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Leucemias pediatria 2011

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Leucemias pediatria 2011

  1. 1. leucemias<br />KAREN RUEDA<br />JAZMIN LLANES<br />MARYEN GOMEZ<br />ALVARO GUERRA<br />CAMILO MARIN<br />
  2. 2. DEFINICION<br /><ul><li>Leucemia (sangre blanca)
  3. 3. Alteración neoplásica de células hematopoyéticas en una estirpe celular con posterior proliferación y expansión desordenada.</li></li></ul><li>Leucemias agudas la población celular son las células inmaduras (blastos)<br />Crónicas la celularidad presenta un mayor estadio madurativo.<br />
  4. 4. ETIOLOGIA<br />Etiología desconocida<br />De origen clonal<br />Multifactorial <br />Ionizantes (<10 a LMCA) <br />Fármacos mielotóxicos (fenilbutazona, cloranfenicol y citostáticos), virus<br />factores genéticos (inactivación de genes supresores, activación de oncogenes).<br />
  5. 5. EPIDEMIOLOGIA<br /><ul><li>El cáncer mas común en niños
  6. 6. 32% casos de CA en < 15 años
  7. 7. 27% casos de CA en < 20 años
  8. 8. LLA 73%, LMA 18%, LMC 4%
  9. 9. Mayor incidencia de 2-4 años
  10. 10. Neonatos se asocia con Trisomia 9 y Sx de Turnner. Mieloide</li></li></ul><li>PATOGENIA<br />Alteración de los protooncogenes.<br />Alteraciones estructurales de estos genes<br />La alteración de los genes supresoreso antioncogenes. <br />
  11. 11. ALTERACIÓN DE LOS PROTOONCOGENES<br />alteración de la actividad de los protooncogenes y convertirlos en oncogenes.<br /><ul><li> Son: la transducción, las mutaciones puntuales, la inserción, la amplificación y la translocación cromosómica.
  12. 12. Ej: translocación que ocurren en el linfoma de Burkitt y en la LLA de fenotipo B maduro </li></li></ul><li>LA ALTERACIÓN DE LOS GENES SUPRESORES <br />El gen supresor más conocido es elp-53, cuyas alteraciones se han detectado en pacientes con LLA, LMC y LLC, entre otras neoplasias. <br />
  13. 13. CLASIFICACION <br />
  14. 14. CLASIFICACION c-m<br />Agudo<br />Crónico<br />Leucemia Mielode Aguda (LMA)<br />Leucemia Mielode Crónica (LMC)<br />Orígen Mielode<br />Orígen Linfoide<br />Leucemia Linfoblastica Aguda (LLA)<br />Leucemia Linfocitica Crónica (LLC)<br />CONGENITAS<br />LMC: LMCA (cromosoma philadelphia 90%); LMCJ<br />
  15. 15. CLASIFICACION FAB<br />Leucemias agudas (OMS 2001)<br />
  16. 16. INMUNOFENOTIPO<br /><ul><li>Linaje B : CD 19 – - CD 21 – CD 24</li></ul> En etapas avanzadas de maduración CD 20 e inmunoglobulinas de superficie HLA – DR<br /><ul><li>Linaje T : CD 1-8 y CDw29</li></li></ul><li>INMUNOFENOTIPO<br />M1: Mieloblástica: CD 11,13,15,33,117, HLA-DR<br />M4: Mielomonocítica: CD 11,13,14,15,32,33,HLA-DR<br />M6: Eritroblástica: Glicoforina, espectrina, Ag ABH, anhidrasa carbónica 1, HLA-DR.<br />M3: Promielocítica: CD 11, 13,15,33.<br />M5: Monocítica: CD 11,13,14,33,HLA-DR.<br />M7: Megacarioblástica: CD 34,41,42,61,vWF.<br />
  17. 17. ALTERACIONES CROMOSOMICAS<br /><ul><li>Pseudodiploide: LeucemiasLinfáticaaguda: 45% </li></ul>Leucemiamieloide: 40%<br /><ul><li>Hiperdiploide (más de 46 cromosomas):</li></ul>LeucemiasLinfáticaaguda: 25% (mejorpronóstico) <br />Leucemiamieloide: 10%<br /><ul><li>Hipodiploide (menos de 46 cromosomas):</li></ul>LeucemiasLinfáticaaguda: 5% (peorpronóstico) <br />Leucemiamieloide: 20%<br />
  18. 18. Translocaciones: <br />Leucemias Linfática aguda: 40% <br />Leucemia mieloide: 35%<br />Ej. LMCA- cromosoma Philadelphia t(22:9)<br />Otras (deleciones):<br />Leucemias Linfática aguda: 10% <br />Leucemia mieloide: 3%<br />
  19. 19. LEUCEMIAS AGUDAS<br />FACTORES DE RIESGO:<br /><ul><li>GENETICOS: sd. Down, anemia de fanconi, ataxia telangiectasia, sd. Bloom.
  20. 20. FAMILIARES: familiares con leucemia, gemelos con leucemia.
  21. 21. Radiaciones ionizantes</li></li></ul><li>Exposicion a caucho, benzeno y otros hidrocarburos policiclicos, pesticidas, medicamentos quimioterapeuticos.<br />Retrovirus leucemogenos humanos: HTLV-1, HTLV-II, <br />Infeccion por virus de Epstein-Barr.<br />
  22. 22. LEUCEMIA LINFOBLASTICA AGUDA<br />LEUCEMIA LINFOIDE AGUDA<br />LINFOMA LINFOBLASTICO DE PRECURSORES B Y T<br />
  23. 23. LLA<br />Fue el primer cáncer curable.<br />Es mas frecuente en niños que en niñas<br />Tipo de LA debida a la proliferación de precursores linfoides inmaduros, ya sea de las línea B o de T<br />WeissesBluto sangre blanca surgió como una designación para el trastorno.<br />Luego se uso leucemia: palabra griega “leukos” blanco y “haima” sangre.<br />
  24. 24. Fisiopatologia<br />
  25. 25. Los linfoblastos tienen menos nucleolos y cromatina nuclear mas condensada, el citoplasma carece de granulocitos<br />
  26. 26. Anatomía Patológica<br />Casos Subclasifican de los blastos<br />
  27. 27.
  28. 28. Clasificación de acuerdo a:<br />
  29. 29. Prueba de oro<br />Dx: aspirado de medula osea<br />
  30. 30. Desoxinucleotidiltransferasa terminal TdT<br />
  31. 31. Manifestaciones clínicas<br />Signos y síntomas de su enfermedad durante menos de 4 semanas en el momento dx.<br />EF: hepato o esplenomegalia. <br />EF: LLA T sean > y varones. Masa mediastinica anterior.<br />
  32. 32. Diagnostico<br />Anemia. <br />Trombocitopenia<br />Leucocitos inferiores 50% 10.000/ mm3. el 20% >50.000/mm3<br />Presencia de blastos en el FSP sugiere.<br />Confirma con examen de medula ósea ( habitualmente esta totalmente reemplazada por linfoblastosleucemicos.<br />Biopsia medula osea.<br />
  33. 33.
  34. 34. Rxtorax<br />Rx ósea: alteración trabeculas medulares, defectos de la cortical, reabsorción ósea subepifisiaria.<br />Examen de LCR: Implicaciones pronosticas<br />Medir nivel de acido úrico, y la función renal.<br />Diagnostico<br />
  35. 35. RX de tórax de<br />una niña de<br />2 años con<br />una leucemia<br />linfoblástica<br />aguda T<br />(caso clínico)<br />
  36. 36. Diagnostico Diferencial<br />
  37. 37. Tratamiento<br />
  38. 38. Riesgo medio de recidiva entre 1 y 10 años.<br />Leucos < 100.000<br />Ausencia de masa mediastinica o SNC<br />Inmunofenotipo Cel B.<br />Quimioterapia de induccion hasta que desaparecen de la medula oseacelulasleucemicas identificables morfo<br />Ttoprofilactico SNC<br />Quimioterapia de mantenimiento<br />
  39. 39. FASES DEL TRATAMIENTO<br />INDUCIR REMISION COMPLETA<br />administración<br />de un tratamiento intensivo<br />inmediatamente tras finalizar la inducción.<br />
  40. 40. <ul><li>Terapia hemotranfuncional: GR, plaquetas por aferesis, plasma fresco congelado
  41. 41. Hidratación y alcalinización
  42. 42. Control y prevención de las infecciones
  43. 43. Apoyo psicológico</li></li></ul><li>La medula osea<br />SNC<br />Testículos: tumefacción indoloro de uno o ambos. Biopsia. irradiación. <br />La irradiación craneal es el único tratamiento que erradica por completo la leucemia manifiesta del SNC.<br />Recidiva<br />
  44. 44. Tratamiento. <br />El recuento leucocitario inicial<br />La edad: 2-10 años mejor pronostico <br />Anomalías cromosómicas hiperploidia buen pronostico. Filadelfia mal pronostico.<br />LLA B buen pronostico.<br />Pronostico<br />
  45. 45. LEUCEMIA LINFATICA <br />CRONICA<br />
  46. 46. LEUCEMIA LINFATICA <br />CRONICA<br />Síndromes Linfoproliferativos Crónicos con expresión hemoperiferica: constituyen una serie de enfermedades que tienen en común la existencia de una proliferación clonal de células linfoides B o T maduras en sangre periférica. <br />
  47. 47. LEUCEMIA LINFATICA CRONICADefinición<br />Enfermedad caracterizada por la proliferación y acumulación de linfocitos inmunocompetentes de pequeño tamaño, aspecto maduro.<br />Su curso clínico es variable con una media de sobrevida de 8 años aunque hay pacientes que fallecen muy tempranamente y otros en los que parece que la enfermedad no afecta su esperanza de vida. <br />
  48. 48. Leucemia mas frecuente en adultos occidentales.<br />Edad media 65 años.<br />Incidencia en <65 años 1,2/100.000 .<br />Incidencia en >65 años 19,7/100.000.<br />Predomina en ♂ 1,5:1<br />EPIDEMIOLOGIA<br />
  49. 49. ETIOLOGIA<br />Desconocida<br />Factores Genéticos: Familias con varios miembros afectados por LLC, el riesgo en familiares de 1º grado es 2,5 veces mayor, en los casos de LLC familiar la enfermedad aparece 10 a 15 años mas tempranamente en los miembros de la segunda generación<br />
  50. 50. FISIOPATOLOGIA<br />
  51. 51. CLINICA<br />La clínica se debe a la infiltración progresiva de la medula ósea, ganglios linfáticos y otros tejidos por dichos linfocitos, así como las alteraciones inmunológicas que acompañan a la enfermedad.<br /><ul><li>Astenia, ADP o
  52. 52. Infecciones a repetición
  53. 53. Síntomas B
  54. 54. 20 30% Esplenomegalia y a veces hepatomegalia.</li></li></ul><li>CLASIFICACION<br />
  55. 55.
  56. 56. Linfocitosis sostenida sin causa aparente, con predominio de los linfocitos de pequeño tamaño.<br />Morfología típica con menos de un 10% de células de aspecto inmaduro. <br />Iinfiltración de la médula ósea por, al menos, un 30% de linfocitos.<br />Fenotipo Compatible CD5 CD19 CD20 CD23 positivos <br />DIAGNOSTICO<br />
  57. 57. PRONOSTICO DE RAY<br />
  58. 58. PRONOSTICO Binet<br />
  59. 59. De acuerdo a las recomendaciones actuales el inicio del tratamiento debería plantearse por:<br />A) Síntomas generales, <br />B) Fallo medular, <br />C) Adenomegalias en progresión, <br />D) Esplenomegalia tumoral (> 6cm ), <br />E) Citopenias inmunes refractarias.<br />QUIMIOTERAPIA<br /> (alquilantes, análogos de las purinas, corticoesteroides).<br />TRATAMIENTO<br />
  60. 60. Leucemia Mieloide Aguda<br />
  61. 61. Definición<br /><ul><li>Es un desorden producido en las células de la línea mieloide de los leucocitos caracterizado por:
  62. 62. Sustitución de elementos medulares normales por blastos leucémicos
  63. 63. Infiltración de la sangre periférica y otros tejidos por células neoplásicas del sistema hematopoyético
  64. 64. la interrupción de la hematopoyesis normal</li></li></ul><li>La mayor parte de las LMA se asocian con mutaciones adquiridas de factores de transcripción que inhiben la diferenciación mieloide normal <br />fisiopatología<br />TRANSLOCACION 15;17LEUCEMIA PROMIELOCITICA AGUDA <br />Cromosoma 17. Gen que codifica el acido retinoico<br /> Cromosoma 15. Gen PML<br />
  65. 65. fisiopatología<br />
  66. 66. <ul><li>Síndrome mielodisplasicos
  67. 67. La exposición frecuente a quimioterapia anticancerigena:
  68. 68. Alquilantes
  69. 69. Epipodofilotoxina
  70. 70. Las antraciclinas
  71. 71. La exposición a radiación ionizante.
  72. 72. El benceno y otros compuestos orgánicos aromáticos.
  73. 73. Ciertas enfermedades congénitas:
  74. 74. Down</li></li></ul><li><ul><li>Síntomas constitucionales:
  75. 75. ASTENIA, debilidad
  76. 76. perdida de peso
  77. 77. Fiebre
  78. 78. Sudoración nocturna
  79. 79. perdida del apetito</li></ul>Cuadro clínico<br />
  80. 80. <ul><li>Síntomas por infiltración de la medula ósea:
  81. 81. Por desplazamiento de seria roja = ANEMIA
  82. 82. Serie blanca infecciones = FIEBRE
  83. 83. Serie plaquetaria = DIATESIS HEMORRAGICA (purpura, epistaxis, gingivorragias etc.)</li></ul>Cuadro clínico<br />
  84. 84. <ul><li>Síntomas por infiltración de algún órgano o tejido
  85. 85. Esplenomegalia y adenopatias
  86. 86. Hipertrofia gingival
  87. 87. Menos frecuente sistema nervioso central 1% de LMA
  88. 88. Cloroma o sarcoma granulocitico
  89. 89. Cutis leucémico
  90. 90. Otros síntomas = CID muy frecuente en la M3</li></ul>Cuadro clínico<br />
  91. 91. Clasificación<br />Clasificación FAB (franco-anglo-estadounidense)<br />
  92. 92. <ul><li>Incidencia anual de 5 – 6 casos por millón en niños de menos de 15 años de edad.
  93. 93. Constituye entre el 15 y el 20% de todas las leucemias dela niñez, pero es la leucemia neonatal o congénita predominante.
  94. 94. No existe clara diferencia en cuanto la incidencia según raza, sexo a excepción de un ligero incremento durante la adolescencia.
  95. 95. La incidencia es superior a la esperada en ciertos trastornos genéticos tales como la trisomia 21
  96. 96. La LMA secundaria se acerca al 5% tras el tratamiento de algunos tumores malignos </li></ul>Epidemiologia<br />
  97. 97. <ul><li>Hemograma
  98. 98. FSP
  99. 99. Aspiración de medula ósea y una biopsia
  100. 100. Exámenes citogeneticos e hibridación in situ fluorescente (FISH)
  101. 101. Bastones de Auer
  102. 102. OMS, el diagnostico de la LMA queda establecido cuando mas del 20% de las células observadas en sangre o en medula ósea son mieloblastos leucémicos</li></ul>Diagnostico<br />
  103. 103. <ul><li>Terapia de inducción
  104. 104. Todos los subtipos FAB de LMA, salvo el M3, reciben normalmente el mismo tratamiento quimioterapeutico con citarabina(Ara-C) y antraciclina (daunomicinao idarrubicina)
  105. 105. 70% de los pacientes logran una remision con este protocolo de administracion.
  106. 106. La mayoria de los pacientes que no responden mueren por infecciones o toxicidad relacionada con la quimioterapia.</li></ul>Tratamiento<br />
  107. 107. Citogenética y pronóstico en la LMA<br />Pronostico<br />
  108. 108. LEUCEMIA MIELOIDE CRONICA<br />
  109. 109. Cambio en el ADN de una célula madre en la médula<br />El ADN  proporciona a la célula maligna una ventaja en cuanto a la proliferación y supervivencia sobre la célula madre normal<br />Multiplicación descontrolada de GB aumento ( ) en la sangre.<br />La CML no interfiere por completo con el desarrollo de GR, GB y plaquetas maduros; estas pueden continuar sus funciones normalmente.<br />
  110. 110. INCIDENCIA:<br />2006 se Dx 4500 nuevos casos de CML en EU<br />+ adultos, – niños ( 2.8 %), frecuencia edad<br />Jovenes  eficacia TTO trans. Cells madre +<br />
  111. 111. CAUSAS Y FACTORES DE RIESGO:<br />Otros estudios determinaron que dos cromosomas, por lo general el 9 y 22, eran anormales<br />Traslocacion ( 9 22) – (22  9)<br />
  112. 112.
  113. 113. SIGNOS Y SINTOMAS:<br /><ul><li> PERDIDA DE BIENESTAR
  114. 114. CANSANCIO > FACILIDAD
  115. 115. FALTA DE ALIENTO EN ACTIVIDAD FISICA
  116. 116. INTOLERANCIA A Tº CALIDAS
  117. 117. TEZ PALIDA ( ANEMIA)
  118. 118. DOLOR ABDOMINAL IZQUIERDO
  119. 119. SUDORACION
  120. 120. PERDIDA DE PESO</li></li></ul><li>DIAGNOSTICO:<br /><ul><li>Hemograma completo:</li></ul>cantidad y el tipo de células en la sangre<br />examinar célls de la sangre y médula ósea Dx CML<br />Hg , GB <br /><ul><li>Analisiscitigenetico: mide cantidad y estructura de los cromodomas.</li></ul>Cromosoma Ph en cells medula<br /> conteo de GB<br />Hallazgos caracteristicos en CH<br />Dx CML<br />
  121. 121. <ul><li>La hibridación in situ con fluorescencia:
  122. 122. identifica células  núcleo contiene cromosomas que tienen translocación 9;22</li></ul>usa agentes de unión al ADN  específicos para fragmentos de ADN de interés(ABL-BCR)<br />
  123. 123. <ul><li>PCR: </li></ul>Puede aumentar pequeñas cantidades de fragmentos específicos ARN o ADN para que sea más fácil detectarlos<br />Más sensible que la FISH y puede detectar una célula BCR-ABL-positiva en un fondo de aproximadamente 500,000 células normales<br />PCR cuantitativa  determinar la cantidad de BCR-ABL en la sangre<br />
  124. 124. MANIFESTACIONES CLINICAS:<br />La CML consta de 3 fases:<br />Fase crónica: la mayoría de los pactes son Dx en esta fase<br />Síntomas menos intensos  cells pueden madurar y convertirse en GB o plaquetas<br />No infecciones o hemorragias<br />Si se Tto  conteo de GB <br />Encogimiento del bazo<br />Mejora () de Hb<br />Sensación de bienestar<br />
  125. 125. Fase acelerada: pacientes pierden respuesta al tratamiento<br />Puede aparecer o avanzar la anemia<br />Conteo de GB puede o debido a la acumulación de células blásticas<br />El conteo de plaquetas <br />Conteo de blastos en sangre <br />Bazo se agranda, Perdida de sensación de bienestar<br />
  126. 126. Fase de crisis blastica:<br />cantidad de céllsblásticas en la médula y en la sangre hasta niveles como los de la LA.<br />Conteos de GR, plaquetas y neutrófilos pueden incluso más<br />Pueden producirse episodios de infección y hemorragia<br />fatiga, dificultad para respirar, dolor abdominal, dolor óseo y agrandamiento del bazo<br />
  127. 127. TRATAMIENTO:<br />FASE CRONICA: <br />Pctes con CML comienzan tratamiento imatinib<br />“inhibidor de la tirosina quinasa BCR-ABL”<br />Meta  restaurar conteo sanguíneos hasta niveles normales y eliminar célls que contienen el oncogén BCR-ABL<br />Imatinib ha mantenido la fase crónica de la CML bajo control durante más de seis años<br />la tolerancia es similiar para personas de > y < edad con CML.<br />
  128. 128. Cuando pctes no toleran o no responden al imatinib…<br />Todos los inhibidores de la tirosina quinasa BCR-ABL se administran por VO. <br />El dasatinib ha sido aprobado por la FDA.<br />EL TRATAMIENTO CON IMATINIB, DASATINIB O NILOTINIB NO PRODUCE LA CURA<br />inhiben la oncoproteína del BCR-ABL, se unen a la oncoproteína de diferentes manera al imatinb<br />inhibidores de la tirosina quinasa BCR-ABL de segunda generación<br /> DASATINIB <br />NILOTINIB<br />
  129. 129. Fase acelerada o fase de crisis blástica:<br />Objetivo  destruir todas las células que contienen el gen BCR-ABL o hacer que la enfermedad vuelva a la fase crónica<br />dosis alta de imatinib y el alotrasplante de células madre métodos de un tratamiento exitoso<br />interferón útil tto pacientes que son intolerantes o resistentes a imatinib y dasatinib<br />RAMS: fiebre, dolores musculares , debilidad, diarrea, depresión, úlceras en la boca..<br />
  130. 130. RESPUESTA AL TRATAMIENTO:<br />Respuesta hematológica completa:<br />la cantidad de célls leucémicas<br />las células leucémicas inmaduras se eliminan de la sangre en gran medida<br />la concentración de Hb,el conteo de GB y plaquetas producen valores normales<br />Respuesta citogenética completa: <br />no hay células con el cromosoma Ph en la médula ni célls con oncogén BCR-ABL<br />Respuesta molecular completa:<br />PCR no revelan signos de célls que contengan el oncogén BCR-ABL en sangre.<br />
  131. 131. TRATAMIENTO<br />
  132. 132. MEDIDAS GENERALES.<br /><ul><li>Terapia transfusiones.
  133. 133. Prevención y manejo de las infecciones.
  134. 134. Factores de crecimiento hematopoyético.
  135. 135. Acceso venoso central de larga duración.
  136. 136. Soporte nutricional.
  137. 137. Tratamiento de los vómitos y náuseas.
  138. 138. Tratamiento del dolor.
  139. 139. Tratamiento del Síndrome de lisis tumoral</li></li></ul><li>Terapia transfusional.<br /><ul><li>Hematides: No cifra establecida
  140. 140. los pacientes toleran bien la anemia de instauración crónica con cifras de hemoglobina por encima de 8 g/dl
  141. 141. Plaquetas: < a 10 x109/l o cuando se encuentra entre 10-20 x109/l (datos de sangrado activo o complicaciones que provocan un mayor consumo: inf. Fiebre)
  142. 142. 1 unidad por cada 10 Kg (pool : 4 a 5 U)</li></li></ul><li>Productos Irradiados (hematíes y plaquetas)<br />pacientes sometidos a transplante de MO/sangre periférica<br />pacientes con immunodeficiencias severas<br />Pte. En los que el donante es un familiar de primer grado.<br />
  143. 143. Prevención y manejo de las infecciones.<br />aislamiento invertido neutropenia severa (<500 neutrófilos/mm3) <br />habitación individual con flujo laminar y filtros de partículas de alta eficacia<br />lavado de manos<br />uso de mascarilla.<br />fiebre neutropénica: complicacion más temidas.<br />
  144. 144.
  145. 145. <ul><li>Tto. ATB: monoterapia (cefepime, meropenem) o tto. combinado (ceftazidima o cefepima+amikacina //piperacilina-tazobactam+ amikacina).
  146. 146. Asociado a vancomicina en:
  147. 147. Alta sospecha de infección por catéter.
  148. 148. Quimioterapia con importantes lesiones de mucosa.
  149. 149. Centros con alta frecuencia de detección de gram positivos.
  150. 150. Pacientes en estado de shock, por lo que se iniciara tratamiento con cobertura lo más amplia posible.</li></li></ul><li>
  151. 151. FACTORES DE CRECIMIENTO HEMATOPOYÉTICO.<br />G-CSF (factor estimulador de colonias granulocíticas) y GM-CSF (factor estimulador de colonias granulomonocíticas)<br />Acelerar la recuperación hematopoyética acortando el periodo de neutropenia y la incidencia de infecciones.<br />
  152. 152. TTO DE LOS VÓMITOS Y NÁUSEAS.<br /><ul><li>Fenotiacinas. Tietilperacina 10 mg/ v.o o rectal cada 8 horas. Clorpromacina. 25-50 mg/ v.o
  153. 153. Butirofenonas. Haloperidol 1-2 mg/ v.o cada 8 horas. Droperidol 0.5-2.5 mg i.v cada 4 horas.
  154. 154. Ortopramidas. Metoclopramida 1.5-2 mg/Kg /i.v hasta un máximo de 6 dosis día, empezando media hora antes de la quimioterapia.
  155. 155. Corticoides.
  156. 156. Antieméticos
  157. 157. Antihistamínico. </li></li></ul><li>MUCHAS GRACIAS POR LA ATENCION PRESTADA<br />
  • Inolasco

    Mar. 27, 2019
  • minervaguerrero330

    Feb. 14, 2019
  • rociovalquileonardo

    Jul. 1, 2016
  • cristinaportillo33

    Apr. 18, 2016
  • liindalizaamaa

    Nov. 26, 2015
  • almanzarglennis

    Nov. 8, 2015
  • nicolaeclaudiu98

    Apr. 16, 2013

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