Complicaciones agudas diabetes mellitus

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Complicaciones agudas diabetes mellitus

  1. 1. COMPLICACIONES AGUDAS DIABETES MELLITUS GUZMAN ROCHA DIRCE SARAI
  2. 2. PRINCIPALES COMPLICACIONES CETOACIDOSIS DIABÉTICA ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO Ambos trastornos se acompañan de deficiencia de insulina absoluta o relativa, deficiencia de volumen y anormalidades del equilibrio acidobásico.
  3. 3. CETOACIDOSIS DIABÉTICA Se consideraba la piedra angular de la DM tipo 1(manifestaciones inmunitarias de la DM de tipo 1A yque pueden tratarse con agentes orales).
  4. 4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS  Es el complejo sintomático inicial que culmina en el diagnostico de DM 1.  Por lo general comienzan con Nausea y Vomito  Dolor abdominal intenso  (impresión dx Pancreatitis o estallamiento de víscera)  Hiperglucemia  Produce glucosuria, deficiencia de volumen y taquicardia  Hipotensión a causa del déficit de volumen combinada con vasodilatación periférica.
  5. 5.  Disnea: respiración de Kussmaul y aliento afrutado. Letargo y depresión del SNC puede evolucionar hasta el coma en caso de DKA grave. Edema cerebral complicación extremadamente grave con mayor frecuencia en niños. Durante la exploración física deben buscarse signos de infección que podrían llegar a desencadenar DKA. Otro factor precipitante es la isquemia.
  6. 6.  MANIFESTACIONES  SINTOMAS:  -Náuseas y Vómitos  -Sed y poliuria  -Dolor abdominal  -Disnea  SUCESOS DESENCADENANTES:  -Administración inadecuada de insulina  -Infección  -Infarto  -Drogas  -Embarazo  DATOS EXPLORATORIOS  -Taquicardia  -Sequedad de mucosas y disminución de la turgencia  -Deshidratacion e hipotensión  -Taquipnea  -Letargo, embotamiento
  7. 7. FISIOPATOLOGIA Es el resultado de déficit de insulina combinado con excesos de hormonas antagonistas:  Glucagón  Catecolaminas  Cortisol  Hormona del crecimiento El descenso de la proporción entre insulina y glucagón incrementa gluconeogénesis, glucogenólisis y formación de cuerpos cetónicos en el hígado.
  8. 8.  El exceso de glucagón disminuye la actividad de la cinasa de piruvato. Mientras que el déficit de insulina aumenta la actividad de la carboxicinasa de fosfoenolpiruvato. Estas alteraciones hepáticas desplazan la manipulación del piruvato hacia la síntesis de glucosa y lo apartan de la glucólisis. La deficiencia de insulina reduce también las concentraciones del transportador de glucosa GLUT4, lo que trastorna la captación de glc por el musculo esqueletico y tejido graso, reduciendo el metabolismo intracelular de esta azúcar.
  9. 9.  La CETOSIS es el resultado de aumento de AG procedentes de adipocitos, con el resultado de desplazamiento hacia la síntesis hepática de los cuerpos cetónicos. El descenso de los valores de insulina+ elevaciones de catecolaminas y hormona de crecimiento = aumenta la lipólisis y la liberación de AG libres. AG libres normalmente  TG + LIPOPROTEINAS DE BAJA DENSIDAD VLDL En el caso de la DKA se altera el metabolismo hepático favoreciendo la formación de cuerpos cetónicos por la activación de la enzima palmitoiltransferasa de la carnitina I.
  10. 10.  Al pH fisiológico, los cuerpos cetónicos existenen forma de cetoácidos, que son neutralizados porbicarbonato. Al agotarse los depósitos de bicarbonatosobreviene la acidosis metabólica. A ello contribuye laproducción de ácido láctico.La DKA se caracteriza por hiperglucemia, cetosis yacidosis metabólica.Es frecuente que el bicarbonato sérico sea <10mol/Ly el ph arterial osciele entre 6.8 y 7.3, dependiendode la gravedad de la acidosis.También se disminuye el Na, Cl, P y Mg.
  11. 11.  El decremento de volumen intravascular se refleja en un ascenso del BUN y Creatinina sérica. Un valor de Na sérico normal en caso de DKA indica déficit de agua
  12. 12. ESTADO HIPEROSMOLARHIPERGLUCÉMICO Se observa de manera primordial en individuos con DM2:  Con antecedentes de varias semanas de duración con poliuria, pérdida de peso y decremento de la ingestión oral  confusión mental, letargo o coma. Exploración física:  Deshidratacion profunda e hiperosmolaridad  Hipotensión  Taquicardia  Trastorno del estado metal
  13. 13.  Síntomas:  Nauseas  Vómitos  Dolor Abdominal Factores precipitantes:  Sepsis  Neumonía  Infecciones Fisiopatología  El déficit de insulina aumenta la producción hepática de glucosa por el músculo esquelético.  La hiperglucemia induce una diuresis osmótica que provoca disminución del volumen intravascular, que se exacerba todavía más por el aporte insuficiente de líquidos.
  14. 14.  TRATAMIENTO  En el tratamiento de ambos procesos existen varios elementos compartidos:  Vigilancia del estado de hidratación • HHS es mas intensa el estado hemodinamico 1-3L de sol. Slaina normal al .9% en las 3° primeras hrs) • La reposicion de volumen debe estabilizar  Valores de laboratorios  Velocidad de infusión de la insulina

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