Fármacos de uso más frecuente en cardiología. Actualización

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  • Me parese una presentacion muy completa e util para estudiantes, pero no puedo bajarla
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Fármacos de uso más frecuente en cardiología. Actualización

  1. 1. FARMACOS MAS FRECUENTES EN CARDIOLOGIA ACTUALIZACION DRA. SILVIA ALEGRE M. I.E.S.N.
  2. 2. . INOTROPICOS . VASODILATADORES . ANTIARRITMICOS . ANTICOAGULANTES
  3. 3. INOTROPICOS
  4. 4. SIMPATICOMIMETICOS <ul><li>Catecolaminas Naturales: Adrenalina NA Dopamina </li></ul><ul><li>Catecolaminas Derivados Sintéticos: Dobutamina Isoprenalina </li></ul><ul><li>Nuevos agentes dopaminérgicos no catecolamínicos : Dopexamina Ibopamina </li></ul>
  5. 6. INOTROPICOS SIMPATICOMIMETICOS <ul><li>Adrenalina o epinefrina , incrementa la contractilidad y la FC y las resistencias periféricas. </li></ul><ul><li>Su aplicación principal en la reanimación cardiopulmonar, tanto en niños como en adultos. </li></ul><ul><li>En niños se emplea como inótropo de segunda línea cuando la respuesta a la dopamina o la dobutamina se considera insuficiente. </li></ul>
  6. 7. INOTROPICOS DOPAMINERGICOS <ul><li>Dopamina estimula los receptores dopaminérgicos, produciendo estimulación cardíaca. </li></ul><ul><li>Dosis medias (2-6 ug/kg/min) actúa en receptores beta (efecto inotrópico y cronotrópico positivo). </li></ul><ul><li>Dosis inferiores es vasodilatador esplácnico y renal. </li></ul><ul><li>Dosis superiores, vasoconstrictor. </li></ul><ul><li>La dopamina y la dobutamina se administran por vía intravenosa en casos de ICC refractaria y en estados de shock. </li></ul><ul><li>En ambos casos no hay datos de que aumenten la supervivencia a largo plazo. </li></ul>
  7. 8. INOTROPICOS DOPAMINERGICOS <ul><li>Desde el punto de vista clínico no se ha conseguido evidenciar ningún beneficio del empleo de dopamina a dosis bajas (≤ 5 μ g/kg/min) como profilaxis o tratamiento de la disfunción renal. </li></ul><ul><li>Efectos indeseables Dopamina: taquicardia, arritmias y MVO2 </li></ul>
  8. 9. INOTROPICOS Catecolaminas Derivados Sintéticos <ul><li>Isoprenalina , por su acción especialmente cronótropa, queda limitada al tratamiento farmacológico de la bradicardia que cursa con deterioro hemodinámico. </li></ul><ul><li>I ncrementa tanto la contractilidad como la FC. </li></ul>
  9. 10. Nuevos agentes dopaminérgicos no catecolamínicos <ul><li>Dopexamina es un nuevo simpaticomimético diseñado como inodilatador (inotrópico y vasodilatador), pero que ha despertado más interés como fármaco potencialmente capaz de mejorar la perfusión esplácnica en pacientes adultos sometidos a cirugía de alto riesgo o en pacientes críticos. </li></ul>
  10. 11. FARMACO MECANISMO Dp/dt FC VC VD Dopamina DA1, β1,α1,α2 +++ + ++++ - Dobutamina β1, β2 +++ ++ - + Dopexamina β2, DA1 ++ + - ++ Adrenalina β1, β2, α1 +++ ++ +++ - NA β1, α1 + + ++++ - Isoproterenol β1, β2 + +++ - ++
  11. 12. Fármaco Dosis Dopamina 2,5 - 20 μ g/kg/min Dobutamina 5 - 30 μ g/kg/min Dopexamina 0,5 - 6 μ g/kg/min Adrenalina 0,05 - 2 μ g/kg/min Noradrenalina 0,05 - 2 μ g/kg/min Isoproterenol 0,05 - 1 μ g/kg/min
  12. 13. INOTROPICOS BIPIRIDINAS <ul><li>Son fármacos que inhiben la fosfodiesterasa, principales reguladores GMPc y AMPc. </li></ul><ul><li>M ilrinona y la A mrinona . </li></ul><ul><li>Son útiles en ICC postoperatorias. </li></ul>
  13. 14. INHIBIDORES FOSFODIESTERASA III <ul><li>Amrinona, Milrinona, Enoximona se han incorporado al tratamiento del síndrome de bajo gasto cardíaco. </li></ul><ul><li>Su acción está mediada por la inhibición de la degradación del adenosinmonofosfato cíclico intracelular. </li></ul>
  14. 15. INHIBIDORES FOSFODIESTERASA III <ul><li>Milrinona : aumenta del gasto cardíaco, reducción de las RVS y RVP,así como reducción de las presiones de llenado ventricular. Relajación ventricular (efecto lusotrópico). </li></ul><ul><li>Se validado su uso en pacientes pediátricos sometidos a cirugía cardíaca como profilaxis del síndrome de bajo gasto cardíaco postoperatorio empleada a dosis de 0,75 μ g/kg/min6. </li></ul>
  15. 16. INOTROPICOS MILRINONA <ul><li>Sd GC BAJO AGUDO: Precarga elevada. RVS normal o elevada. RVP elevada. </li></ul><ul><li>Vasodilatación pulmonar > sistemica. </li></ul><ul><li>Vasodilatación coronaria. </li></ul><ul><li>Relajación diastólica ventricular. </li></ul><ul><li>Potencia efectos inotropicos Bsimpaticomiméticos. </li></ul>
  16. 17. INOTROPICOS MILRINONA <ul><li>HTP con fracaso VD. </li></ul><ul><li>CEC con parada circulatoria prolongada. </li></ul><ul><li>Soporte inotropico muy elevado previo Qx. </li></ul><ul><li>Sd. GC bajo post CEC. </li></ul><ul><li>Intoxicación o tratamiento previo con BB. </li></ul>
  17. 18. INOTROPICOS MILRINONA <ul><li>Potencia efecto Inotrópico y Vasodilatador: MILRINONA + DOBUTA (Pediat). </li></ul><ul><li>Potencia efecto Inotrópico: MILRINONA+ADRENALINA (Pediat ) </li></ul><ul><li>Disminuye el efecto Vasodilatador: MILRINON + NA (Adultos ) </li></ul>
  18. 19. INOTROPICOS MILRINONA <ul><li>Dosis: Bolo: 37,5 mgr / kg en 10 min. </li></ul><ul><li>Infusión continua: 0,5 – 0,75 mgr / kg / min. </li></ul>
  19. 20. INOTROPICOS MILRINONA <ul><li>Problema fundamental: – Incremento gradual del Ca intracelular. – Aumento de la arritmogenicidad auricular y ventricular. – Mayor tendencia a la apoptosis miocárdica, ante situaciones de isquemia. – Hipotensión ( vasodilatador potente) </li></ul>
  20. 21. INOTROPICOS DIGITALICOS <ul><li>Inhiben la bomba Na+/K+ ATPasa del sarcolema. </li></ul><ul><li>Aumenta la concentración intracelular de Na+,el cual se intercambia por Ca2+. El aumento del Ca2+ intracelular es responsable del efecto inotrópico positivo (que es su efecto más importante). </li></ul><ul><li>Otros efectos son cronotrópico negativo y disminución de la conducción AV por un efecto vagotónico. </li></ul><ul><li>En dosis terapéuticas aumenta el tono cardíaco vagal, sobre todo a nivel sinusal y nodo A-V, lo que explica la disminución de la FC y el retraso de la conducción A-V, prolongando el período refractario del mismo. </li></ul><ul><li>Sin embargo no prolonga el período refractario del músculo auricular </li></ul>
  21. 22. INOTROPICOS DIGITALICOS <ul><li>En dosis tóxicas aumenta el tono simpático central, lo que facilita la aparición de arritmias cardíacas. </li></ul><ul><li>También aumenta el automatismo (nodo A-V y His Purkinje), lo que explica la frecuencia </li></ul><ul><li>de extrasístoles y otras arritmias. </li></ul><ul><li>El digitálico más utilizado es la digoxina . </li></ul>
  22. 23. INOTROPICOS DIGITALICOS <ul><li>Intoxicación Aguda : predomina la toxicidad digestiva </li></ul><ul><li>(náuseas, vómitos y diarrea), y también hay hiperpotasemia y bloqueo AV completo. </li></ul><ul><li>La forma crónica destaca la aparición de arritmias (lo más frecuente son los extrasístoles ventriculares seguidos de los bigeminismos y lo más típico la TSV con bloqueo AV variable ) y de hipopotasemia. </li></ul><ul><li>Pueden aparecer otros síntomas como alteraciones visuales (halos de colores), trastornos psíquicos, etc. El descenso del ST que puede aparecer en pacientes tratados con digoxina. </li></ul>
  23. 24. INOTROPICOS DIGITALICOS <ul><li>Digital está contraindicada en la FA con </li></ul><ul><li>Sd. Wolf-Parkinson-White y en el bloqueo AV sin marcapasos o en alteraciones de la conducción intraventricular. </li></ul><ul><li>Hay muchos factores que incrementan la posibilidad de que aparezcan algunas situaciones incrementan la toxicidad por digoxina: hipopotasemia, la hipercalcemia, la hipomagnesemia y el hipotiroidismo. </li></ul>
  24. 25. Levosimendán <ul><li>Es un nuevo fármaco. </li></ul><ul><li>Primer representante de una nueva clase farmacológica (inodilatadores), que mejora el estado hemodinámica de los pacientes con ICC. </li></ul><ul><li>Sólo debe utilizarse como tratamiento añadido en situaciones en las que el tratamiento convencional con otros fármacos, como diuréticos, IECA y digitálicos, no es suficiente y cuando es necesario soporte inotrópico . </li></ul>
  25. 26. Levosimendán <ul><li>Potencia la sensibilidad al Ca de las proteínas contráctiles mediante la unión a la tropina C cardíaca, por un mecanismo dependiente del Ca. </li></ul><ul><li>Aumenta la fuerza de contracción, pero sin afectar a la relajación ventricular. </li></ul>
  26. 27. Levosimendán <ul><li>Abre los canales de K sensibles al ATP en el músculo liso vascular, lo que propicia la vasodilatación de los vasos arteriales de resistencia sistémicos y coronarios, así como los vasos venosos sistémicos de capacitancia. </li></ul><ul><li>In vitro, es un inhibidor selectivo de la fosfodiesterasa III. </li></ul>
  27. 28. Levosimendán <ul><li>Acciones inotrópica + y vasodilatadora producen un aumento de la fuerza contráctil y una reducción, tanto de la precarga como de la postcarga, sin afectar de forma negativa a la función diastólica. </li></ul><ul><li>Activa el miocardio aturdido en pacientes que han tenido angioplastia coronaria transluminal percutánea o trombólisis . </li></ul>
  28. 29. Levosimendán <ul><li>Infusión de levosimendán disminuye significativamente los valores circulantes de endotelina-1 en pacientes ICC. </li></ul><ul><li>A las velocidades de infusión recomendadas no se produce un aumento los valores de catecolaminas plasmáticas. </li></ul>
  29. 30. Levosimendán <ul><li>Metaboliza completamente y cantidades insignificantes de producto se eliminan en la orina (54%) o heces (44%) sin modificar. </li></ul><ul><li>Datos limitados indican que levosimendán después de una dosis única en niños de 3 meses a 6 años de edad es similar a la de adultos. No se ha investigado la farmacocinética del metabolito activo en niños. </li></ul>
  30. 31. Levosimendán <ul><li>Amp 5 ml ( 2.5 mg/ml). </li></ul><ul><li>Reacciones adversas se atribuyen a su efecto vasodilatador y están relacionadas con la dosis. Las más frecuentes son cefalea, náuseas, hipotensión, taquicardia o extrasístoles. </li></ul>
  31. 32. Levosimendán <ul><li>Paciente médico: </li></ul><ul><li>– No emplear bolo nunca. </li></ul><ul><li>– Perfusión: 0,1-0,4 mgr / kg / min. (48 hrs) </li></ul><ul><li>Paciente quirúrgico (CEC): </li></ul><ul><li>– Bolo de 6-12 mgr / kg. </li></ul><ul><li>– Perfusión: 0,1-0,4 mgr / kg / min. </li></ul><ul><li>Velocidad de administración del bolo: </li></ul><ul><li>– Perfusión a 0,4 mgr / kg / min. (15 min.)= 6 mgr / kg. </li></ul><ul><li>– Perfusión a 0,4 mgr / kg / min. (30 min.)= 12 mgr / kg. </li></ul>
  32. 33. Levosimendán <ul><li>Efecto Inotrópico y Vasodilatador: LEVOSIMENDAN + DOBUTAMINA. </li></ul><ul><li>Potencia efecto Inotropico: LEVOSIMENDAN + ADRENALINA . </li></ul><ul><li>Disminuye efecto vasodilatador: LEVOSIMENDAN + NA </li></ul>
  33. 34. TABLA DOSIFICACION < 20 Kg Levosimendan 6.25 mg (2. 5 cc) + 47.5 cc SS o Dext 5% ( 125ug/ cc ) PESO Kg DOSIS BOLO ( 6 ug/Kg/min) PERFUSION 0.2 ug/Kg/min PERFUSION 0.3 ug/Kg/min 5 15 min a 1 cc/ Hr 0.5 cc/Hr 0.7 cc/Hr 10 15 min a 1.9 cc/ Hr 1 cc/Hr 1.4 cc/Hr 15 15 min a 2.9 cc/ Hr 1.4 cc/Hr 2.1 cc/Hr 20 15 min a 3.9 cc/ Hr 1.9 cc/Hr 2.8 cc/Hr
  34. 35. TABLA DOSIFICACION > 20 Kg Levosimendan 12.5 mg (5 cc) + 45 ccSS o Dext 5% ( 250 ug/ cc ) PESO Kg DOSIS BOLO (6ug/Kg) PERFUSION (0.2 ug/Kg/min PERFUSION (0.3 ug/Kg/min 25 15 min a 2.4 cc/Hr 1.2 cc/Hr 1.8 cc/Hr 30 15 min a 2.9 cc/Hr 1.4 cc/Hr 2.1 cc/Hr 35 15 min a 3.4 cc/Hr 1.7 cc/Hr 2.5 cc/Hr 40 15 min a 3.8 cc/Hr 1.9 cc/Hr 2.9 cc/Hr
  35. 36. LEVOSIMENDAN <ul><li>El levosimendán ha demostrado ser útil para mejorar la hemodinámica, los síntomas y la supervivencia tanto de pacientes afectados de bajo gasto cardíaco de cualquier etiología como de pacientes afectados de infarto miocárdico agudo con clínica de insuficiencia cardíaca. </li></ul>
  36. 37. LEVOSIMENDAN - VENTAJAS <ul><li>Acondicionamiento pre-isquémico y efecto anti-aturdimiento miocárdico, idóneo en parada circulatoria y ventriculotomias. </li></ul><ul><li>Inotrópico y vasodilatador simultaneo idóneo para los fracasos de VD e HTP. </li></ul><ul><li>Primer inotrópico que disminuye mortalidad a corto, medio y largo plazo frente a placebo y a dobutamina en isquemia miocárdica aguda, dudoso en reagudización de ICC descompensada “terminal”. </li></ul>
  37. 38. LEVOSIMENDAN - INCONVENIENTES <ul><li>Farmacocinética y frmacodinamia muy diferente al resto de inotrópicos, por lo que hace falta conocerla perfectamente antes de usarlo. </li></ul><ul><li>No se le puede comparar ni enfrentar a dobutamina o adrenalina. </li></ul><ul><li>Se debe usar asociado a inotrópicos simpaticomiméticos. </li></ul><ul><li>Una mala indicación o una mala pauta de dosificación echan por tierra todos sus beneficios. </li></ul>
  38. 42. FARMACOS EXPERIMENTALES
  39. 43. FARMACOS EXPERIMENTALES <ul><li>INHIBIDORES DE LA ENDOPEPTIDASA NEUTRA : Pèptido atrial natriurético (PNA), potente vasodilatador con propiedades natriuréticas. Este péptido producen en altas concentraciones apertura de los vasos sanguíneos, induce la eliminación de fluidos, y se opone a las acciones de los sistemas compensadores responsables de la lesión del corazón insuficiente. Candoxatril, Omapatrilat y Ecadotril . </li></ul>
  40. 44. FARMACOS EXPERIMENTALES <ul><li>FARMACOS QUE AFECTAN EL SISTEMA INMUNITARIO: fármacos como la Pentoxifilina y el Etanercept bloquean el factor de necrosis tumoral (TNF). El TNF es producido por el sistema inmune y causa inflamación, dilatación y otras alteraciones cardíacas.Algunos casos de MCP idiopática son de causa autoinmune. Algunos pac. con miocardiopatía dilatada de inicio reciente han sido tratados con Ig. </li></ul>
  41. 45. FARMACOS EXPERIMENTALES <ul><li>TERAPIA GENETICA: Se está ensayando la transferencia de genes terapéuticos (entre ellos el Fosfolamban, que es el que regula el Ca) mediante vectores virales. Se cree que la transferencia transcoronaria de genes con esos vectores puede ser un tratamiento potencial a medio plazo para la enfermedad del músculo cardíaco. </li></ul>
  42. 47. VASODILATADORES
  43. 48. VASODILATADORES <ul><li>Relajación de la pared vascular. </li></ul><ul><li>Disminución PA. </li></ul><ul><li>Precarga y Postcarga. </li></ul>
  44. 49. VASODILATADORES ARTERIALES <ul><li>Hidralacina es un vasodilatador directo que puede administrarse EV (en emergencias hipertensivas) o por VO (en tratamientos prolongados). </li></ul><ul><li>Prazosín y la D oxazosina son bloqueantes adrenérgicos selectivos alfa-1. </li></ul><ul><li>Fentolamina es un bloqueante alfa-1 y alfa-2. Su indicación fundamental es en las crisis hipertensivas del feocromocitoma. </li></ul><ul><li>Fenoxibenzamina es también un bloqueante alfa-1 y alfa-2. </li></ul>
  45. 51. VASODILATADORES MIXTOS <ul><li>IECA (Captopril, Enalapril, Ramipri l, etc.) inhiben el paso de Angiotensina I a Angiotensina II, disminuyendo por lo tanto la producción de Angiotensina II y de Aldosterona. Son muy útiles en la ICC, HTA renovascular y en la nefropatía diabética en sus primeras fases. </li></ul><ul><li>Contraindicados en la estenosis bilateral de la arteria renal. </li></ul><ul><li>Sus efectos secundarios pueden ser la hiperpotasemia, tos, empeoramiento de la función renal, angioedema, etc </li></ul>
  46. 52. VASODILATADORES MIXTOS <ul><li>ARA-II (antagonistas de los receptores de la angiotensina II) también actúan sobre el sistema renina angiotensina. </li></ul><ul><li>Ofrecen la ventaja, sobre los IECA, de que no producen tos, ni angioedema. </li></ul><ul><li>Losartán, Ibersartán, Valsartán. </li></ul>
  47. 53. BRA <ul><li>Los BRA han demostrado eficacia en la protección cardiovascular. </li></ul><ul><li>Son drogas muy bien toleradas. </li></ul><ul><li>Intervienen beneficiosamente en varios mecanismos etiopatogénicos. </li></ul><ul><li>Su rol es amplio y creciente. </li></ul>
  48. 54. VASODILATADORES VENOSOS <ul><li>Nitratos : son vasodilatadores potentes. </li></ul><ul><li>Su efecto secundario más frecuente es la cefalea. </li></ul><ul><li>Indicado en ICC, Insuficiencia coronaria aguda. </li></ul>
  49. 55. VASODILATADORES VENOSOS <ul><li>NITROGLICERINA : Es un agente vasodilatador usado ampliamente en el tratamiento del edema pulmonar. Tiene un efecto profundo sobre la circulación venosa que resulta en una disminución del retorno venoso y de la PCWP. Habitualmente el GC se mantiene sin cambios. </li></ul>
  50. 56. PROSTAGLANDINA <ul><li>PG E1 : imprescindible en el manejo del RN con CCC ductus dependientes. </li></ul><ul><li>Epoprostenol en infusión continua y sus análogos (iloprost inhalado, Sildenafilo, etc) son fármacos de referencia en el tratamiento de la HTP primaria . </li></ul>
  51. 57. ANTIARRITMICOS
  52. 58. ANTIARRITMICOS <ul><li>Modifican las propiedades electrofisiológicas del tejido cardiaco. </li></ul><ul><li>Clasificación: En base al efecto electrofisiológico predominante in vitro </li></ul>
  53. 59. ANTIARRITMICOS– CLASIFICACIÓN I Bloqueadores canales de Na -> Repolarización IA Alarga IB Acorta IC Sin cambios II Bloqueadores β adrenérgicos. III Prolongan repolarización. IV Bloqueadores canales de Ca. - Otros - no clasificados.
  54. 60. DROGAS ANTIARRITMICAS CLASE I <ul><li>IA Quinidina, Procainamida. </li></ul><ul><li>IB Lidocaína. </li></ul><ul><li>IC Propafenona, Flecainide </li></ul>
  55. 61. CLASE I BLOQUEADORES CANALES DE Na <ul><li>I-B : ACORTA REPOLARIZACIÓN LIDOCAINA </li></ul><ul><li>Útil sólo arritmias ventriculares </li></ul><ul><li>Sólo administración iv. </li></ul><ul><li>Metab. hepático dependiente flujo sanguíneo. </li></ul><ul><li>Vida media corta. </li></ul><ul><li>Administración infusión continua iv. </li></ul><ul><li>Efectos adversos : Sistema Nervioso Central . </li></ul>
  56. 62. CLASE I BLOQUEADORES CANALES DE Na <ul><li>I-C : NO MODIFICA REPOLARIZACIÓN PROPAFENONA </li></ul><ul><li>Útil arritmias supravent. - ventriculares </li></ul><ul><li>Uso oral - iv. </li></ul><ul><li>Eliminación hepática. Vida media 6h </li></ul><ul><li>Efectos adversos : Gastrointestinales. Neurológicos. </li></ul>
  57. 63. CLASE II BLOQUEADORES β ADRENÉRGICOS <ul><li>Hay dos tipos de receptores ß- adrenérgicos: beta-1 y beta-2. </li></ul><ul><li>Corazón: beta-1, que tienen efectos cronotrópico (frecuencia), inotrópico (contractilidad), dromotrópico (conductividad) y batmotrópico (excitabilidad) positivos. </li></ul><ul><li>Vasos : beta-2 que tienen efecto vasodilatador (en los bronquios, efecto broncodilatador). </li></ul>
  58. 64. ß-BLOQUEADORES : <ul><li>BB no selectivos (P ropranolol ) </li></ul><ul><li>B-1 selectivos (A tenolol ). </li></ul><ul><li>BB con actividad betaagonista parcial, denominada“actividad simpáticomimética intrínseca” (ASI), como son: P indolol, Alprenolol, Oxprenolol y A cebutolol . </li></ul><ul><li>Disminuyen la FC en reposo, pero impiden el aumento de la misma con el ejercicio. </li></ul><ul><li>Producen menos cambios en los lípidos, disminuyen el GC, PA y el consumo de O2 por el miocardio. </li></ul>
  59. 65. ß-BLOQUEADORES : <ul><li>BB deben ser utilizados en ICC. </li></ul><ul><li>Uso se asocia a una mejoría de la supervivencia, una disminución de la mortalidad súbita y total y mejoría de la CF. </li></ul><ul><li>BB más estudiados en este contexto son el Carvedilol, el Metoprolol Y Bisoprolol. </li></ul>
  60. 66. ß-BLOQUEADORES CARVEDILOL <ul><li>Bloqueante β no selectivo y α1 </li></ul><ul><li>Propiedades Antioxidantes </li></ul><ul><li>Remodelador miocárdico </li></ul><ul><li>Rusconi y col (J Heart Lung Translant 2004; 23: 832).Niños CMPD mejoran FE y CF. </li></ul><ul><li>Shaddy y col mejoría espontánea del GC: > 55%. </li></ul>
  61. 67. ß-BLOQUEADORES EFECTOS SECUNDARIOS <ul><li>Bradicardia, bloqueos cardíacos, disminución de la contractilidad cardíaca con ICC, vasoconstricción periférica, broncoespasmo, fatiga muscular, depresión, pesadillas, alucinaciones, hiperglicemia, hiperlipemia y disminución del flujo renal, aunque el más frecuente de todos es la astenia. </li></ul><ul><li>BB están contraindicados en el Asma, EPOC, ICC, Angina de Prinzmetal, Hipotiroidismo, Depresión y DM. </li></ul>
  62. 68. CLASE III PROLONGAN REPOLARIZACIÓN AMIODARONA <ul><li>Util arritmias supravent.- ventriculares. </li></ul><ul><li>Mayor eficacia que otras drogas. </li></ul><ul><li>Uso oral - iv. </li></ul><ul><li>Metabolismo Hepático - Desetilamiodarona </li></ul><ul><li>Vida media ± 50 días (acumulación tejido adiposo ). </li></ul><ul><li>Se requiere dosis de carga al iniciar terapia. </li></ul>
  63. 69. AMIODARONA EFECTOS ADVERSOS CARDIOVASCULARES <ul><li>Similares a otros antiarrítmicos. </li></ul><ul><li>Menos efectos proarrítmicos. </li></ul><ul><li>Menos efectos depresores contractilidad cardíaca. </li></ul>
  64. 70. AMIODARONA EFECTOS ADVERSOS EXTRACARDÍACOS <ul><li>Oculares : Microdepósitos corneales. </li></ul><ul><li>Dermatológico: Pigmentación cutánea. </li></ul><ul><li>Endocrino : Hipo - Hipertiroidismo. </li></ul><ul><li>Hepático : Alteración pruebas hepáticas -hepatitis. </li></ul><ul><li>Pulmonar : Fibrosis pulmonar – Neumonitis potencialmente fatal. </li></ul>
  65. 71. DRONEDARONE <ul><li>Es nuevo multibloqueador de canales con efecto sobre los de Ca, K, y Na y ademas tiene propiedades adrenergicas. </li></ul><ul><li>A diferencia de la Amiodarona,no contiene radical de I, y por lo tanto no tiene efectos adversos sobre la funcion tiroidea y pulmonar. </li></ul>JCE 2008; 19.1/Heart Rhythm 2008
  66. 72. DRONEDARONE - Indicaciones <ul><li>FA </li></ul><ul><li>INESTABILIDAD HEMODINAMICA </li></ul><ul><li>ICC CF IV </li></ul><ul><li>PREVIO A CIRUGIA CARDIACA O NO CARDIACA. </li></ul><ul><li>MIOCARDITIS AGUDA. </li></ul><ul><li>BRADICARDIA < 50 x´ y/o PR >0.28`` </li></ul><ul><li>(ATHENA Trial) </li></ul>
  67. 73. DRONEDARONE <ul><li>Disminuye el riesgo de hospitalizaciones de causa cardiovascular o muerte en 24% (p<0.001) Multaq ® (dronedarone) . </li></ul><ul><li>Pac >75 a. limita su apliación en otros grupos etáreos. </li></ul><ul><li>Primera droga segura en el manejo de la FA. </li></ul>
  68. 74. CLASE I V BLOQUEADORES CANALES DE Ca VERAPAMILO <ul><li>Útil sólo en arritmias supraventriculares </li></ul><ul><li>Uso oral - iv. </li></ul><ul><li>Eliminación hepática (efecto 1er paso) VM 6h </li></ul><ul><li>Efectos adversos : Gastrointestinales. </li></ul><ul><li>Cardiovasculares: mayor potencial depresión contractilidad. </li></ul>
  69. 75. Ca ANTAGONISTAS <ul><li>Inhiben los canales lentos del Ca, disminuyendo así la concentración intracelular de Ca2+. </li></ul><ul><li>Vasos: vasodilatador. </li></ul><ul><li>Corazón: disminuyen la contractilidad, FC y la conducción cardíacas. </li></ul><ul><li>Vasodilatación periférica produce taquicardia refleja </li></ul><ul><li>que frecuentemente compensa el efecto cronotrópico negativo. </li></ul><ul><li>Los tres grupos de antagonistas del Ca son: </li></ul><ul><li>• Difenilaminas: V erapamil y otros. </li></ul><ul><li>• Benzodiacepinas: D iltiacem. </li></ul><ul><li>• Dihidropiridinas: N ifedipino , A mlodipino , N isoldipino. </li></ul>
  70. 76. Ca ANTAGONISTAS <ul><li>Diltiazem y Verapamilo pueden producir bradicardia, bloqueo AV e ICC . </li></ul><ul><li>Las dihidropiridinas producen vasodilatación y taquicardia refleja. </li></ul><ul><li>El efecto antianginoso: un aumento del </li></ul><ul><li>aporte de sangre por vasodilatación coronaria, más una disminución del trabajo cardíaco. </li></ul>
  71. 77. FARMACOS NO CLASIFICADOS ADENOSINA <ul><li>Actúa receptores adenosina cardíacos. Ej. Nódulo A-V. </li></ul><ul><li>Útil sólo arritmias supraventriculares TPSV. </li></ul><ul><li>Otro uso clínico: Diagnóstico diferencial Taquicardia complejo ancho . </li></ul>
  72. 78. FARMACOS NO CLASIFICADOS ADENOSINA <ul><li>Duración efecto muy breve. Vida media ± 9 seg. </li></ul><ul><li>Recaptación a intracelular – Inactivación plasmática. </li></ul><ul><li>Efectos adversos : Muy fugaces. Sensación de calor facial y disnea. </li></ul>
  73. 79. ANTICOAGULANTES
  74. 80. ANTICOAGULANTES <ul><li>Pac. Pediátrico tiene características homeostáticas propias. </li></ul><ul><li>Antitrombóticos: Heparinas, Anticoagulantes orales, Antiplaquetarios y Fibrinolíticos. </li></ul>
  75. 81. HEPARINAS <ul><li>HNF : Heparinas no fraccionada </li></ul><ul><li>HBPM : Heparina de bajo peso molecular. </li></ul><ul><li>HNF: Se aclara mas rápido en los pac. pequeños. EV, infusion continua o SC. Los niveles de AT III (Antitrombina III) están disminuidos en los primeros meses de vida. </li></ul>
  76. 84. ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS <ul><li>INTERVIENEN VÍA DEL AC. ARAQUIDÓNICO: Inhibiendo COX-1 : ASA </li></ul><ul><li>INTERFERENCIA FUNCIÓN COMPLEJO GPIIB/IIIA: Inhibiendo mecanismo ADP : Clopidogre l y Ticlopidina. Antagonistas complejo GPIIb/IIIa : Tirofiban, Abciximab. </li></ul><ul><li>MODULACION DE MECANISMOS RELACIONADOS AMPc Y GMPc : Modulación ciclasas : Prostaciclina (Iloprost) Inh. Fosfodiesterasa : Dipiridamol. </li></ul>
  77. 85. DIURETICOS
  78. 86. DIURETICOS <ul><li>Aumentan la diuresis inhibiendo la reabsorción renal de agua y electrólitos. </li></ul><ul><li>Disminuyen la volemia, reduciendo la congestión venosa sistémica y pulmonar. </li></ul>
  79. 87. DIURETICOS <ul><li>DIURÉTICOS DE ASA (furosemida, ácido etacrínico, bumetanida) son los más potentes, y pueden administrarse por VO o EV. Inhiben la reabsorción de Na, K y Cl en la porción ascendente del asa de Henle. </li></ul><ul><li>T IACIDAS (clorotiacida, hidroclorotiacida, clortalidona) inhiben la reabsorción de Na en el túbulo distal, aunque también actúan un poco sobre el proximal. </li></ul>
  80. 88. DIURETICOS <ul><li>ESPIRONOLACTONA inhibe la acción de la aldosterona y tarda dos o tres días en ejercer su efecto. Está indicada en los pacientes en ICC CF III-IV, ya que en estos pacientes disminuye de forma significativa la mortalidad. </li></ul><ul><li>Tiene un efecto diurético muy escaso, por lo que se piensa que la disminución de la mortalidad está en relación con el antagonismo de los receptores de aldosterona, la disminución de la fibrosis miocárdica y endotelial, etc. </li></ul><ul><li>El Triamterene y el Amiloride también ahorran K, pero por otro mecanismo. </li></ul>
  81. 89. MUCHAS GRACIAS

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