consumo de leche no pasteurizada y sus derivados son la infección por Mycobacterium bovis y por especies de Brucella. Los microorganismos capaces de causar brotes asociados a la ingesta de agua o alimentos contaminados suelen ser excretados por personas o animales infectados, durante la etapa de enfermedad aguda, o en muchos casos por portadores asintomáticos; esto es infectados que portan el germen pero que no presentan signos ni síntomas. Estos portadores pueden tener una enfermedad subclínica o haberse recuperado de la etapa sintomática. En estos casos el germen se aloja en algún tejido u órgano del huésped y continúa excretándose aumentando así en gran medida el potencial de transmisión. Algunas enfermedades transmitidas por alimentos como el botulismo no son infecciones sino que resultan de la ingestión de toxinas bacterianas por lo que se consideran intoxicaciones. • Trasmisión aérea: está asociada sobre todo a la transmisión de ciertos hongos que crecen en el suelo, etc. y que pueden ser aerozolizados y aspirados causando enfermedad más o menos severa. Las enfermedades infecciosas respiratorias son producidas por esta vía, ya que el enfermo o portador del agente infecciosa elimina gotitas de saliva o secreciones mucosas al toser hablar y estornudar que se transforman en aerosoles que son aspirados por otros huéspedes, causándoles enfermedad. • Animales: Muchas enfermedades que afectan a animales, zoonosis, pueden ser transmitidas en forma accidental al ser humano. Ejemplos de estas enfermedades son la rabia que se transmite por la mordedura de perros infectados o la Brucelosis. Además de los vertebrados, los artrópodos son importantes vectores de infecciones humanas. Se ha demostrado que las moscas actúan como vectores para la Shigelosis, los mosquitos transmiten la Malaria, las garrapatas la enfermedad de Lyme y otros artrópodos transmiten diversos virus y Rickettsia. • Transmisión parenteral. Se refiere a la inoculación del agente infeccioso a través de agujas en el torrente circulatorio, por ejemplo en caso de transfusión sanguínea o punciones con agujas con material contaminado. 17
  18. 18. www.cursossanitarios.org La dosis infectante es el número de gérmenes requeridos para producir la infección. Para el caso de Salmonella se requiere ingerir 105 bacterias para causar diarrea, en cambio, para Shigella la enfermedad se reproduce solamente en la ingesta de 10 a 100 gérmenes. 1.5.1. PROCESO INFECCIOSO. La interacción de los microorganismos con el hombre no siempre es beneficiosa o inocua sino que también puede ser una interacción patogénica. Algunas de las bacterias que forman parte de la flora normal nos aportan beneficios, como la producción de vitamina K por bacterias intestinales. La mayoría de las bacterias de nuestra flora son comensales, es decir, comparten nuestra comida sin causar daño y aportando un beneficio, ya que la presencia de una flora normal equilibrada protege al individuo de la invasión por bacterias patógenas. Solo unas pocas de las muchas especies de bacterias que parasitan al huésped humano pueden causarle daño y ser la causa de enfermedades infecciosas. Esto puede ser debido bien a la actividad de microorganismos intrínsecamente patógenos o a la de microorganismos patógenos oportunistas bien de la flora normal o de otras poblaciones bacterianas que por heridas o por descenso de las defensas inmunitarias llegan a colonizar sitios no permitidos desarrollando allí su acción patógena. La patogenicidad es la propiedad de una bacteria para producir enfermedad infecciosa en el huésped, siendo la virulencia la cuantificación de dicha capacidad. Así podemos comparar la patogenicidad de distintas especies bacterianas. Las bacterias más virulentas para el hombre, son capaces de producir enfermedad infecciosa en cualquier huésped, incluso en previamente sanos, y se denominan patógenos primarios. Las especies de Salmonella son patógenos primarios porque pueden causar diarrea en cualquier tipo de individuo. Las especies que únicamente son capaces de provocar enfermedad infecciosa a individuos que tienen alterados sus mecanismos de defensas se denominan patógenos oportunistas, por ej. Pseudomonas aeruginosa puede provocar septicemia en individuos hospitalizados pero no la provoca entre la población general. La clasificación en patógenos primarios y oportunistas tiene gran valor práctico pero plantea cierta contradicción. A una persona que está sana pero es portadora de Salmonella decirle que esta bacteria es patógena, o sea dañina, carece de sentido puesto que a ella no le causa ningún daño. De la misma forma, a medida que avanza la supervivencia del individuo hay más huéspedes susceptibles de enfermar gravemente aunque las bacterias causantes de esas infecciones son especies clasificadas como oportunistas. En todo caso al definir los patógenos como causantes de enfermedad en sujetos sanos muchas veces no es fácil definir que es un sujeto sano porque las inmunodeficiencias son a veces temporales o leves y pasan inadvertidas. 18
  19. 19. DESARROLLO Y CUIDADOS DE LAS ENFERMEDADES CONTAGIOSAS El término infección hay que distinguirlo, del de enfermedad ya que la infección se refiere únicamente al desarrollo de un microorganismo dentro de un huésped, mientras que la enfermedad hace referencia también a la respuesta del huésped al crecimiento y factores de virulencia de un microorganismo y se manifiesta con lesiones o trastornos en el huésped. La infección puede adquirir varios grados: • Colonización que es el grado mínimo de la infección. Las bacterias colonizan las mucosas y se multiplican allí sin que haya una respuesta clínica o inmune por parte del huésped. (Por ejemplo, la presencia de estafilococos potencialmente patógenos en la cavidad nasal.) • Infección inaparente en la que el huésped no muestra una respuesta clínica específica, pero sí se observa una respuesta inmune. Es una infección asintomática o subclínica. • Enfermedad infecciosa en la que se producen síntomas clínicos y respuesta inmune. La infección subclínica se suele producir cuando se produce el contagio por un número pequeño de microorganismos o estos son poco virulentos; la enfermedad se produce cuando los microorganismos son muy virulentos o su número es mayor de forma que interfieren con los mecanismos de resistencia del huésped. La enfermedad infecciosa y la subclínica siguen una evolución similar. Sin embargo, en ocasiones se pueden producir infecciones crónicas en las que el huésped se convierte en un portador asintomático del patógeno (por ejemplo, el caso de la fiebre tifoidea). No es posible entender la patogenia de las bacterias aisladamente sin tener en cuenta las características de cada huésped. La enfermedad infecciosa es el resultado de un desequilibrio entre los factores de virulencia de una cepa bacteriana particular y los mecanismos de defensa de un determinado huésped en contra de este último. El fin último de toda bacteria patógena no es dañar a su huésped, y menos aún matarlo, porque su propia población quedaría entonces desprotegida y obligada a buscar otros huéspedes. Por el contrario su mayor éxito es evolucionar para adaptarse mejor a su huésped y multiplicarse a sus expensas causándole las mínimas molestias posibles. Proceso Infeccioso Para que las bacterias puedan desarrollar su acción patógena es necesario que: 1. Lleguen a la superficie del huésped por una puerta adecuada, colonicen el epitelio y resistan la acción de los sistemas fagocitarios. 2. Penetren el epitelio para llegar a los tejidos internos. 3. Se multipliquen en los tejidos del huésped. 4. Produzcan alteraciones o lesiones en las células o tejidos del huésped. 19
  20. 20. www.cursossanitarios.org En la mayoría de las infecciones bacterianas se distinguen los siguientes pasos: 1) Colonización. La vía de colonización de los microorganismos exógenos es generalmente la piel o, con mayor frecuencia, las mucosas de las vías gastrointestinal, genitourinaria o respiratoria. En el caso de muchas infecciones oportunistas, la fuente de los microorganismos es la propia flora normal. En el caso de infecciones de origen exógeno, las bacterias deben resistir los sistemas de defensa de las mucosas y de la acción de ciertos tipos de anticuerpos. Otro factor de gran relevancia es la adhesión a la superficie de los epitelios que logra por medio de moléculas de la superficie celular que actúan como vías de anclaje. La adhesión por medio de adhesinas y de fimbrias es un fenómeno específico en el que estas moléculas de la superficie bacteriana interaccionan de forma específica con componentes de la superficie de algunos tipos de células del huésped. Esta especificidad del tipo de célula al que una bacteria es capaz de adherirse es la base molecular del tropismo de ciertas células por diferentes tejidos u órganos. En el caso de la flora normal, la adherencia es también la responsable de su localización específica en el cuerpo y facilita su multiplicación por la formación de microcolonias y de biopelículas. Así mismo, en el caso de las infecciones patógenas, la presencia de adhesinas facilita el establecimiento del patógeno y la colonización del tejido. Esta adhesión puede producirse también a materiales inertes que actúan como soporte para la colonización (por ejemplo, prótesis de cadera o cardiacas). Las bacterias de la flora normal compiten con las patógenas por los sitios de adhesión en los nichos que colonizan. 2) Penetración. Algunas bacterias son capaces de realizar su actividad patógena sin atravesar el epitelio (en general las bacterias toxigénicas como Corynebacterium. diphteriae y Vibrio cholerae). Un segundo grupo penetra de una forma pasiva bien mediante la acción de vectores tales como mosquitos, pulgas, etc., o cuando se produce una alteración funcional o una herida por la que las bacterias penetran. Por último, hay bacterias con sistemas activos de penetración mediante un sistema de endocitosis inducida por ejemplo Salmonella. Las bacterias que son capaces de penetrar pueden multiplicarse destruyendo el epitelio sin penetrar al tejido submucoso, por ejemplo, Shigella spp. y Escherichia coli enteroinvasivo, 20
  21. 21. DESARROLLO Y CUIDADOS DE LAS ENFERMEDADES CONTAGIOSAS o pueden penetrar hasta tejidos más internos, como es el caso de Staphylococcus aureus. 3) Multiplicación. Una vez que el patógeno ha penetrado el interior del tejido, debe multiplicarse para alcanzar un número crítico que le permita iniciar la infección, invadir el organismo y desarrollar su acción patógena. Para ello deben obtener del huésped los nutrientes mientras evitan la acción de los sistemas de defensa. Para el establecimiento de la enfermedad infecciosa no solo es necesaria la multiplicación sino que también es importante la velocidad de crecimiento ya que este factor condiciona el tiempo requerido para que el patógeno colonice el huésped. 4) Invasión. En el curso de la infección, las bacterias producen como consecuencia de su metabolismo diversas substancias que dificultan o impiden la acción de los sistemas de defensa del huésped. Entre estos factores hay que considerar las alteraciones en la pared celular que hacen a las bacterias resistentes a la lisozima y a otros factores del sistema de defensas humorales, la presencia de cápsulas que impiden la fagocitosis (neumococo), la liberación de toxinas antifagocíticas y la producción de enzimas extracelulares con actividad enzimática denominados invasinas. En el siguiente cuadro se enumeran las enzimas y su mecanismo de acción: Invasina Bacteria Efecto Hialuronidasa Streptococcus sp., Staphylococcus sp Degrada ácido hialurónico Colagenasa Clostridium sp Degrada colágeno de músculos (necrosis muscular: gangrena) Neuroaminidasa Vibrio cholerae, Salmonella disenteriae Degrada ácido neuramínico de mucosa intestinal Coagulasa Staphylococcus aureus Convierte la fibrina en fibrinógeno; detecta y localiza el proceso; ofrece dificultad al paso de antibióticos. Leucocidina Staphylococcus aureus Altera la membrana de neutrófilos y causa descarga de gránulos lisosomales. 21
  22. 22. www.cursossanitarios.org Lecitinas Clostridium perfringes Destruye lecitinas en membranas celulares Hemolisinas Streptococcus, staphylococcus Fosfolipasas o lecitinas que destruyen glóbulos rojos A medida que los microorganismos van avanzando se van encontrando con las barreras del cuerpo. El primer mecanismo de defensa inespecífico es la fagocitosis. Algunas bacterias pueden resistir la fagocitosis y otros sistemas de defensa inmune, caso en que se habla de agresinas. Las bacterias utilizan diferentes vías para lograr la invasión del cuerpo, estas son: • Contigüidad. La difusión por contigüidad es especialmente frecuente en los epitelios y mucosas. Esta vía de difusión está favorecida cuando los patógenos producen sistemas enzimáticos que destruyan el tejido subepitelial. Por esta vía pueden diseminarse infecciones en las vías respiratorias que pueden llegar hasta el oído medio (otitis) o a los senos frontales (sinusitis). • Vía linfática. Las bacterias alcanzan el sistema linfático y llegan hasta los ganglios donde, si son capaces de resistir el ataque de los elevados números de fagocitos allí presentes pueden colonizarlos, quedarse en los ganglios linfáticos (peste) o utilizar los fagocitos como sistemas de transporte hacia otros lugares del cuerpo. • Vía sanguínea. El sistema circulatorio es generalmente de difícil acceso para los microorganismos. Sin embargo, pueden llegar a la sangre a través de heridas, picaduras o catéteres. Al sistema sanguíneo también puede llegarse a través del sistema linfático; pero es una vía más larga. La vía sanguínea es muy rápida para la difusión del patógeno y este puede alcanzar todo tipo de órganos donde los microorganismos pueden establecerse y desarrollar su acción patógena. La bacteriemia es un paso ocasional o fugaz de bacterias a través de la sangre. Se puede producir como consecuencia de extracciones, de la masticación o del cepillado de dientes. Es producida normalmente por bacterias de la flora normal que son rápidamente eliminadas por el sistema de fagocitos. Sin embargo cuando existe una disminución general de los sistemas de defensa inespecíficos, las bacteriemias pueden permitir a las bacterias localizarse e iniciar procesos patógenos, como por ejemplo endocarditis. La septicemia o sepsis es un paso masivo de bacterias a la sangre a partir de un foco séptico. Generalmente se produce fiebre y están asociadas con un cuadro clínico grave. Para que se produzca una septicemia es necesario un foco de infección constante de tipo tromboflebítico o por una puerta de entrada gastrointestinal. 22
  23. 23. DESARROLLO Y CUIDADOS DE LAS ENFERMEDADES CONTAGIOSAS • Vía nerviosa. No es frecuente en el caso de las bacterias aunque sí en el de los virus. Es también una vía de difusión importante de ciertas toxinas como la tetánica. Toxigenicidad Es la capacidad de producir toxinas, que son sustancias venenosas producidas por bacterias y por hongos. Las bacterias producen dos tipos de toxinas: exotoxinas y endotoxinas, cuyas características diferenciales se resumen a continuación: Exotoxinas Endotoxinas Secretadas por bacterias Gram + y Gram - Forma parte de las bacterias Gram - (pared celular) Polipeptidos Lipopolisacárido (específicamente el Lípido A) Son rapidamente destruídas a tº mayores a 60ºC Soportan tº mayores a 60ºC durante horas sin perder toxicidad Muy tóxicas Poco tóxicas Son altamente antigénicas, estimulan la formación de antitoxina que neutraliza la toxina No estimulan la formación de antitoxina Son convertidas a toxoides atóxicos antigénicos No son convertidas a toxoides No producen fiebre en el huésped Producen fiebre con frecuencia 1.6. OBJETIVOS DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS. Los objetivos específicos del estudio de las Enfermedades Infecciosas consisten en conseguir que en el futuro se adquiera la capacidad de detectar (diagnosticar), combatir (luchar) y prevenir estas enfermedades; para ello se deben conocer determinados aspectos de cada enfermedad, que estudiados de forma sistemática ayudarán al aprendizaje y relación de contenidos. Comprende los siguientes apartados: 23
  24. 24. www.cursossanitarios.org • Definición: breve y fácil de recordar, incluyendo su agente causal, contagiosidad, especies afectadas y aspectos patológicos más relevantes. Tiene como propósito dar una panorámica general de la enfermedad. • Denominación y sinonimia: incluyendo aquellas denominaciones de tipo popular, así como las diversas acepciones conocidas. • Importancia: médica, sanitaria, económica, ecológica, epidemiológica, dogmática. • Etiología: clasificación taxonómica y todas aquellas características del agente (morfológicas, tintoriales, culturales, físicas, químicas y bioquímicas, estructuras antigénicas y toxinas, factores de patogenicidad y acción patógena experimental), que nos puedan ayudar a explicar su acción patógena y el modo en que se desarrolla, así como establecer la forma de diagnóstico y lucha de la enfermedad. • Epidemiología: se estudiaran los determinantes del hospedador (reservorios, sensibilidad, etcétera), del agente y del medio ambiente (factores climáticos, de distribución, nutricionales, de manejo). Asimismo, incluirá las modalidades de presentación, contagio, mecanismos de diseminación, e índices de morbilidad, mortalidad y letalidad. • Patogenia: analizando cómo llega a establecerse la enfermedad, indicando los modos de penetración del agente, tropismo y localización, qué reacciones orgánicas determina, mecanismos fisiopatológicos que desencadenan las alteraciones morfofuncionales y, por último, el desarrollo de la inmunidad. • Sintomatología: se incluye, dependiendo de las diferentes formas clínicas, el estudio de los síntomas más característicos de cada una de ellas. En este apartado se deberán estudiar a fondo el período de incubación, el curso, y los síntomas tanto generales como locales, evolución, complicaciones y secuelas. • Lesiones: Describiendo tanto en el animal enfermo como sobre el cadáver aquellas alteraciones anatomopatológicas, macroscópicas y microscópicas más significativas. • Diagnóstico: incluyendo el diagnóstico epidemiológico y patológico diferencial con otros procesos, infecciosos o no, microbiológico, virológico y serológico. • Pronóstico: Desde un punto de vista médico, epidemiológico, sanitario y económico, con el fin de decidir cuáles son las medidas más adecuadas a tomar en cada proceso. • Lucha: abarca los conceptos de control (medidas profilácticas y terapéuticas) y de erradicación. 24
  25. 25. DESARROLLO Y CUIDADOS DE LAS ENFERMEDADES CONTAGIOSAS • Aspectos zoonósicos: Señalando las implicaciones del proceso en la sanidad humana, grupos de riesgo, factores epidemiológicos y aspectos clínicos en el hombre; así como las medidas preventivas a adoptar. Otros conceptos/términos en Enfermedades infecciosas: • Septicemia/Viremia: Aquel proceso en el que el agente causal (bacteria o virus respectivamente) provoca una infección generalizada teniendo como lugar de multiplicación la sangre. • Bacteriemia: presencia temporal de la bacteria en sangre hasta llegar a la localización definitiva. • Infección piógena: es una infección caracterizada por la formación de pus (células blancas sanguíneas). Algunas bacterias producen factores tóxicos que provocan la atracción de células inflamatorias (estafilococos, estreptococos) • Piemia: fase avanzada de una infección piógena. Generalmente, tras el desplome orgánico, pasa el microorganismo y las células inflamatorias del foco inicial a sangre, diseminándose por distintas localizaciones. • Toxemia: la acción patógena del agente es debida a las toxinas, no al agente en sí (tétanos, botulismo). • Enterotoxemia: la acción patógena es producida por toxinas liberadas por el microorganismo que atraviesan la barrera intestinal (enterotoxemia ovina). • Toxiinfección: el cuadro sintomático es producido por el agente y las toxinas (salmonelosis). • Sapremia: es un término poco utilizado, y son aquellas infecciones en las que el cuadro clínico es producido por las exotoxinas bacterianas, agravado por la liberación de una serie de productos tóxicos orgánicos resultantes de la necrosis de los tejidos animales (carbunco sintomático y gangrena gaseosa). • Periodo de incubación: tiempo que transcurre entre la penetración del agente y la aparición de los primeros síntomas de la enfermedad. Este periodo es variable dependiendo de la dosis infectante, virulencia, puerta de entrada, estado de resistencia del hospedador. • Periodo de prepatencia: tiempo que transcurre desde que al animal sufre la infección hasta que pasa a ser infectante. 25
  26. 26. www.cursossanitarios.org 1.7. ENFERMEDADES INFECCIOSAS, CARACTERÍSTICAS GENERALES Y GRUPOS BIOLÓGICOS DE AGENTES PATÓGENOS. Una enfermedad infecciosa puede ser la manifestación clínica consecuente a una infección provocada por un microorganismo (como bacterias, hongos, virus, y a veces, protozoos, etc. o por priones). En el caso de agentes biológicos patógenos de tamaño macroscópico, como los gusanos, no se habla de infección sino de infestación. En el caso de infección o infestación por protozoos, vermes o artrópodos se habla de enfermedad parasitaria, ya que dichos grupos han sido estudiados tradicionalmente por la parasitología. Las enfermedades infecciosas se dividen en transmisibles y no transmisibles (o contagiosas o no contagiosas). Las enfermedades infecciosas transmisibles (o contagiosas) se pueden propagar directamente desde el individuo infectado, a través de secreciones, la piel o membranas mucosas o, indirectamente, cuando la persona infectada contamina el aire por medio de su respiración, un objeto inanimado o un alimento, como suele ocurrir con la gripe. En las enfermedades infecciosas no transmisibles el microorganismo no se contagia de un individuo a otro, sino que requiere unas circunstancias especiales, sean medioambientales, accidentales, etc., para su transmisión. En estos casos, las personas infectadas no transmiten la enfermedad. Estos incluyen la necesidad para las especies de vectores intermediarios (como el mosquito que causa la malaria) o transferencia de fluidos corporales (tales como las transfusiones, el uso compartido de jeringas o el contacto sexual). La frontera entre las enfermedades contagiosas transmisibles y no transmisibles no está perfectamente dibujada, como se ilustra clásicamente por la tuberculosis, que es claramente transmisible de persona a persona, pero por lo general no es considerada como una enfermedad contagiosa. En la actualidad, la mayoría de las enfermedades de transmisión sexual se consideran contagiosas, pero sólo algunas de ellas están sometidas a aislamiento médico. Por lo general, las epidemias son causadas únicamente por enfermedades transmisibles, pero también se producen excepciones ocasionales, como la peste negra. Esto se debe a que las epidemias también pueden considerarse en términos de proporción de las personas infectadas con una enfermedad transmisible. Debido a la naturaleza de las enfermedades no contagiosas transmisibles, como la fiebre amarilla o filariasis, su propagación se ve poco afectada por el aislamiento no médico (para las personas enfermas) o cuarentena (para las personas expuestas). Por lo tanto, una «enfermedad contagiosa» es a veces definida en términos prácticos a si el aislamiento o la 26
  27. 27. DESARROLLO Y CUIDADOS DE LAS ENFERMEDADES CONTAGIOSAS cuarentena son utilizados como una respuesta de salud pública. Una clasificación útil, y clínicamente generalizada, agrupa las enfermedades infecciosas según las características biológicas del agente patógeno que las produce: INFECCIONES BACTERIANAS ENFERMEDA D AGENTE PRINCIPALES SÍNTOMAS Brucelosis Brucella spp. Fiebre ondulante, adenopatía, en docarditis, neumonía Carbunco Bacillus anthracis Fiebre, pápula cutánea, septicem ia. Cólera Vibrio cholerae Fiebre, diarrea, vómitos, deshidratación. Difteria Corynebacterium diphtheriae Fiebre, amigdalitis, membrana en la garganta: lesiones en la piel Amigdalitis aguda Streptococcus pyogenes Fiebre, malestar general, eritema faringeo, adenopatias cervicales Erisipela Streptococcus spp. Fiebre, eritema, prurito, dolor Fiebre Q Coxiella burnetii Fiebre alta, cefalea intensa, mial gia, confusión, vómitos, diarrea 27
  28. 28. www.cursossanitarios.org Fiebre tifoidea Salmonella typhi, S. paratyphi Fiebre alta, bacteriemia, cefalalg ia, estupor, tumefacción de la mucosa nasal, lengua tostada, úlceras en el paladar; hepatoesplenomegalia, diarrea, perforación intestinal Legionelosis Legionella pneumophila Fiebre, neumonía Neumonía Streptococcus pneumoniae,Staphylococ cus aureus, Klebsiella pneumoniae, Mycoplasm aspp., Chlamydia spp. Fiebre alta, expectoración amari llenta y/o sanguinolenta, dolor torácico. Tuberculosis Mycobacterium tuberculosis o Bacilo de Koch Fiebre, cansancio, sudor nocturno; necrosis pulmonar Tétanos Clostridium tetani Fiebre, parálisis INFECCIONES VIRALES ENFERMEDA D AGENTE PRINCIPALES SÍNTOMAS Dengue Flavivirus Fiebre, dolor intenso en las articulaciones y músculos, in flama-ción de los ganglios linfáticos y erupción ocasional de la piel 28
  29. 29. DESARROLLO Y CUIDADOS DE LAS ENFERMEDADES CONTAGIOSAS Fiebre amarilla Flavivirus Fiebre alta, ictericia, sangrado de nariz y boca, vómito negro, bradicardia a pesar de la fiebre, deshidratación Fiebre hemorrágica de Ébola Filovirus Fiebre alta, postración, mialgia, artralgias, d olor abdominal, cefalea, erupciones hemorrágicasen todo el cuerpo. Gripe Influenzavirus Fiebre, astenia, anorexia, cefalea , malestar general, tos seca, dolor de garga nta, gastroenteritis, vómitos, diarrea. Hepatitis A, B, C A: Enterovirus (VHA); B: Orthohepadnavirus(V HB); C: Hepacivirus (VHC) Inflamación del hígado, fiebre, cansancio, náuseas, diarrea, dolo r Herpes Herpesvirus Ampollas cutáneas en la boca (herpes labial), en los genitales (herpes genital) o en la piel(herpes zóster) Mononucleosis Virus de Epstein-Barr Fiebre, faringitis, inflamación d e los ganglios linfáticos, fatiga Parotiditis (Paperas) Paramixovirus Fiebre, cefalea, dolor e inflamac ión 29
  30. 30. www.cursossanitarios.org de las glándulas salivales Peste porcina Pestivirus Fiebre, adelgazamiento, leucope nia, temblores, parálisis, muerte Poliomielitis Enterovirus Inflamación en las neuronas motoras de la columna vertebral y del cerebro que ocasionaparálisis y atrofia musc ular Rabia Rhabdovirus Fiebre, vómitos, confusión, agresividad, alucinaciones, conv ulsiones, parálisis, diplopía, hidrofobia, coma y muerte Resfriado común Rinovirus, Coronavirus, Ecovirus,Coxsackievirus Estornudos, secreción, congestión y picor nasal, dolor de garganta, tos, cefalea, malestar general Rubéola Rubivirus Fiebre, cefalea, erupciones en la piel, malestar general, enrojecimiento de los ojos, faringitis, inflamación dolorosa de ganglios alrededor de la nuca Sarampión Morbillivirus Fiebre, erupciones en la piel, tos, rinitis, diarrea, neumon ía, encefalitis, picazón. 30
  31. 31. DESARROLLO Y CUIDADOS DE LAS ENFERMEDADES CONTAGIOSAS Varicela Varicela-zoster Fiebre, cefalea, malestar general, adelgazamiento, erupci ón cutánea en forma de ampollas Viruela Orthopoxvirus Fiebre alta, malestar, cefalea, fuerte erupción cutánea en forma de pústulas, que dejan graves cicatrices en la piel INFECCIONES POR HONGOS • Aspergilosis • Candidiasis • Cromomicosis • Criptococosis • Dermatofitosis • Esporotricosis • Histoplasmosis • Herpes circinado • Otomicosis • Pitiriasis versicolor • Queratomicosis • Zigomicosis INFECCIONES POR PROTOZOOS • Leishmaniosis • Malaria • Criptosporidiosis • Toxoplasmosis • Amebiasis • Giardiasis • Enfermedad de Chagas • Etc. 31
  32. 32. www.cursossanitarios.org INFECCIONES POR PRIONES • Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob • Encefalopatía espongiforme bovina ("Mal de la Vaca Loca") • Scrapie (o tembleque) • Insomnio familiar fatal • Kuru PARA RECORDAR…  Podemos definir la enfermedad como el conjunto de alteraciones, tanto morfológicas como funcionales, originadas por la acción específica de un agente morbígeno sobre un organismo sensible y por la reacción en contra de éste.  La enfermedad infecciosa podemos definirla como el conjunto de alteraciones morfofuncionales y productivas, causadas por la presencia y multiplicación de un agente microbiano patógeno (virus, bacterias y hongos, básicamente) en un organismo animal y por la reacción en contra de éste, en unas condiciones ambientales determinadas. Introducimos un elemento nuevo, que la distingue de otras enfermedades, el agente causal es un microorganismo patógeno. La naturaleza viva y animada del agente causal condiciona su esencial diferencia: su transmisibilidad.  La disciplina de Enfermedades Infecciosas se encuentra estrechamente relacionada con otras ciencias de las que toma sus conocimientos y metodologías para constituir su propio cuerpo doctrinal; pueden considerarse pilares fundamentales para el estudio de esta disciplina. 32
  33. 33. DESARROLLO Y CUIDADOS DE LAS ENFERMEDADES CONTAGIOSAS  El término Infección (del latín infecere: poner dentro), se define como la penetración, fijación y multiplicación de un microorganismo patógeno en un organismo superior. Con esta definición se diferencia exactamente el concepto de infección y enfermedad, puesto que la infección no tiene por qué originar la enfermedad; en efecto, un individuo puede estar infectado sin desarrollar ninguna alteración morfológica. Según este concepto, la infección sólo expresa un estado de receptividad del individuo para con el agente infeccioso, sin presuponer un estado de particular sensibilidad por parte del hospedador.  Las enfermedades infecciosas pueden transmitirse directamente de persona a persona o a través de vectores, ya sean animados o inanimados.  La patogenicidad es la propiedad de una bacteria para producir enfermedad infecciosa en el huésped, siendo la virulencia la cuantificación de dicha capacidad. Así podemos comparar la patogenicidad de distintas especies bacterianas. Las bacterias más virulentas para el hombre, son capaces de producir enfermedad infecciosa en cualquier huésped, incluso en previamente sanos, y se denominan patógenos primarios.  Para que las bacterias puedan desarrollar su acción patógena es necesario que: 1. Lleguen a la superficie del huésped por una puerta adecuada, colonicen el epitelio y resistan la acción de los sistemas fagocitarios. 2. Penetren el epitelio para llegar a los tejidos internos. 3. Se multipliquen en los tejidos del huésped. 4. Produzcan alteraciones o lesiones en las células o tejidos del huésped.  La bacteriemia es un paso ocasional o fugaz de bacterias a través de la sangre. Se puede producir como consecuencia de extracciones, de la masticación o del cepillado de dientes. Es producida normalmente por bacterias de la flora normal que son rápidamente eliminadas por el sistema de fagocitos. Sin embargo cuando existe una disminución general de los sistemas de defensa inespecíficos, las bacteriemias pueden permitir a las bacterias localizarse e iniciar procesos patógenos, como por ejemplo endocarditis.  La septicemia o sepsis es un paso masivo de bacterias a la sangre a partir de un foco séptico. Generalmente se produce fiebre y están asociadas con un cuadro clínico grave. Para que se produzca una septicemia es necesario un foco de infección constante de tipo tromboflebítico o por una puerta de entrada gastrointestinal.  Una clasificación útil, y clínicamente generalizada, agrupa las enfermedades infecciosas según las características biológicas del agente patógeno que las produce. 33
  34. 34. www.cursossanitarios.org 34
  35. 35. DESARROLLO Y CUIDADOS DE LAS ENFERMEDADES CONTAGIOSAS UNIDAD II: SÍNDROMES FEBRILES. TRATAMIENTO Y ASPECTOS RELEVANTES EN PACIENTES INMUNODEPRIMIDOS. 35
  36. 36. www.cursossanitarios.org INDICE DE LA UNIDAD II: SÍNDROMES FEBRILES. TRATAMIENTO Y ASPECTOS RELEVANTES EN PACIENTES INMUNODEPRIMIDOS.  Temperatura corporal. Termorregulación.  Hipertermia. Fiebre. - Hipertermia. Síndromes. - Fiebre. Síndromes.  Tratamiento. - Clasificación de los antibióticos y mecanismo de acción.  Infecciones en inmunodeprimidos. - Condiciones asociadas con alteraciones de la inmunidad (estados de inmunodepresión). - Patógenos asociados a infecciones en inmunodeprimidos. - Tratamiento de la infección en los pacientes inmunodeprimidos. - Profilaxis de la infección en inmunodeprimidos. 36
  37. 37. DESARROLLO Y CUIDADOS DE LAS ENFERMEDADES CONTAGIOSAS UNIDAD II: SÍNDROMES FEBRILES. TRATAMIENTO Y ASPECTOS RELEVANTES EN PACIENTES INMUNODEPRIMIDOS. 1.1. TEMPERATURA CORPORAL. TERMOREGULACIÓN. Desde el punto de vista de la termofisiología, el ser humano pertenece a un amplio grupo de mamíferos llamados homeotermos, cuya principal característica es su capacidad para mantener constante la temperatura de su medio interno con independencia de la del medio externo (al menos dentro de un intervalo razonable de temperaturas extremas). Sin embargo, existen ciertas condiciones patológicas en las cuales dicho control se ve anulado, alterado o sobrepasado, de modo que la temperatura del medio interno varía de modo significativo, provocando una serie de alteraciones fisiopatológicas en el organismo. Dichas alteraciones de la temperatura corporal resultan ventajosas y adaptativas, o perniciosas o no adaptativas, dependiendo de las circunstancias. Se define la TERMORREGULACIÓN como un complejo sistema encargado de mantener constante la temperatura (Tª) del medio interno. Dicho sistema se puede considerar constituido por tres componentes: 1. VÍAS AFERENTES TERMOCEPTIVAS: distintos tipos de sistemas de recogida de información térmica que la dirigen hasta los centros de integración. 2. CENTROS DE INTEGRACIÓN: centros coordinados encargados de integrar la información térmica aferente, elaborar un juicio sobre la situación de la temperatura corporal, y emitir respuestas que o bien modifican la Tª corporal (aumentándola o reduciéndola) o bien la mantienen intacta. 3. VÍAS EFERENTES TERMOEFECTORAS: distintos tipos de sistemas que permiten elevar o reducir temperatura corporal según el dictado de los centros reguladores. Dicho sistema de termorregulación se basa en la interrelación y cooperación de varios sistemas aparentemente independientes entre sí: sistema nervioso, sistema inmunitario, sistema cardiovascular, sistema musculo esquelético, tejido adiposo, sistema endocrino, piel y anejos… Clásicamente se describen dos compartimentos en cuanto a la Tª corporal: un COMPARTIMENTO CENTRAL y un COMPARTIMENTO PERIFÉRICO. El COMPARTIMENTO PERIFÉRICO está formado por la piel, faneras y el tejido celular subcutáneo. Su Tª puede variar dentro de un margen relativamente amplio de valores, 37
  38. 38. www.cursossanitarios.org dependiendo tanto de factores externos (Tª del medio externo) como de factores internos (dependiendo de los mecanismos de termogénesis y termólisis). El COMPARTIMENTO CENTRAL está formado por las vísceras y el sistema musculo esquelético. Al contrario que el anterior, el compartimento central presenta una Tª que oscila en un margen muy estrecho de valores. Dentro del compartimento central, definir los "valores normales de Tª" es complicado debido a varias razones: 1. Variaciones intraindividuo: Las variaciones de la Tª dentro del mismo individuo pueden producirse por varias razones. Se puede elevar por el ejercicio físico, el estrés, el calor externo; y se puede reducir en la inactividad, el sueño y el frío externo. Y en condiciones normales, el valor mínimo de temperatura se alcanza de madrugada (5-6 am), con un valor de -0.5ºC. El valor máximo se alcanza a mitad de tarde (16-18 pm), con un valor de +0.5ºC. Por tanto, dentro del mismo individuo, la variación de la Tª corporal puede ser como máximo de 1ºC. 2. Variaciones interindividuo: Las variaciones de la Tª entre distintos individuos pueden producirse también por varias razones: por la edad (Tª media menor en ancianos), por el sexo (Tª media ligeramente más elevada en mujeres que en hombres) y por la raza (Tª media ligeramente más elevada en la raza negra). 3. Métodos y lugares medida: Clásicamente se describen tres lugares de medición de la Tª corporal: axila, cavidad oral y recto, a las que se ha añadido en los últimos años la medición en la membrana timpánica. De todas los lugares de medición, el que se describe clásicamente como más próximo a la Tª central es la medición rectal, con un valor medio normal de 36.8 ºC. Las Tª normales en cada uno de estos lugares son distintas, y no existe una relación exacta que nos permita predecir la Tª en uno de estos lugares conociendo previamente la Tª de otro lugar. 1.2. HIPERTERMIA. FIEBRE. 1.2.1. HIPERTERMIA Y SÍNDROMES. La hipertermia se define como el trastorno de la regulación de la Tª corporal caracterizado 38
  39. 39. DESARROLLO Y CUIDADOS DE LAS ENFERMEDADES CONTAGIOSAS por una elevación de la Tª central superior a 36.8 + 0.5ºC. Independientemente de los factores etiológicos, y bien sea por un exceso en la producción de calor, bien sea por un defecto en la pérdida del mismo, se produce un aumento de la Tª corporal que sobrepasa la capacidad de los mecanismos de termorregulación del organismo. ETIOLOGÍA - PRIMARIA: no es consecuencia de una patología previa presente en el organismo, sino de la exposición a Tª externas excesivamente elevadas. - SECUNDARIA: consecuencia de una patología presente previamente en el organismo. PATOGENIA - PRODUCCIÓN EXCESIVA DE CALOR: porque los mecanismos de termogénesis están patológicamente aumentados o porque la Tª externa es tan elevada que, aunque dichos mecanismos sean normales, no se puede liberar mucho calor. - LIBERACIÓN INSUFICIENTE DE CALOR: porque los mecanismos de termólisis están patológicamente reducidos o porque la Tª externa es tan elevada que, aunque dichos mecanismos sean normales, es imposible liberar calor al medio externo. - ALTERACIÓN MECANISMOS CENTRALES: que suponen una implicación de uno o de varios de los mecanismos anteriores. Las causas más frecuentes de hipotermia son las siguientes: - EXPOSICIÓN AMBIENTAL: intencionada, accidental por razones laborales, uso de ropa inadecuada, lúdica. - FÁRMACOS y TÓXICOS: dentro de los tóxicos podemos distinguir varios grupos. a) Los que simulan ser mensajeros relacionados con los mecanismos de termogénesis (simpaticomiméticos como la cocaína y anfetaminas, corticoides y hormona tiroidea exógena...). b) O los que lesionan o alteran la actividad de los tejidos relacionados con la termogénesis produciendo su hiperactivación. Un ejemplo son los anestésicos en la hipertermia maligna, los serotoninérgicos en el Síndrome Serotoninérgico (SS) y los neurolépticos en el Síndrome Neuroléptico Maligno (SNM). Todos ellos son capaces de alterar en mayor o menor medida el músculo estriado, provocando su hiperactividad, lo que lleva a un aumento en la producción de calor. 39
  40. 40. www.cursossanitarios.org c) Los que alteran los mecanismos de termorregulación a nivel central aumentando la termogénesis. Un ejemplo son nuevamente los serotoninérgicos en el SS y los neurolépticos en el SNM. - METABÓLICO-NUTRICIONALES: ciertas endocrinopatías (hipercortisolismo endógeno, hipertiroidismo, descargas catecolaminérigcas como el feocromocitoma) aumentan los niveles normales de mensajeros químicos que el SNC utiliza en los centros termorreguladores, estimulando el aumento de la Tª corporal. - LESIONES SNC: existe una amplia variedad de alteraciones del SNC (traumatismos, isquemia, hemorragia lesiones medulares, procesos infecciosos, estatus epiléptico) que afectan a las regiones implicadas en la termorregulación, de modo que se anulan en parte los mecanismo de termólisis o bien se potencia la termogénesis. FISIOPATOLOGÍA Y CUADRO CLÍNICO Independientemente de la etiología y el mecanismo patogénico, una vez iniciada la situación de hipertermia se producen una serie de alteraciones a todos los niveles, siendo los más importantes el neurológico, cardiovascular, respiratorio, neuromuscular y nefrológico. Estas alteraciones son tanto más severas cuanto mayor es el grado de hipertermia. 1. NIVEL NEUROLÓGICO: La toxicidad directa que supone la elevación de la Tª central conducen a la necrosis celular, el edema cerebral e incluso a la hemorragia focal. A nivel clínico estas lesiones se manifiestan en las primeras fases con trastornos conductuales, agitación psicomotriz y delirium, Más adelante aparecen temblor, rigidez de descerebración y síntomas cerebelosos. Finalmente llegan las crisis convulsivas y la reducción progresiva del nivel de consciencia hasta llegar al coma. 2. NIVEL CARDIOVASCULAR: En las primeras fases de la hipertermia se produce taquicardia, y vasodilatación cutánea, mecanismos destinados a aumentar le pérdida de calor a través de la piel y reducir la Tª central. Por ello, en esta primera fase aumenta el GC y baja la TA. En fases más avanzadas estos mecanismos compensatorios se agotan y aparecen de modo progresivo la bradicardia, descenso más acentuado de TA, insuficiencia cardíaca. Así mismo pueden aparecer arritmias auriculares y sobre todo ventriculares potencialmente malignas, que finalmente llevan a la asistolia. 3. NIVEL RESPIRATORIO: En las primeras fases se produce taquipnea con el objeto de aumentar la cantidad de calor perdido por evaporación de agua en las vías respiratorias. Además, el daño celular directo producido por la hipertermia a nivel de las células del endotelio de la vasculatura pulmonar, predispone a la aparición de lesiones de tipo: aumento permeabilidad (EAP no cardiogénico), exudativo (Síndrome de distrés respiratorio del adulto, SDRA) y tromboembólico (TEP). 40
  41. 41. DESARROLLO Y CUIDADOS DE LAS ENFERMEDADES CONTAGIOSAS 4. NIVEL ENDOCRINO: En la fases iniciales se produce una reducción en la producción de las hormonas de estrés (cortisol, catecolaminas, tiroxina) con objeto de reducir la tasa metabólica basal, producir menos energía y por tanto, menos calor con el que mantener la Tª central constante. En las fases más avanzadas estos mecanismos se muestran insuficientes para mantener la Tª central. 5. NEFRO-URINARIO y NEUROMUSCULAR: Si el cuadro hipertérmico tiene su origen en una patología muscular (hipertemia maligna, ejercicio intenso) se producirá rabdomiolisis, con elevación de enzimas musculares e hiperpotasemia secundaria. Posteriormente se afecta la función renal por obstrucción tubular de mioglobina y es entonces cuando aparece el fallo renal y alteraciones hidroelectrolíticas secundarias. Si el cuadro hipertérmico se debe a otras razones, se va a producir una intensa deshidratación, que pude provocar un fallo renal agudo prerrenal y alteraciones hidroelectrolíticas secundarias. Al margen de las manifestaciones generales de la hipertermia, pueden distinguirse varios cuadros que por su importancia y particularidades pueden tener relevancia por sí mismos. SD Neuroléptico maligno: Es una reacción idiosincrásica rara que afecta al 0.5% de la población, más frecuente en hombres que en mujeres y afecta a todas las edades. El factor causal es la administración de fármacos neurolépticos (el más frecuente es el haloperidol) y con menor frecuencia antidepresivos tricíclicos y anticolinérgicos. Varios factores pueden potenciar su aparición: la potencia del fármaco, una dosis inicial elevada, aumento rápido dosis, el uso de la vía parenteral, la presencia de organicidad en el SNC, la edad avanzada, la presencia concomitante de infecciones. El mecanismo patogénico es el bloqueo del sistema dopaminérgico a nivel central, lo que tiene como consecuencias principales la estimulación del músculo estriado con rigidez y contracturas, la alteración de la termorregulación central y la hiperactivación del SN autónomo. Todos estos mecanismos contribuyen a elevar Tª central. Clínicamente las manifestaciones se pueden dividir en: SIGNOS EXTRAPIRAMIDALES: por el bloqueo dorpaminérgico + DISAUTONOMIA: por hiperactivación y labilidad del SN autónomo e HIPERTERMIA: con las alteraciones generales antes descritas. El diagnóstico se basa en una serie de criterios clínicos: RIGIDEZ MUSCULAR INTENSA+HIPERTEMIA: EN CONTEXTO USO NEUROLÉPTICOS. 41
  42. 42. www.cursossanitarios.org Uno o más de los siguientes síntomas: 1. Diaforesis. 2. Temblor. 3. Disfagia. 4. Alteración nivel consciencia. 5. Mutismo 6. Taquicardia. 7. Incontinencia esfinteriana. 8. TA lábil. 9. Leucocitosis. 10. Elevación CK. El tratamiento consiste en varias medidas: la retirada fármaco responsable, corrección de las alteraciones hidroelectrolíticas, oxigenoterapia si se precisa, uso de agonistas dopaminérgicos (los más frecuentes amantadina y bromocriptina) , benzodiacepinas: para disminuir la agitación psicomotriz y dantroleno: también utilizado en la hipertemia maligna, como relajante muscular. SD Serotoninérgico: Es un síndrome cuyo factor causal es el aumento de los niveles de diversos fármacos serotoninérgicos en el organismo. Puede ocurrir por administración simultánea de dos fármacos, aumento de la dosis o introducción prematura de uno de estos fármacos cuando aún no ha pasado suficiente tiempo desde la retirada del fármaco previo con vida media larga. El mecanismo patogénico es el aumento de la actividad serotoninérgica sobre sus receptores a nivel troncoencefálico y medular, lo que tiene como consecuencias la estimulación del músculo estriado con rigidez y contracturas, alteración de la termorregulación central e hiperactivación del SN autónomo. Todos estos mecanismos contribuyen a elevar Tª central. Clínicamente las manifestaciones se pueden dividir en: ALTERACIONES ESTADO MENTAL: por la hiperexcitación de los receptores de 5-HT a nivel cortical + DISAUTONOMIA: por hiperactivación y labilidad del SN autónomo + ALTERACIONES NEUROMUSCULARES: por afectación medular e hiperactivación del SN autónomo + HIPERTERMIA: con las alteraciones generales antes descritas. El tratamiento consiste en las mismas medias que para el SNM, si bien el uso del dantroleno es controvertido. SD Hipertermia maligna: Es un síndrome poco frecuente que se presenta con una incidencia de 1/15.000 - 1/50.000, 42
  43. 43. DESARROLLO Y CUIDADOS DE LAS ENFERMEDADES CONTAGIOSAS cuyo retraso en el diagnóstico puede llevar rápidamente al fallo multiorgánico y a la muerte en pocas horas. El factor causal es la utilización de fármacos anestésicos y relajantes musculares durante intervenciones quirúrgicas, en pacientes que presentan previamente una alteración genéticamente determinada que afecta la liberación de calcio en el retículo sarcoplásmico con la exposición a estos. Como consecuencia del aumento del calcio intracelular se produce un estado hipermetabólico de contracción muscular incesante y alteraciones hidroelectrolíticas secundarias, siendo este el origen de la elevación de la Tª central. Clínicamente las manifestaciones clínicas se dividen en: HIPERTERMIA: con las alteraciones generales antes descritas + MANIFESTACIONES NEUROMUSCULARES: rigidez, hipertonía, fasciculaciones y fibrilación, con la consiguiente rabdomiolisis + MANIFESTACIONES NEFRO-URINARIAS: la precipitación de mioglobina en los túbulos renales provoca fallo renal agudo y alteraciones hidroelectrolíticas secundarias. El diagnóstico se basa en la identificación de pacientes potencialmente susceptibles, mediante la elaboración de una historia familiar de reacciones anestésicas. Para un diagnóstico definitivo es necesaria una biopsia muscular para estudiar su reactividad a la exposición de anestésicos y test genéticos. Ambas pruebas sólo están disponibles en centros altamente especializados. El tratamiento se basa en una serie de medidas: interrupción inmediata de anestesia, monitorización hemodinámica y analítica estrechas, corrección de las alteraciones hidroelectrolíticas, oxigenoterapia si se precisa y dantroleno: relajante muscular que reduce la liberación de calcio por el retículo sarcoplásmico. SD Golpe de calor: Dentro de los síndromes por hipertermia relacionados con exposición a elevadas Tª externas se distinguen dos grandes grupos: - Síndromes MENORES: formados por una constelación de síntomas de pequeño grado, en los que generalmente los mecanismos de termólisis son suficientes para mantener la Tª central dentro de límites normales. Entre ellos tenemos: edemas, tetania, calambres, síncope, agotamiento, todos ellos "por calor". - Síndromes MAYORES: es el popularmente llamado GOLPE DE CALOR. En él, la Tª central del organismo sube de modo rápido y por encima de los márgenes de seguridad, de modo que los mecanismos de termólisis se ven superados. El golpe de calor (GdC) tiene una mortalidad del 15-20%, que puede llegar al 80% en individuos mayores de 50 años con factores predisponentes. Los principales predictores de mal pronóstico son: retraso en el inicio del tratamiento, la edad avanzada, la presencia de 43
  44. 44. www.cursossanitarios.org convulsiones, la hipotensión, la coagulación intravascular diseminada (CID) y el SDRA. Los factores causales son múltiples, pero se pueden agrupar en dos categorías: por TEMPERATURA EXTERNA ELEVADA (ejercicio físico intenso, elevada Tª externa) y DEFECTO ELIMINACIÓN CALOR INTERNO (deshidratación, alteraciones electrolíticas, dermatosis, ancianos). Desde el punto de vista patogénico, se pueden distinguir dos grandes grupos: el GOLPE CALOR ACTIVO y el PASIVO. - GOLPE DE CALOR ACTIVO: ocurre en individuos jóvenes y sanos que realizan ejercicio físico intenso en condiciones ambientales de elevada Tª y humedad ambientales. Ocurre de modo esporádico, con un pródromo corto (de 4-8 horas), con sudoración profusa y con complicaciones muy severas. - GOLPE DE CALOR PASIVO: ocurre en individuos ancianos con patologías subyacentes, lo que hace que ante mínimas elevaciones de Tª externa, tengan pobre capacidad de liberar calor al medio externo. Ocurre de modo epidémico (meses cálidos), con un pródromo largo (de 24-48 horas), sin sudoración y raramente cursa con complicaciones graves. Clínicamente las manifestaciones del golpe de calor son indistinguibles de las descritas previamente como generales en los síndromes de hipertermia. El diagnóstico es completamente clínico y se basa en la identificación de los factores predisponentes antes referidos y el descarte de patologías que la puedan simular. El tratamiento debe realizarse en UCI y se divide en dos tipos de medidas: REDUCCIÓN DE LA Tª CORPORAL y EL TRATAMIENTO COMPLICACIONES. En cuanto a la REDUCCIÓN Tª CORPORAL: lavado continuo con compresas frías, inmersión en agua fría, humidificación de la piel con agua fría y exposición a corrientes de aire continuo, lavado de cavidades serosas con suero frío. 1.2.2. FIEBRE Y SÍNDROMES. La fiebre se define como un trastorno de la regulación de la Tª corporal caracterizado por una elevación de la Tª central > 36.8 + 0.5ºC. Hasta este punto, la definición es idéntica a la de la hipertermia, pero: ¿en qué se diferencian fiebre e hipertermia?: En la hipertermia, bien sea por un exceso en la producción de calor, bien sea por un defecto en la pérdida del mismo, se produce un aumento de la Tª corporal por encima del nivel de termostato prefijado (que en ningún momento varía). Como consecuencia de ello se ponen en marcha los mecanismos de eliminación de calor, pero finalmente se ven sobrepasados. Es entonces cuando aparecen las alteraciones fisiopatológicas típicas de la hipertermia. 44
  45. 45. DESARROLLO Y CUIDADOS DE LAS ENFERMEDADES CONTAGIOSAS Por el contrario, en la fiebre, la Tª del medio externo y los mecanismos de termogénesis y temólisis se encuentran intactos; la alteración se produce por un cambio en el termostato, es decir, un cambio en el nivel de Tª óptimo fijado por el SNC. Como consecuencia de ello, la Tª corporal (que hasta ahora había sido correcta), se encuentra por debajo del nuevo punto del termostato. Es entonces cuando se activan los mecanismos de termogénesis y se eleva la Tª corporal, apareciendo la fiebre. El concepto de fiebre (aumento de la Tª central por reajuste del termostato central) generalmente forma parte de unas complejas respuestas fisiopatológica del organismo frente a gran variedad de agresiones, tanto internas como externas, que recibe el nombre de: SD RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SRIS) o RESPUESTA DE FASE AGUDA (RFA). El SRIS / RFA es una compleja forma de reacción del organismo frente a agresiones internas (infartos tisulares, isquemia) y externas (infecciones, quemados, traumatismos), que implica la participación de múltiples sistemas. Aunque la fiebre se observa casi siempre como una parte del SRIS o RFA, existen situaciones en las que puede encontrarse uno sin el otro. Por ejemplo: por una parte podemos encontrar fiebre sin RFA en algunas infecciones virales y parasitarias, en el trasplante de médula ósea... Por otra parte podemos encontrar RFA sin fiebre en cirugías mayores, infartos severos. PATOGENIA El proceso comienza con la irrupción de un agente lesivo o noxa (traumatismo, quemadura extensa, infección, isquemia / infarto tisular extenso...). Este agente lesivo puede actuar de dos modos: 1. ESTIMULAR RECEPTORES FÍSICOS: los agentes lesivos (grandes quemaduras) pueden estimular receptores físicos en nervios locales (cutáneos y esplácnicos), que a su vez conducen la información a los centros reguladores. 2. ESTIMULAR RECEPTORES QUÍMICOS: los agentes lesivos pueden actuar como pirógenos (LPS y otros productos bacterianos) o bien inducir la producción endógena de los mismos (citoquinas inflamatorias). A su vez los pirógenos pueden atravesar la BHE o bien estimular la producción de PG E2 en las células del resto del organismo. Tanto los pirógenos como la PG E2 son capaces de atravesar la BHE y estimular los receptores químicos de las neuronas de los centros reguladores. Como consecuencia de los dos tipos de señales (neural y humoral) que reciben las neuronas de los centros reguladores se produce el fenómeno principal en la fiebre: MODIFICACIÓN AL ALZA DEL TERMOSTATO CENTRAL. De ahora en adelante, el punto de equilibrio que el organismo desea alcanzar es superior al previo. La información aferente de la Tª corporal era analizada hasta ahora en relación con el nivel previo normal de termostato. Tras el cambio inducido, la información es ahora comparada 45
  46. 46. www.cursossanitarios.org con un nuevo nivel de termostato mucho mayor que el anterior. Como la Tª corporal es menor que el nuevo nivel de termostato, se ponen en marcha los mecanismos de termogénesis que llevan a un aumento de la Tª corporal central, fenómeno central de la fiebre. ETIOLOGÍA 1. INFECCIONES: todos los tipos de agentes infecciosos son capaces de producir fiebre. 2. NEOPLASIAS: las más frecuentes son los linfomas, leucemias, mieloma, carcinoma colorrectal, hepatocarcinoma y el hipernefroma. 3. VASCULITIS: las más frecuentes son la panarteritis nodosa, el síndrome de Wegener, la enfermedad de Churg-Strauss, vasculitis leucocitoclásticas, de hipersensibilidad y la arteritis de células gigantes. 4. CONECTIVOPATÍAS: las más frecuentes son el Lupus Eritematoso Sistémico (LES), la artritis reumatoide, la fiebre reumática, las demato y polimiositis. 5. TÓXICOS-FÁRMACOS. 6. ENDOCRINOPATÍAS: la más frecuente es el hipertiroidismo, seguida por la hiperfunción de la corteza suprarrenal. 7. PATOLOGÍAS SNC: existe una amplia variedad de patologías del SNC de etiología variada que cursan con elevación de la Tª corporal. A esta fiebre se la denomina fiebre de origen central. 8. SIMULADA-FACTICIA: se sospecha en individuos que han sido sometidos durante ingresos hospitalarios y en varias ocasiones, a estudios exhaustivos, siendo todos ellos siempre negativos. FISIOPATOLOGÍA Una vez actúan los mecanismos patogénicos referidos ocurren los siguientes fenómenos: 1. CUANDO EL ESTÍMULO FEBRIL APARECE: Se modifica el punto de termostato y la Tª corporal es reajustada al alza para coincidir con el nuevo punto de equilibrio. Para ello se potencian los mecanismos de termogénesis y se inhiben los de termólisis, dando lugar a una serie de síntomas y signos típicos de la elevación de la Tª, como: escalofríos, temblor, piloerección, hiperestesia, mialgias, artralgias, palidez cutánea, cianosis. 2. CUANDO ESTÍMULO FEBRIL DESAPARECE: Cuando el estímulo lesivo desaparece, el termostato vuelve a su nivel normal, y entonces la Tª corporal es reajustada para coincidir de nuevo con un valor más bajo. Por ello se potencian los 46
  47. 47. DESARROLLO Y CUIDADOS DE LAS ENFERMEDADES CONTAGIOSAS mecanismos de termólisis y se inhiben los de termogénesis, dando lugar a una serie de síntomas y signos típicos del descenso de la Tª corporal, como: taquicardia, taquipnea, rubicundez, sudoración. Dependiendo de la velocidad con la que la Tª corporal vuelve a la normalidad distinguimos entre: CRISIS (minutos-horas) y LISIS (días-semanas). Existen otra serie de síntomas que forman parte del síndrome febril y que no dependen directamente de los mecanismos termorreguladores, sino que están mediados por el efecto sistémico de los pirógenos. Alguno de esto síntomas y signos son: somnolencia, pesadillas, confusión, crisis convulsivas, herpes labial, inquietud, anorexia, pérdida de peso, fotofobia y sonofobia. Finalmente indicar que en la fiebre (al contrario de lo que ocurre en hipertermia e hipotermia), la modificación de la Tª corporal CONSERVA EL RITMO CIRCADIANO DE TEMPERATURA. CLASIFICACIÓN La fiebre puede en función de multitud de métodos, pero los más frecuentes son los que hacen referencia a su intensidad y a su distribución temporal. 1. Clasificación según la intensidad: Siguiendo las indicaciones de múltiples sociedades científicas (OMS (Organización Mundial de la Salud) e IDSA (Infectious Disease Society of America), la fiebre se clasifica según su intensidad en: a) FEBÍCULA: 37 a 38ºC. b) FIEBRE: 38 a 41ºC. c) HIPERPIREXIA: > 41ºC. 2. Según la duración total síndrome febril: a) AGUDO: < 1 SEMANA. Clásicamente relacionado con fiebre de origen viral y procesos banales como la infección de vía respiratoria alta o la gastroenteritis aguda inespecífica. b) SUBAGUDO: 1-3 SEMANAS. Clásicamente relacionada con infecciones bacterianas como la fiebre tifoidea y las colecciones intrabdominales, por ejemplo. c) CRÓNICO: > 3 SEMANAS. Clásicamente relacionada con cualquiera de los patrones 47
  48. 48. www.cursossanitarios.org anteriores cuando no se han resuelto de modo satisfactorio, o bien infecciones de predominio crónico como son: TBC, brucelosis, VIH, e incluso etiologías no infecciosas como las neoplasias y las conectivopatías. 3. Según la distribución temporal: a) CONTINUA: la Tª permanece elevada hasta el final del síndrome febril, sin interrupción, con una diferencia entre el máximo y el mínimo que es <1ºC. Se relaciona con neumonía por gramnegativos, tifus, meningitis bacteriana, ITUs… b) REMITENTE: la Tª permanece elevada hasta el final del síndrome febril, sin interrupción, con una diferencia entre el máximo y el mínimo que es >1ºC. Se relaciona con endocarditis, rickettsias, brucelosis… c) INTERMITENTE: la Tª no permanece elevada durante todo proceso, sino que se alternan periodos febriles con periodos afebriles. En la fiebre intermitente, esta alternancia se puede observar en un intervalo de 24 horas. Es típica de la sepsis, de los abscesos abdominales, de la malaria, la leptospirosis, la borreliosis, TBC… Dentro de la fiebre intermitente podemos encontrar varios tipos específicos como la fiebre héctica y la fiebre cotidiana de la malaria. - La FIEBRE HÉCTICA o SÉPTICA: la diferencia entre los valores máximos y mínimos es muy acusada, semejando agujas, y es típica de procesos sépticos. - La FIEBRE COTIDIANA: típica de ciertas especies de Plasmodium spp, se caracteriza por presentar un episodio febril cada día, de modo regular. d) RECURRENTE: la Tª no permanece elevada, sino que se alternan periodos febriles con periodos afebriles. En la fiebre intermitente, esta alternancia se puede observar en un intervalo de días. Dentro de la fiebre intermitente podemos encontrar varios tipos específicos como la fiebre de Pel-Ebstein y las fiebres terciana, cuartiana y quintana. - La FIEBRE de PEL-EBSTEIN: típico síntoma B del linfoma de Hodgkin y también muy poco frecuente. Se caracteriza por un periodo de fiebre de bajo grado de 3-10 días de duración, seguido de periodo apirético de otras 3-10 días de duración, y así sucesivamente. - Las FIEBRES TERCIANA, CUARTIANA Y QUINTANA son típicas de ciertas especies de Plamodium spp, y se caracterizan por alternar el episodio febril con dos (terciana), tres (cuartiana) o cuatro (quintana) días de apirexia. 1.3. TRATAMIENTO. 48
  49. 49. DESARROLLO Y CUIDADOS DE LAS ENFERMEDADES CONTAGIOSAS Los antibióticos, también llamados medicamentos antimicrobianos, son medicamentos que combaten las infecciones causadas por las bacterias. Alexander Fleming descubrió el primer antibiótico, la penicilina, en 1928. Después de que los antibióticos se usaron por primera vez en la década de 1940, transformaron la atención médica y redujeron dramáticamente las enfermedades y las muertes por enfermedades infecciosas. Originalmente, el término “antibiótico” se refería a un compuesto natural producido por un hongo u otro microorganismo que destruye las bacterias que causan enfermedades en los seres humanos o los animales. Algunos antibióticos pueden ser compuestos sintéticos (no producidos por microorganismos) que también pueden destruir o inhibir el crecimiento de microbios. Técnicamente, el término “agente antimicrobiano” se refiere tanto a los compuestos naturales como sintéticos. Sin embargo, muchas personas usan la palabra “antibiótico” para referirse a ambos. Aunque los antibióticos tienen muchos efectos beneficiosos, su uso ha contribuido al problema de la resistencia a los antibióticos. Los agentes antimicrobianos pueden interferir diferentes funciones que lleva a cabo la bacteria, tales como la síntesis de sus ácidos nucleicos, de proteínas, o para el procesamiento de aminoácidos o azúcares del medio, necesarios para la biosíntesis de sus paredes o membranas celulares. Las drogas antibacterianas pueden actuar en una o más áreas del funcionamiento del microorganismo y producir dos principales efectos: la muerte de la bacteria, designándose entonces como agentes bactericidas o sólo inhibir el desarrollo y reproducción del germen, llamándose entonces agentes bacteriostáticos. 1.3.1. CLASIFICACIÓN DE LOS ANTIBIOTICOS Y MECANISMO DE ACCIÓN. De acuerdo al mecanismo de acción que presentan los antibióticos, se clasifican en siete grandes grupos: Mecanismo de acción Ejemplos Inhibición de la síntesis de la pared celular Penicilinas, cefalosporinas, vancomicina, bacitracina, oxacilina, nafcilina Daño a la membrana plasmática Polimixina, nistatina, anfotericina B Inhibición de la síntesis de proteínas Aminoglucósidos, cloranfenicol, eritromicina, tetraciclina Inhibición de la síntesis de ácidos nucleicos Rifamicina, actinomicina D, ácido nalidíxico, ciprofloxacina, norfloxacina Antimetabolitos Trimetoprim, sulfonamidas Inhibidores de betalactamasas Sulbactam, clavulanato, tazobactam Antifímicos Etambutol, pirazinamida, isoniazida, 49
  50. 50. www.cursossanitarios.org estreptomicina, rifampicina Otra clasificación muy utilizada agrupa a los antibióticos sobre la base de su estructura química y los denomina como familias o clases de antibióticos: a) Aminoglucósidos b) Cefalosporinas c) Cloranfenicol d) Macrólidos y lincomicinas e) Quinolonas y fluoroquinolonas f) Penicilinas o betalactámicos g) Sulfonamidas h) Tetraciclinas - Antibióticos que inhiben la síntesis de la pared celular: Actúan a distintos niveles de la biosíntesis del peptidoglucano, capa esencial para la supervivencia de las bacterias, y el daño se produce por la pérdida de la rigidez de la célula bacteriana que puede causarle la muerte; por lo tanto son considerados como agentes bactericidas. La síntesis del peptidoglucano se lleva a cabo en tres etapas y los distintos antimicrobianos pueden afectar cada una de ellas. Los representantes de este grupo son las penicilinas y cefalosporinas. Antibióticos de familia de penicilinas Antibióticos de familia de cefalosporinas Penicilinas Naturales — Penicilina G (bencil) — Penicilina G procaína — Penicilina G benzatina Primera generación (espectro estrecho) — Cefadroxil — Cefazolina — Cefalexina — Cefaloridina — Cefalotina — Cefapirina — Cefadrina — Cefminox Penicilinas orales — Penicilina V — Feniticilina — Propicilina Segunda generación (espectro aumentado) — Cefaclor — Cefamandol — Defonicid — Ceforanide — Cefuroxima — Loracarbef — Cefotetan — Cefoxitin 50
  51. 51. DESARROLLO Y CUIDADOS DE LAS ENFERMEDADES CONTAGIOSAS — Cefprozil — Cefonicida Semisintéticas • Resistentes a penicilinasa — Meticilina — Nafcilina — Cloxacilina — Dicloxacilina — Oxacilina — Flucloxacilina Tercera generación (amplio espectro) — Cefdinir — Cefixime — Cefoperazona — Cefotaxima — Ceftazidima — Ceftriaxona — Cefpodoxima — Cefditoren pivoxilo — Ceftibuteno — Tazicef — Cefpiramida — Cefsulodin Amplio espectro — Ampicilina — Amoxicilina — Bacampicilina — Pivampicilina — Carbenicilina — Ticarcilina — Azlocilina — Mezlocilina — Piperacilina — Apalcilina Cuarta generación (espectro mejorado) — Cefepime — Cefetecol — Cefquinone — Flomoxef — Cefoselis — Cefozopran — Cefpirome — Ceflaprenam Aminopenicilinas — Hetacilina — Espicilina — Metampicilina — Talampicilina — Ciclacilina Amidinopenicilinas — Mecilinam y — Pivmecilinam - Antibióticos que dañan la membrana citoplásmica: Numerosos agentes catiónicos y aniónicos pueden causar la desorganización de la membrana. Dentro de los antibióticos que actúan a este nivel, está la polimixina B y la colistina (polimixina E), inhibidores de bacterias gramnegativas que tienen lípidos de carga negativa en su superficie. Su acción es desorganizar la permeabilidad de la membrana 51
  52. 52. www.cursossanitarios.org ocasionando la salida de cationes de la célula bacteriana. Las polimixinas no son de uso sistémico, pues pueden unirse a varios ligandos de células del tejido corporal y son tóxicas para aparato renal y sistema nervioso. Otro antibiótico que actúa en la membrana es la gramicidina, la cual produce desacoplamiento de la fosforilación oxidativa y la formación de poros por donde puede haber pérdida del contenido citoplasmático de la bacteria. - Antibióticos que inhiben la síntesis de ácidos nucleicos: Muchos agentes antimicrobianos pueden interferir a diferentes niveles en la síntesis de los ácidos nucleicos. Pueden inhibir la síntesis de nucleótidos o causar una interconversión de nucleótidos, pueden interferir con polimerasas involucradas en la replicación y transcripción del ADN. Un grupo numeroso de agentes interfieren con la síntesis de purinas y pirimidinas dando lugar a interconversión de nucleótidos o actuando como análogos de nucleótidos e incorporarse a la cadena de polinucleótidos. La rifampicina, un antibiótico, inhibe la actividad de la RNA polimerasa bacteriana dependiente de DNA, uniéndose en forma no covalente pero muy firme a esta enzima. La RNA polimerasa es una enzima cuyas cadenas polipeptídicas se unen a un factor que confiere especificidad para el reconocimiento de los sitios promotores precisos requeridos para iniciar la transcripción del DNA. La rifampicina se une a subunidades de la RNA polimerasa e interfiere específicamente con la iniciación del proceso pero no tiene efecto después de que la polimerización se ha iniciado. La inhibición de la replicación del DNA puede provocarse por antimicrobianos que inhiben la actividad de la DNA girasa, involucrada en el rompimiento y reunión de tiras de DNA. La girasa está constituida por dos componentes, A y B. El ácido nalidíxico, una quinolona, se une al componente A de la DNA girasa e inhibe su acción. El ácido nalidíxico tiene acción antimicrobiana sólo contra especies gramnegativas, aunque recientemente se ha sintetizado un derivado carboxil fluorinado que inhibe bacterias grampositivas. La subunidad B de la DNA girasa puede ser inhibida por agentes como la novobiocina, un antibiótico de uso restringido debido a su toxicidad. Antibióticos de la familia de las quinolonas y fluoroquinolonas Primera generación (espectro estrecho) — Cinoxacina — Ácido nalidíxico — Ácido oxolínico — Ácido pipemidico — Ácido piromídico — Flumequina 52
  53. 53. DESARROLLO Y CUIDADOS DE LAS ENFERMEDADES CONTAGIOSAS Segunda generación (amplio espectro) — Ciprofloxacina — Enoxacina — Fleroxacina — Levofloxacina — Lomefloxacina — Norfloxacina — Ofloxacina — Perfloxacina — Rufloxacina — Amninofloxacina Tercera generación (espectro mejorado) — Gatifloxacina — Grepafloxacina — Sparfloxacina — Tosufloxacina — Levofloxacina — Pazufloxacina — Temafloxacina — Balofloxacina — Nadifloxacina Cuarta generación — Clinafloxacina — Moxifloxacina — Trovafloxacina — Sitafloxacina — Gemifloxacina - Antibióticos que inhiben la función ribosomal: Los ribosomas 70S bacterianos están constituidos por dos subunidades designadas como subunidad 30S y subunidad 50S. Estas subunidades constituyen el sitio de acción de agentes antimicrobianos, localizándose en ellas proteínas específicas a las cuales se unen las drogas. Los aminoglucósidos (estreptomicina, neomicina, kanamicina, amikacina, tobramicina, gentamicina, espectinomicina, paromomicina), son azúcares complejos obtenidos de varias especies de Streptomyces e interfieren con la función ribosomal bacteriana, específicamente con la subunidad 30S. La espectinomicina se une a proteínas diferentes del ribosoma, no es bactericida y se usa ampliamente en el tratamiento de la gonorrea. Las tetraciclinas actúan también en la subunidad ribosomal 30S inhibiendo la unión del aminoacil RNAt al ribosoma, sólo que esta unión no es definitiva sino temporal, por lo cual 53
  54. 54. www.cursossanitarios.org ejerce sólo un efecto bacteriostático. El uso de las tetraciclinas es amplio en la terapéutica de infecciones causadas por bacterias de los géneros Chlamydia y Mycoplasma. La paromomicina se une también a la subunidad ribosomal 30S y causa bloqueo del RNAt con la consecuente liberación de cadenas incompletas. Tres clases importantes de drogas actúan en la subunidad ribosomal 50S: cloranfenicol, macrólidos y lincinoides (lincomicina, clindamicina). El cloranfenicol es un agente bacteriostático que actúa contra organismos grampositivos y gramnegativos inhibiendo la formación de uniones peptídicas al bloquear la enzima peptidil transferasa. Los macrólidos (eritromicina, oleandomicina), son compuestos con grandes anillos de lactona y al unirse a la subunidad 50S interfieren con la actividad de la peptidil transferasa, con la translocación o con ambas funciones. El más importante es la eritromicina que actúa sobre bacterias grampositivas y algunas gramnegativas como Haemophilus, Chlamydia y Legionella, inhibe la formación de cadenas nuevas del péptido y es bacteriostático. Antibióticos que inhiben la síntesis de proteínas Inhiben la subunidad ribosomal 30s • Familia de Aminoglucósidos — Estreptomicina — Gentamicina — Sisomicina — Netilmicina — Neomicina — Kanamicina — Tobramicina — Paromomicina — Amikacina — Dibekacina — Isepamicina — Espectinomicina Otro antibiótico de diferente familia que inhibe la subunidad 30s — Tetraciclinas Inhiben la subunidad ribosomal 50s • Familia de Macrólidos — Eritromicina — Oleandomicina — Espiramicina — Josamicina — Claritromicina — Diritromicina — Azitromicina — Roxitromicina 54
  55. 55. DESARROLLO Y CUIDADOS DE LAS ENFERMEDADES CONTAGIOSAS — Tilosina — Miocamicina Antibióticos de otras familias que inhiben la subunidad 50s — Lincomicina — Clindamicina — Cloranfenicol - Antibióticos del grupo antimetabolitos: Tanto el trimetoprim como las sulfonamidas interfieren en el metabolismo de los folatos, por bloqueo competitivo en la biosíntesis de los tetrahidrofolatos precursores del ácido fólico. Las sulfonamidas bloquean competitivamente la conversión del pteridina y ácido Para-amino-benzoico (PABA) a ácido de hidrofólico. El trimetoprim tiene una gran afinidad para la enzima dehidrofolato reductasa y al unirse a ella inhibe la síntesis de tetrahidrofolatos necesarios para la síntesis de DNA, RNA y proteínas de la pared celular bacteriana. - Antibióticos inhibidores de betalactamasas: Las betalactamasas son enzimas producidas por algunas especies bacterianas y son las responsables de la resistencia que presentan dichas bacterias hacia antibióticos que en su estructura química presentan el anillo betalactámico (como penicilinas y cefalosporinas), ya que las betalactamasas rompen ese anillo con lo cual bloquean la actividad antimicrobiana de las esos compuestos. Los antibióticos inhibidores de las betalactamasas son el ácido clavulánico, tazobactam y sulbactam. - Antibióticos antifímicos: Resistencia a los antimicrobianos e integrones: Las bacterias pueden ser intrínsecamente resistentes a más de una clase de antimicrobiano o pueden tornarse resistencia por mutación de novo o vía la adquisición de genes de resistencia de otras bacterias. La mayoría de los determinantes de resistencia a antibióticos están codificados en elementos genéticos tales como plásmidos, transposones, integrones y casetes de genes. Los integrones son elementos genéticos capaces de reconocer y capturar casetes de genes que portan determinantes de resistencia a antibióticos. Un integrón incluye un promotor, el gen para la integrasa que cataliza la recombinación y una secuencia de 55

×