CÁNCER COLORRECTALINSTITUTO DE CIENCIAS Y ESTUDIOS SUPERIORES                DE TAMAULIPAS            Diego Cruz Ruiz 8 MC
  Cada año en el mundo se diagnostican cerca de 600 000 casos de cáncer colorrectal, lo que representa 9% de las neoplasi...
EPIDEMIOLOGIA   Estudios epidemiológicos sugieren que el cáncer colorrectal se debe           a factores dietéticos. Se c...
Por sus características clínicas, epidemiológicas y genéticas, del cáncer               colorrectal se distinguen los sigu...
El primero comprende a su vez los siguientes síndromes: poliposis adenomatosa familiar, y poliposis hamartomatosa.   La p...
   El síndrome de cáncer colorrectal hereditario sin poliposis setransmite en forma autosómica dominante y explica 2 a 10...
Criterios de Amsterdam                           A la edad de 80 años, los                           sujetos que satisface...
   Dentro de los genes reparadores del DNA identificados, dos(hMSH2 y hMLH1) se encuentran en 45 a 86% de las familias qu...
SÍNDROMES DE POLIPOSIS                                HAMARTOMATOSA                                                    Sín...
Poliposis Juvenil                  Síndrome de Peutz-Jeghers      Se identifica por pólipos            Se reconoce por m...
   Las dimensiones del pólipo y la    presencia de anormalidades    cromosómicas influyen en la    capacidad del adenoma ...
PREVENCIÓN   La prevención primaria puede concretarse si se modifican los factores dietéticos.   La prevención secundari...
ANATOMÍA PATOLÓGICA   De los casos de neoplasias malignas, 98% corresponde a adenocarcinomas.Otras neoplasias raras son e...
EVOLUCION NATURAL Y               MANIFESTACIONES CLINICAS    Los tumores malignos del colon derecho crecen a nivel local...
   Las metástasis ganglionares regionales están presentes en 40 a 70%    de los casos al momento de la resección. La inva...
DIAGNÓSTICO   Además del interrogatorio completo, las técnicas diagnósticas incluyen eltacto rectal, que es útil en el ca...
En el Instituto                 Nacional de                 Cancerología laESTATIFICACIÓN                 mayoría de los  ...
TRATAMIENTO   El tratamiento oncológico es multidisciplinario, pero la    intervención quirúrgica resulta fundamental par...
Tratamiento Coadyuvante  Entre 60 a 70% de los pacientes con cáncer colorrectal presentaenfermedad localizada. En ellos la...
Upcoming SlideShare
Loading in …5
×

Cáncer colorrectal

1,094 views

Published on

Published in: Health & Medicine
0 Comments
1 Like
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

No Downloads
Views
Total views
1,094
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
2
Actions
Shares
0
Downloads
33
Comments
0
Likes
1
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Cáncer colorrectal

  1. 1. CÁNCER COLORRECTALINSTITUTO DE CIENCIAS Y ESTUDIOS SUPERIORES DE TAMAULIPAS Diego Cruz Ruiz 8 MC
  2. 2.  Cada año en el mundo se diagnostican cerca de 600 000 casos de cáncer colorrectal, lo que representa 9% de las neoplasias malignasen el humano. En México se registraron 3 802 casos en el año 2003, lo que ubica a esta entidad en el primer lugar por frecuencia entre los cánceres del tubo digestivo. El riesgo de cáncer colorrectal aumenta con la edad y sólo 3% de los casos ocurre en menores de 40 años. La incidencia es de 19 por cada 100 000 habitantes en menores de 65 años y 337 por cada 100 000 en personas de mayor edad. En una zona de alta incidencia un individuo tiene hasta 5% de riesgo de desarrollar cáncer colorrectal durante su vida.
  3. 3. EPIDEMIOLOGIA Estudios epidemiológicos sugieren que el cáncer colorrectal se debe a factores dietéticos. Se cree que la grasa promueve la carcinogénesis y que su tipo y calidad son relevantes; además, la población que consume grandes cantidades de grasa (que tiene mayor incidencia de cáncer colorrectal) secreta más sales biliares.  El alto consumo de alcohol, el tabaquismo y la obesidad incrementan el riesgo de este padecimiento, mientras que la ingesta abundante de fibras, calcio, vitaminas C y E, selenio y antiinflamatorios no esteroideos lo reduce.
  4. 4. Por sus características clínicas, epidemiológicas y genéticas, del cáncer colorrectal se distinguen los siguientes tipos: a) esporádico: 70 a 80% de los cánceres del colon y recto; b) familiar; c) Hereditario d) relacionado con enfermedades inflamatorias, como colitis ulcerativa crónica inespecífica (CUCI) y enfermedad de Crohn.El cáncer hereditario se subdivide endos grandes síndromes: el vinculado con poliposis y el que carece de ese nexo. El segundo, también llamado síndrome de Lynch, puede relacionarse con el desarrollo de algunos pólipos, pero son escasos ysólo se presentan en 10 a 15% de los sujetos afectados
  5. 5. El primero comprende a su vez los siguientes síndromes: poliposis adenomatosa familiar, y poliposis hamartomatosa. La poliposis adenomatosa familiar se transmite en forma autosómica dominante con una penetración de 95%.Después de la adolescencia, en el colon y en el recto aparecen más de 100 pólipos adenomatosos; si éstos evolucionan con libertad, el riesgo de carcinoma colorrectal se eleva; suele aparecer en el tercero o cuarto decenios de vida.
  6. 6.  El síndrome de cáncer colorrectal hereditario sin poliposis setransmite en forma autosómica dominante y explica 2 a 10% de las neoplasias colorrectales. Existe una distinción entre los síndromes de Lynch I (cáncer colorrectal aislado) y II (cáncer colorrectal vinculado con cáncer de estómago, intestino delgado, endometrio, ovario, urotelio, hígado y vías biliares).
  7. 7. Criterios de Amsterdam A la edad de 80 años, los sujetos que satisfacen los criterios de Ámsterdam I y II tienen riesgo de 80 y 30 a 40% para cáncer colorrectal o endometrial, respectivamente
  8. 8.  Dentro de los genes reparadores del DNA identificados, dos(hMSH2 y hMLH1) se encuentran en 45 a 86% de las familias que cumplen con los criterios de Ámsterdam. Resulta interesante que cada una de estas mutaciones corresponde a características fenotípicas de la enfermedad. Los portadores de la mutación enhMSH2 tienen mayor número de cánceres extracolónicos, incluido el cáncer de recto, que los portadores de la mutación en hMLH1
  9. 9. SÍNDROMES DE POLIPOSIS HAMARTOMATOSA Síndrome de Bannayan- Síndrome de Cowden Riley-Rubalcaba Se caracteriza por el desarrollo de  Se distingue por macrocefalia, pólipos hamartomatosos en el tubo lipomatosis, retraso mental, pecas en digestivo, hamartomas cutáneos en el pene y poliposis hamartomatosa en cara y manos con aspecto el colon, intestino delgado y lengua, hiperqueratósico, hamartomas en pero no en el estómago. órganos como tiroides, pulmón y útero, mandíbula hipoplásica, paladar arqueado y síndrome de Down. Estos individuos corren gran riesgo de desarrollar tumores malignos en tiroides, glándula mamaria, útero y piel.
  10. 10. Poliposis Juvenil Síndrome de Peutz-Jeghers  Se identifica por pólipos  Se reconoce por múltiples pólipos hamartomatosos (cinco a 10 pólipos) o hamartomatosos y pigmentación un solo pólipo hamartomatoso mucocutánea en el labio inferior, localizado en el recto. paladar blando, manos y región perianal. Los pólipos se localizan con mayor frecuencia en el yeyuno. Este síndrome puede tener otras manifestaciones, como hidrocefalia, Se relaciona con el desarrollo de cánceresmalrotación intestinal y linfangiomas en la glándula mamaria, ovario, tumores mesentéricos testiculares (células de Sertoli), endometrio, páncreas y vías biliares.
  11. 11.  Las dimensiones del pólipo y la presencia de anormalidades cromosómicas influyen en la capacidad del adenoma para volverse maligno.En la carcinogénesis interviene ungran número de genes, así como eldesequilibrio entre genes supresoresy oncogenes.
  12. 12. PREVENCIÓN La prevención primaria puede concretarse si se modifican los factores dietéticos. La prevención secundaria consiste en el tratamiento de la enfermedad premaligna antes de que se vuelva maligna (polipectomía, quimioprofilaxis con AINE y calcio), colectomía total o proctocolectomía en sujetos con poliposis adenomatosa familiar, y colectomía total en los portadores de las mutaciones en el síndrome de cáncer colorrectal hereditario sin poliposis
  13. 13. ANATOMÍA PATOLÓGICA De los casos de neoplasias malignas, 98% corresponde a adenocarcinomas.Otras neoplasias raras son el tumor carcinoide, los sarcomas y los linfomas. Dos tercios de los casos ocurren en el colon izquierdo y una tercera parte en el derecho. Cerca de 20% se desarrolla en el recto, aunque en años recientes se ha incrementado el número de casos localizados en este segmento. Alrededor de 3% de los adenocarcinomas colorrectales es multicéntricoy 2% de los pacientes desarrolla después una segunda neoplasia en el colon.
  14. 14. EVOLUCION NATURAL Y MANIFESTACIONES CLINICAS Los tumores malignos del colon derecho crecen a nivel local hasta alcanzargrandes dimensiones sin ocasionar obstrucción intestinal, como consecuenciade que las heces todavía son líquidas y de la gran distensibilidad de esesegmento colónico.Los síntomas son ;1. masa palpable2. dolor abdominal vago3. anemia que puede causar debilidad4. fatiga5. pérdida de peso. Los tumores del colon izquierdo se presentan muchas veces con manifestaciones propias de obstrucción intestinal parcial o completa, como dolor intenso de tipo cólico, disminución del calibre de las heces y hematoquecia.
  15. 15.  Las metástasis ganglionares regionales están presentes en 40 a 70% de los casos al momento de la resección. La invasión venosa ocurre hasta en60% de los casos. Con frecuencia, las metástasis afectan hígado (40 a 60%), cavidad peritoneal (30 a 40%) y pulmón (30%), seguidos de glándulas suprarrenales, ovarios y huesos.
  16. 16. DIAGNÓSTICO Además del interrogatorio completo, las técnicas diagnósticas incluyen eltacto rectal, que es útil en el caso de los tumores rectales bajos y permiteconocer las características del tumor, como su relación con la pelvis y losórganos vecinos; además, posibilita documentar la presencia de actividadtumoral en el fondo del saco de Douglas. La colonoscopia es el estudio diagnóstico de elección. En el caso de cáncer rectal, se recomienda efectuar una rectosigmoidoscopia rígida para establecer la distancia entre el límite distal del tumor y el margen anal. Como estudios de extensión se recomiendan telerradiografía de tórax, tomografía por computadora (TC) abdominopélvica, ultrasonido hepático en caso de duda de lesiones hepáticas y determinación de las cifras del antígeno carcinoembrionario.
  17. 17. En el Instituto Nacional de Cancerología laESTATIFICACIÓN mayoría de los casos se diagnostica en etapas avanzadas: 35% en etapa IV, 40% en etapa III, 22% en etapa II y 3% en etapa I.
  18. 18. TRATAMIENTO El tratamiento oncológico es multidisciplinario, pero la intervención quirúrgica resulta fundamental para el pronóstico. La supervivencia global de los pacientes sometidos a resección curativa del cáncer de colon es de 50 a 70% a 5 años. El tratamiento del cáncer de colon que clínicamente está en etapas tempranas (I y II) es la resección quirúrgica inicial, pero en las etapas local y regionalmente avanzadas (III y IV) la terapia es multidisciplinaria.
  19. 19. Tratamiento Coadyuvante Entre 60 a 70% de los pacientes con cáncer colorrectal presentaenfermedad localizada. En ellos la intervención quirúrgica puede sercurativa, pero 40 a 50% de los casos recaerá y morirá por enfermedad metastásica. Estudios controlados demostraron beneficios con la administración de quimioterapia sistémica coadyuvante con 5-fluoruracilo (5-FU) y levamisol más ácido folínico (leucovorina), esquema que en pacientes en etapa IIIredujo la mortalidad 33%, y la recaída, 40%, lo que a su vez incrementó de 50 a 62% la supervivencia a 5 años

×