Alumbramiento patologic

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CONTENIDO
1. ALUMBRAMIENTO PATOLOGÍCO.
2. HEMORRAGIAS DEL ALUMBRAMIENTO
a. Definiciones
b. Clasificación y etiología
c. Manifestaciones clínicas.
d. Diagnósticos.
e. Diagnóstico diferencial
f. Profilaxis
g. Tratamiento.
3. INSUFICIENCIA CONTRACTIL.
4. CONTRACCIONES ESPASMODICAS.
5. ADHERENCIA ANORMAL. ACRETISMO PLACENTARIO.
6. RETENCIÓN DE LA PLACENTA Y DE LAS MEMBRANAS OVULARES.
a. Retención de restos placentario
b. Retención de membrana
7. INVERSIÓN AGUDA DEL ÚTERO.
8. COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA.
1. ALUMBRAMIENTO PATOLOGÍCO
El periodo placentario del parto requiere vigilancia y cuidado especiales. Por su evolución
silenciosa,puedenpasarinadvertidoshechosmuy graves que suelen comprometer la vida de
la madre. La naturaleza de los mismos muchas veces es iatrogénica, sea por mal manejo o
medicación inoportuna.
El periodoplacentariopuede nocumplirse de acuerdo al mecanismo fisiológico y esto puede
obedeceradistintascircunstancias,causasunas de distocias puras del alumbramiento y otras
de hemorragias que por lo general acompañan esas distocias. Las hemorragias y las
retenciones son las complicaciones más comunes.
2. HEMORRAGIAS DEL ALUMBRAMIENTO
Definiciones:
 Hemorragia del alumbramiento: aquella que t
 Hemorragias puerperales: Hemorragias más tardías son mucho menos frecuentes.
Normalmente durante el curso del alumbramiento se produce una pérdida de sangre que es
en promedio de unos 300 ml, generalmente es más cuantiosa en las multíparas que en las
primiparas. Se considera hemorragia del posparto cuando esta pérdida sobrepasa los 500 ml.
Esta cifra que siempre es estimativa, es considerada como punto de alerta a partir del cual
aumentael riesgo materno de shock hipovolémico. Cuando la pérdida sobrepasa los 1000 ml
de sangre se la clasifica como hemorragia severa y es la complicación puerperal más temida
por su extrema gravedad. En América Latina y el Caribe la mayoría de las hemorragias

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obstétricas graves que se producen durante las primeras dos horas del parto son una de las
principalescausasdirectasde muerte materna. Estas muertes que son evitables se producen
principalmente donde no están garantizadas las "condiciones obstétricas y neonatales
esenciales" para la asistencia del parto.
La cantidad de sangre que puede perder una parturienta sin alterar su equilibrio
hemodinámico es variable; depende de la cantidad y velocidad de sangre extravasada y del
nivel de hemoglobinaydel estadode hidrataciónprevio. El riesgode shock hipovolémico está
aumentado en mujeres con anemia ferropénica no corregida durante la gestación. Por lo
tanto,establecercuándounahemorragiarequiereintervenciónactivaestarádeterminado por
la evaluación no sólo de la misma, sino de la paciente en su conjunto.
A. Clasificación y etiología: (cada uno se irá desarrollando de manera individual)
 Antes de la expulsión de la placenta:
o Distocias dinámicas:
 Inercia.
 Anillos de contracción.
o Distocias anatómicas:
 Adherencia anormal de la placenta (placenta accreta).
o Lesiones de partes blandas
 Después de la expulsión de la placenta:
o Retención de restos placentarios.
o Inercia del postalumbramiento.
o Defectos de coagulación.
Manifestaciones clínicas:
Síntomas locales Síntomas generales
 Hemorragia interna: la sangre se acumula
en el interior del útero, este se distiende,
aumenta de volumen, se lateraliza a la
derecha.La sangre puede coleccionarse en
el segmento inferior, el cuerpo se eleva
hasta el epigastrio o uno de los
hipocondrios.
 Hemorragia externa: el útero no está
distendido, está blando o atónico.
 Mixto: al combinarse ambas posibilidades,
exteriorizándose enparte mientrasel resto
se acumula en el útero.
 Palidez
 Ansiedad
 Lipotimia
 Taquicardia
 Hipotensión
 Shock.
NOTA: Mayor frecuencia hemorragia externa: (diapositivas)
 Útero no distendido.
 Blando y atónico.

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 Hemorragia aguda en forma de “chorro”
 Persistente como “hilo” de sangre permanente.
 Aparición de coágulos.
B. Diagnóstico:
Inspección del vestíbulo, vagina y cuello y revisión intrauterina.
C. Diagnóstico diferencial:
Con lashemorragiasde origentraumático,porel hechode que enestasituaciónel útero tiene
su tonismo y retracción normal a pesar de la continuidad de la perdida, además de su
comienzo inmediatamente después del nacimiento del feto. La revisión intrauterina,
inspección del vestíbulo, vagina y cuello revelará el origen y sitio de la hemorragia.
D. Profilaxis: (diapositivas)
- Oxitocina pasar EV lentamente de ½ a 1 U diluida en 10ml de suero glucosado
- Ergonovina vía EV de 0,5-1ml en el instante del desprendimiento del hombro anterior
E. Tratamiento general
 Placenta aún no ha sido expulsada:
La conducta del tocólogo se hará activa a partir del momento en que la pérdida de sangre
sobrepase los 400cc. Dos cosas cabe hacer, a partir de este momento: 1) Activar las
contracciones uterinas para acelerar el alumbramiento; 2) Segunda: Provocar activamente el
vaciamiento del útero.
En el primergrupotenemoslassiguientesmedidas: 1) Oxitócicos. 2) Masaje y compresión. En
el segundo grupo tenemos: 3) Credé. 4) Credé bajo anestesia. 5) Extracción manual de la
placenta. BOTELLÁ
1) Oxitócicos:Las hemorragiasatónicas,comosu nombre indica, se deben a una parálisis de
la musculatura uterina que es incapaz de expulsar por completo la placenta y poner en
juego su mecanismo de hemostasia, las llamadas ligaduras vivientes de Pinard. Todo
intento terapéutico debe ir encaminado, ante todo, a excitar la actividad miometrial
deprimida. Sólo se deben emplear oxitócicos que sean activos en el periodo expulsivo
(contracciones rítmicas, no tetánicas), por lo cual los derivados del cornezuelo están
severamente contraindicados (peligro de engatillamiento placentario). Se emplearán
intramuscularmente si es hemorragia pequeña; intravenosa, si ésta es grave.
2) Masaje: Para excitar mecánicamente las contracciones uterinas, se practica compresión
simultánea para vaciar la sangre del útero y disminuir, en lo posible, la cuantía de la
hemorragia.El masaje debe empezarporel ángulotubárico,lugardonde se inicialasístole
uterina,ydebe sersuave,pueslosamasamientosyestrujamientosdelúteroconducenala
hipertonía cervical del alumbramiento con engatillamiento placentario.

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3) Maniobra de Credé: presión del fondo del útero, con una o con las dos manos. Se debe
siempre aprovecharunacontracción,espontáneaoprovocada, para empezar la presión, y
sobre todono tirar del cordón,como escostumbre hacererróneamente presión de Credé
no debe ser excesivamente violento; esto tiene dos peligros:
- Hipertonía y engatillamiento (peligro menor).
- Inversión uterina (peligro mayor). Si sucede una inversión uterina, envolver en gasa
estéril el útero invertido y enviar a la enferma inmediatamente al quirófano
4) Credé bajo anestesia: suele hacerse mal por la resistencia que opone la enferma. Por lo
tanto, si fracasa en estado vigil, hay que repetirla bajo anestesia. En este caso hay que
asociarla con infusión de oxitocina. El peligro de inversión es mayor en el Credé bajo
anestesia.
5) Extracción manual de la placenta: consiste encomprimir el fondo del útero por fuera con
la manoizquierda,mientrasladerecha,conunguante muy lino,paraconservarel tacto, se
introduce enel úteroytrata de encontrar el plano de despegamiento placentario, que se
sigue con el borde cubital de la mano, haciendo un movimiento como de rebañar con la
cuchara.
En algunas ocasiones, sobre todo cuando se trata de una placenta increta, la extracción
manual de la placenta no consigue un resultado satisfactorio. En tales casos no queda otra
solución que la histerectomía obstétrica.
 Placenta se ha expulsado:
- Integridad de la placenta.
- Cotiledón retenido extracción manual, cureta.
- Traumatismo del conducto genital.
 Medicamentos: (diapositivas)
- Oxitocina 5 U en 500ml de solución glucosada.
- Ergonovina vía EV de 0,5-1ml en el instante del desprendimiento del hombro
anterior.
 Mecánicos: (diapositivas)
- Compresión de la aorta abdominal.
- Compresión manual.
 Quirúrgicos: (diapositivas)
- Histerectomía abdominal subtotal.
- Ligadura de ambas hipogástricas.
3. INSUFICIENCIA CONTRÁCTIL (Inercia Uterina)
Se trata de un cuadro enque el útero,despuésde haberexpulsadolaplacenta, no se retrae ni
contrae, alterándose asila hemostasia La inercia uterina representa el 50% de todas las
hemorragias posparto.

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Etiología:
 Primarias: alteraciones estructurales del miometrio por procesos degenerativos (obesa,
multípara),tumorales(miomatosis), malformaciones (útero hipoplásico), administración
de drogas anestésicas.
 Secundarias:agotamientouterino (por largo trabajo de parto, macrosomia, gemelaridad,
hidramnios)
Diagnóstico:
Clínicamente se observa que el útero, después de haberse desocupado por completo, sigue
teniendo un tamaño mayor que lo normal, ya que el fondo se encuentra por encima del
ombligo.Laconsistenciaesmuyblandayno se ha formadoel globode seguridadde Pinard. Al
excitarlomanualmente se ve que se contrae,disminuyesutamañoy aumenta su consistencia,
perorápidamente vuelve-a su estado anterior. La ausencia de lesiones de partes blandas, de
trastornos de la coagulación o de retención de restos placentarios confirma el diagnóstico.
Tratamiento:
 Schwarcz:
El tratamiento de la inercia uterina comprende el masaje del útero a través de la pared del
abdomen, que deberá prolongarse mientras el órgano no se mantenga permanentemente
retraído,y la administraciónde oxitócicos(oxitocinayderivadosdelcornezuelode centeno).El
fracaso de las medidas anteriores es muy raro y obliga a realizar la histerectomia abdominal.
 Uranga:
Con laplacentatotalmente adherida,sinhemorragia: se aconseja un periodo de espera de 30
minutosmientrasnohayahemorragias Se usapara correcciónde la insuficienciacontráctil 5
U de oxitocina(luegode lasalidafetal) en500ml de sueroglucosadoengoteoendovenoso. Se
contraindicanlosderivadosde los alcaloides del cornezuelo de centeno mientras la placenta
no se haya expulsado,salvoencondicionese indicacionesmuyespecialesAnte el fracaso de
la mismase recurre al masaje uterino o a la expresión de Credé: La mano abarca el fondo del
úterode tal maneraque el pulgar quede en la cara anterior y los cuatro dedos restantes en la
cara posterior,laexpresión continua y sostenida del fondo uterino así realizada desprende y
desciende laplacenta. Laexpresióndebe realizarse en el momento en que el útero este bien
contraído, de locontrario puede provocarse lainversiónagudadel mismo.Riesgos: desgarro y
retención parcial de placenta.
- Alumbramientohidráulicode mojon-gabastouque se fundamentaen la formación
de una cámara hídrica interutero-placentaria por la inyección de 250-500 ml de
suero fisiológico a través de la vena umbilical.
- Alumbramientoartificial manual: requiere asepsia rigurosa, rapidez y suavidad en
la ejecución, y anestesia general profunda (con eter o fluothane, que relajan el
musculo uterino). La mano externa inmoviliza la matriz a través de la pared
abdominal, la otra se introduce en el conducto genital siguiendo el cordón

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umbilical y atraviesa el cuello y segmento inferior y por fin reconoce el borde de
implantación placentaria, la mano avanza manteniendo su dorso contra la pared
del útero entre éste y la placenta, desprendiéndola por su borde cubital en
movimientos laterales, a la manera de cortapapel hasta que la superficie
placentaria se haya desprendido. Complicaciones: shock (inmediatas) y sepsis
puerperal (mediatas). De indicación antibioticoterapia profiláctica
Con la placenta desprendida y hemorragia
- Uso de oxitócico y/o alcaloide del Cornezuelo de Centeno: Maleato de Ergometrina
0,2mg c/2-4h
- Masaje uterino
- Alumbramiento manual
NOTA: con placenta parcialmente desprendida y hemorragia. La inercia es responsable del
desprendimientoparcial de laplacentayde la hemorragia que proviene de los senos de esta,
faltos de oclusión por la atonía del útero. Si la hemorragia no es importante se usa goteo de
oxitocina y luego expresión manual de Credé. Si la pérdida sanguínea es abundante el
alumbramiento manual es importante.
4. CONTRACCIONES ESPASMÓDICAS
El útero se contrae en bloque aprisionando la placenta en su interior, las contracciones
espasmódicas afectan algunos sitios en especial:
 Anillode Bandl: se produce encarcelamiento placentario y esta puede estar adherida
por completo, parcial o totalmente desprendida, la contracción cierra al útero a esa
alturaquedandolaplacentaaprisionadaenel cuerpouterino.El diagnosticose hace al
introducirlamano y encontrar por arriba del orificio externo un anillo grueso y tenso
que cierra la cavidad del cuerpo del útero.
 Cuerno uterino: se forma un saco que retiene la placenta por entero en su interior:
o Encastillamiento de la placenta: contracción espasmódica del musculo
orbicular de las trompas; se forma un saco que retiene la placenta completa
en su interior
o Engatillamientode laplacenta: otras veces la placenta se encuentra retenida
en parte por arriba del espasmo del cuerno uterino.
Las contracciones espasmódicas trastornan íntegramente el mecanismo normal del
alumbramientoy por lo general se produce la retención de la placenta con desprendimiento
parcial de la misma y hemorragia de magnitud variable

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Tratamiento:
 Sin hemorragia: espasmolíticos endovenoso (meperidina), anestesia general.
 Con hemorragia: alumbramiento manual.
5. ADHERENCIA ANORMAL. ACRETISMO PLACENTARIO.
Etiología:
 Grupo etario:mayorfrecuencia grávidas de 30 a 35 años, en menos frecuencia a menores
de 25.
 Multiparidad.
 Factor uterino: malformaciones, fibroma, cirugías anteriores (miomectomia, resección
cornual, embarazo intersticial, operación cesárea anterior)
 Alumbramiento manual de parto anterior, y en especial raspado instrumental del útero
 El factor placentariosumaloscasosde implantación cornual de la placenta y en particular
la placenta previa.
Fisiopatología:
Poco se sabe sobre las causas de la placenta accreta y sus variedades, si bien se ha podido
comprobar que entre sus antecedentes generalmente figura un cndometrio alterado por
inflamaciónoportraumatismoprevio(legrado). El hechoesque laplacenta se implanta sobre
una decidua basal defectuosa o ausente, por lo que la vellosidad caria! crece poniéndose en
contacto directo con la pared muscular uterina. Así, se establecen entre la placenta y el
miometriofuertespuentesconjuntivos,ynoexiste el plano de clivaje formado por la decidua,
que es necesario para que la separación se produzca normalmente. Este proceso puede ser
total,y abarcar toda la superficiede laplacenta,oparcial,cuando toma sólo algunos sectores.
Esto último es lo más frecuente.
La hemorragia, en estos casos, se produce porque, al ser el resto de los factores normales,
desprendenlaparte de la placenta no afectada por el proceso, mientras el sector penetrante
quedasinsepararse,de manera que hay vasos abiertos sobre los que no se pueden poner en
juego los mecanismos hemostáticos
Clasificación
 Accreta: cuando la vellosidad está firmemente adherida al miometrio sin penetrar en él.
 Increta: cuando la vellosidad se introduce en el miometrio pero no lo atraviesa.
 Percreta, cuando la vellosidad atraviesa el miometrio y llega hasta la serosa.

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Sintomatología:
La mayoríade laspacientessobrellevanunembarazonormal, lahemorragiaenel últimotercio
gestacional puede ocurrir en casos de placenta previa ácreta. La rotura del útero durante el
embarazo puede complicar la evolución del mismo, ofreciendo un cuadro agudo de
excepcional gravedad. Pero en general, el acretismo placentario es silencioso, así como
también durante el parto. Es en el tercer periodo cuando se ponen de manifiesto las dos
complicaciones características: retención de placenta y hemorragia posparto.
La retención placentaria tiene lugar siempre con: placenta acreta total, donde ocurre falta
absoluta de separación de la misma y los intentos de alumbramiento manual fracasan por
completo al no hallar un plano de separación. El desprendimiento parcial –espontaneo o
provocado- encasos de acretismoincompletoesnecesariamente acompañado de hemorragia
a vecescopiosay secundariamente de estado de shock. Esta hemorragia puede agravarse por
la presencia de afibrinogenemia.
Diagnóstico:
Se realiza por el tacto intrauterino, comprobándose que hay partes de la placenta que están
desprendidas en tanto otras se mantienen adheridas. Entre éstas y el miometrio no existe
planode clivaje, y cuando se intenta el alumbramiento manual se observa que es imposible,
pues la placenta se desgarra pero no se separa. La contractilidad del útero se aprecia
clínicamente normal.
Tratamiento:
La tendencia actual ante este tipo de complicación es realizar directamente, y sin ningún
intentopreviode alumbramiento manual, la histerectomía, sin resección de anexos. Algunos
preconizan el intento de alumbramiento artificial manual para los casos en que la placenta
tengapocas zonasde adherenciasanormales,desgarrandolaplacentaenesaszonasydejando
parte de los cotiledones sin separar. Es un método sumamente peligroso, porque quedan

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vasos abiertos que pueden continuar sangrando y existe, además, el riesgo de perforación
uterina durante el intento de desprendimiento.
6. RETENCIÓN DE LA PLACENTA Y DE LAS MEMBRANAS OVULARES
Puede presentardistintascaracterísticasclínicasyfisiopatológicasque se resumena
continuación: Se desarrollaranúnicamente lasparciales,lasotrasya fueronhechas
previamente
 Total:
o Distociasdinámicas:
 Inercia
 Anillosde contracción.
o Distociaanatómica:
 Adherenciaanormal de laplacenta.
 Parcial:
o De restosplacentarios.
o De membranas.
A- RETENCIÓN DE RESTOS PLACENTARIOS
Con cierta frecuencia no es toda la placenta, sino uno o varios cotiledones, lo que queda
retenido. Enlamayoría de los casoselloobedece a la realización de maniobras intempestivas
durante el alumbramiento, tales como expresiones apresuradas o tironeamientos desde el
cordón. También ocurre como resultado de alumbramientos manuales incompletamente
realizados y ante la existencia de cotiledones aberrantes (placenta succenturiada) o
adherencias anormales.
Diagnóstico
Se realiza por el examen minucioso de la placenta, que debe ser efectuado de rutina
inmediatamente. Después del alumbramiento. Se observa así ausencia de uno o más
cotiledones. Lahemorragiaexternaesinconstante y puede no guardar relación de intensidad
directacon el tamaño del cotiledón retenido. El tacto intrauterino, que se llevará a cabo sólo
en caso de necesidad, confirma el diagnóstico.
La evoluciónclínicade laretenciónde cotiledonespuede seguirvariossentidos:se desprenden
y son expulsados de manera espontánea; con frecuencia origina hemorragias, a veces muy
graves, posteriormente, durante el puerperio; en ocasiones sufren un proceso de
desintegración, a lo que se agregan infecciones por gérmenes ascendidos desde el canal, y
otras veces se organizan en el útero y se trasforman en pólipos que pueden o no expulsarse
más tarde (pólipos placentarios).
Tratamiento:

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Consiste enlaextraccióndel cotiledónretenido por legrado instrumental, de preferencia con
la cureta de bordes romos de Pinard. El uso de retractares del útero (ergotina) colabora
eficazmente en la terapéutica ulterior
B- RETENCIÓN DE MEMBRANAS
Es frecuente aun en el parto espontáneo. Puede retenerse la totalidad de las membranas o
sóloparte de ellas,tantoenextensióncomoenespesor(amniosocarianseparadamente).Ello
ocurre porla realizaciónde maniobrasapresuradasparael alumbramiento y por la friabilidad
o un grado de adherenciaacentuadode lasmembranas. El hechose observaconfrecuenciaen
la placentamarginada.Lomás habitual es que aquéllas se eliminen en los días siguientes del
puerperio, junto con los loquios, generalmente desintegradas, a la par que se observan
entuertosacentuadosofetidezloquial,puestoque laretenciónfacilitael ascensode gérmenes
y predispone a la infección del endometrio.
Tratamiento
Se recurre a la administración de oxitócicos (ergotina), antibióticos y colocación de bolsa de
hielo.Enloscasos de retencióntotal,puede procederseal raspadocon cureta roma de Pinard.
7. INVERSIÓN AGUDA DEL ÚTERO
Es un cuadro infrecuente(menor de 1 en20.000 partos) perode sumagravedad,caracterizado
por la invaginacióndel útero dentro de sí mismo. En la inversión local o parcial, una pequeña
zona del cuerpo o una parte mayor del mismo se invierte sin atravesar el anillo de Bandl. Es
incompleta cuando el cuerpo invertido no sobrepasa el límite externo del cuello y completa
cuando sí lo hace. En la inversión total, el cuerpo sobresale de la vagina, la cual se encuentra
tambiénenparte invertida. Sobre la superficie exteriorizada puede hallarse adherida o no la
placenta o algunos cotiledones de la misma.
Clasificación: Existen muchas clasificaciones para la inversión uterina; sin embargo, las más
usadas son las relacionadas con la duración y la severidad de las mismas. Se reconocen 4
grados: ALLER
 Primergrado:el fondouterinose encuentradeprimido, inmerge en la cavidad del órgano
pero queda por encima del anillo de bandl.
 Segundo grado: él útero invaginado franquea el cuello.
 Tercer grado: desciende en la vagina y se exterioriza.
 Cuarto grado:el cuellotambiénse invierte,y las paredes vaginales también participan en
el proceso
De acuerdo con la duración se clasifica en:
 Aguda: cuando la inversión de diagnostica antes de las primeras 24 horas del parto y
puede o no existir contracción cervical.

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 Subaguda:cuandoel intervaloentre el diagnósticoyel momentodel parto es mayor de 24
horas y menor de 4 semanas; siempre hay contracción cervical
 Crónica: la presencia de inversión por 4 semanas o más.
Etiopatogenia
La causa predisponenteeslaimplantaciónde la placenta en el fundus y la atonía del útero. La
determinante es la incorrecta atención del periodo de alumbramiento, con maniobras
precipitadase intempestivascomo las tracciones fuertes del cordón umbilical y las presiones
sobre el fondo del útero. Rara vez la inversión se produce espontáneamente.
 Espontaneo: factores constitucionales primitivos de la musculatura uterina.
 Artificial: mal manejo del alumbramiento por parte del medico
Cuadro clínico
Salvo en los casos de inversión loca o parcial muy leves, los que hasta suelen no dar
sintomatología,el cuadro,engeneral, entraña manifestaciones de acentuada intensidad y se
asocia casi siempre a un estado de shock. El accidente se inicia con frecuencia, con un agudo
dolor en el hipogastrio. A la palpación se observa la ausencia del útero. La inspección por vía
vaginal muestra en los casos completos la masa del cuerpo del-útero sobresaliendo más o
menosacentuadamente,segúnlaintensidadde lainversión;sobre esta superficie puede o no
observarse la placenta aún adherida o algunos cotiledones. En las formas incompletas su
salienciaporvía vaginal noestan evidente, y sólo la exploración por el tacto permite percibir
al úteroinvertido.Cuandolaplacentaestadesprendida, entre los signos locales se destaca la
hemorragia.
Tratamiento ALLER

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Una vez que se diagnostica la inversión uterina las medidas inmediatas son esenciales. Lo
primero que se debe hacer es obtener una buena vía para la administración endovenosa de
fluídos,colocara la paciente enposiciónde Trendelenburg y, bajo anestesia general, intentar
llevarel úteroa suposiciónaunque, en contados casos, se puede hacer un primer intento sin
anestesia.
La reposición manual del órgano por vía vaginal se puede realizar siguiendo la maniobra de
Johnsonque consiste enintroducirlamanoenlacavidady tomar el fondoinvertidocolocando
el dedopulgardel operadorenel segmentouterino anterior y el resto de los dedos en la cara
posterior.Unavezhechoesto,se trata de deslizar el fondoejerciendo presión hacia adentro y
arriba endireccióndel ombligo,atravésdel cuelloydel anillo de contracción que se forma en
estos casos y que es el que impide el reposicionamiento uterino. El aspecto más importante
para lograr el éxito es la rapidez con la que se practica la maniobra.
Si la placenta está adherida hay que devolver inmediatamente el fondo a su sitio antes de
extraerlaporque loscasosenque se observamayorpérdidasanguíneasonaquellosenlosque
se extrae laplacentaantesde devolverel úteroasu sitio.Unavezque se ha logradoreponerel
órgano, se procede al tratamiento del shock, en caso de que se haya presentado, y a la
administración de soluciones oxitócicas, derivados del cornezuelo de centeno y
prostaglandinas para evitar la atonía uterina.
Otro métodopara el manejo de esta patología es el método hidrostático, en el que se usan 2
litros de solución salina a 40 °C, colocados a dos metros de altura que se introducen
rápidamente a través de dos catéteres de goma que se colocan en el fondo de saco vaginal
posterior.El operadorcolocalasmanos enel introito vaginal e impide que se salga el líquido,
estoproduce una sobredistenciónde lavaginayhace que el fondouterinovuelvaasu posición
original,posteriormente se realiza una revisión manual para verificar que el fondo esté en su
sitioyse colocanagentesque favorecenlacontracciónuterina.La reducción generalmente se
logra a los 5 minutos de iniciar este método.
En los casos crónicos se puede intentar la reposición manual por vía vaginal, aunque es más
frecuente el fracaso que en los casos agudos por la contracción cervical, por lo que hay que
recurrir a técnicas quirúrgicas, de las cuales sólo se mencionan las de uso más común:
 Técnica de Spinelli: se practica por vía vaginal y consiste en practicar una
colpohisterotomíaenlacara anteriordel anillode constricción,reposicionar el útero y
luego cerrar por planos el útero y el peritoneo del fornix anterior.
 Técnicade Huntington:se realizamediante una laparotomía para visualizar el sitio de
la inversión, se toman los bordes de la misma con pinzas de Allis y se arrastra
suavemente.A medidaque el úterovavolviendoasu sitio, las pinzas son desplazadas
a un sitiomásprofundo de la inversión y así sucesivamente hasta lograr la reposición
completa del útero. Esta técnica se facilita con un operador empujando el fondo por
vía vaginal. Cuando el útero está friable por congestión venosa o por infección, ésta
técnicafallaporque las pinzas de Allis desgarran el músculo; en estos casos se puede
intentar con pinzas de Pozzi o con la técnica que se describe a continuación.

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 Técnica de Haultin: mediante laparotomía, se practica una histerotomía en el rodete
posterior del anillo de constricción; a través de este orificio se introduce un dedo, el
cual haciendo presión sobre el fondo trata de reponer al útero. Posteriormente se
practica la histerorrafia a puntos separados y con sutura reabsorbible
Una vez que se ha logrado la reposición uterina se procede al tratamiento médico antes
mencionado, además, se debe instaurar antibioticoterapia de amplio espectro, por la alta
incidenciade endometritisque se presenta en los casos crónicos. La histerectomía se reserva
para aquellos casos rebeldes al tratamiento quirúrgico o con endometritis severa.
8. COAGULACIÓNINTRAVASCULARDISEMINADA
Definición: la CID es una manifestación intermedia de múltiples enfermedades y no una
entidad clínica distinta. Se caracteriza por la activación patológica de la coagulación, que
determinaexcesivaformaciónintravascularde fibrinaconobstrucciónde la microcirculación y
lesión isquémica de diversos tejidos, además de la degradación normal de factores de
coagulación.
Hay una tendenciahemorrágica, como consecuencia del consumo de plaquetas y factores de
coagulación, potenciada por el efecto anticoagulante de los productos resultantes de la
fibrinólisis.Ademashayunatendenciatrombótica,conobstruccióncirculatoria,hipoperfusión
de órganos y lesión de tejidos agravada por hipovolemia, hipotensión y hemólisis
microangiopática.
Etiología:
 Desprendimiento prematuro de la placenta.
 Hemorragias graves consecuentes a ruptura uterina.
 Acretismo placentario.
 Aborto infectado.
 Embolia por líquido amniótico.
 Síndrome del feto muerto y retenido.
 Slndrome hellp.
Fisiopatología:
El inicio de todo el proceso está en la liberación de factores de los tejidos que al unirse al
factor VII,activanlacascada de la coagulación.Porlotanto enla CIDes la vía extrínseca(factor
tisular) que estimulatodo el proceso.:Laproducciónexageradaygeneralizadade trombina en
la circulación, debido a estimulas variados, causa trombosis microvascular, estimulando la
producciónde plasmina,tambiénenexceso,activandolafibrinólisis sistémica. Esta secuencia
de eventosllevaal cuadroclínico de CID donde la trombina es responsable por la trombosis y
la plasmina por la hemorragia. La activación progresiva del sistema de coagulación,
perjudicandolasíntesis y aumentando la degradación de factores de coagulación, disminuye
los niveles de las proteínas procoagulantes, inhibidores de proteasa y plaquetas.

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Una secuencia de procesos involucrando producción de citoquinas y otros mediadores
inflamatorios promueven el consumo de trombina y la formación excesiva de fibrina que se
depositará en la microcirculación, Por lo tanto, la inflamación lleva a un aumento de la
coagulación, que a su vez lleva a más inflamación y así sucesivamente.
Cuadro clínico:
Puede variar desde asintomático hasta cuadros graves de hemorragia, trombosis o ambos.
Comoresultadodel consumode factoresde coagulación y activación del sigtema fibrinolltico
puede haber:
 Hemorragias.
 Producción sistémica de fibrina, con trombos provocando isquemia/necrosis en órganos
finales.
 Activacióndel sistema de quininas, con resultante aumento de permeabilidad vascular e
hipotensión.
 Activación del sistema de complemento, con manifestaciones sistémicas.
En los cuadros hemorrágicos hay sangrado en lugares de sutura, punción y/o mucosas
(epistaxis, gingivorragia), hemólisis (anemia, hematuria, ictericia), hipotensión (debido a la
hemorragiay/oliberaciónde bradicinina)yoliguria(poragresión a los riñones o hipotensión/
hipovolemia).Cuandomúltiplestejidosempiezan a sangrar, la probabilidad de CID es grande.
El cuadro clínico se relaciona con la anormalidad que está provocando la CID y con las etapas
fisiopatológicas involucradas en su establecimiento (cuadro 12-8).
Diagnóstico: ante la sospecha clínica de CID los exámenes de laboratorio harán esta
confirmación y permitirán monitorear la reposición de hemocomponentes y evaluar la
recuperación de la paciente. Muchas veces, más importante que el resultado aislado de un
examenesobservarsuvariaciónenel tiempo,loque permiteunaevaluaciónmásdinámica de
la condición de la paciente.
Existen exámenes llamados de "rastreo" (más simples, más accesibles y suficientes en la
práctica para el diagnóstico) y los exámenes "especificos" (más costosos y poco necesarios)
para el diagnóstico de CID (cuadro 12-9).

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- Recuento de plaquetas normal: (150.000 a 400.000): la plaquetopenia es un hallazgo
casi universal en cuadros de CID.
- Tiempo de protromblna (TP): estará anormal (aumentado) alrededor de 70DJo de las
pacientes. La razón TP paciente/TP control define la unidad RNI (normal hasta 1 ,2).
- Tiempo de tromboplastina parcial activado (TIPA): aumentado en 500fo de las
pacientes;larazónTIPA paciente yTIPA control define launidadR(normal hasta 1,25).
- Tiempode trombina(TT):esun buen parámetro, pues está aumentado no solamente
en la dependencia de hipofibrinogenemia, pero también por la presencia de PDF.
- Fibrinógeno: los valores normales oscilan entre 300 a 600 mg/dl, cuando se
encuentran por debajo de 150 mg/dl el riesgo de hemorragia es alto. Su caída tiene
más importancia que el valor absoluto.
Diagnóstico diferencial:
Varias condiciones mórbidas pueden presentar evolución semejante a la de la CID, como la
púrpura trombocitopenica trombótica, donde la reducción plaquetaria no se acompaña de
reducción de factores de coagulación.
Conducta:
El primer abordaje consiste en identificar el factor causal, acompañado de soporte del
volumensanguíneoymantenimiento de lapresiónarterial.Unadecuadovolumensanguíneoy
perfusiónde lostejidossonesencialesenlaCID;La ·conductafrente a una paciente obstétrica
con CID es:
 Reposición volémica y expansión.
 Controlar o remover el evento causal con procedimientos obstétricos y quirúrgicos
 Terapia con componentes: la reposición de hemocomponentes está indicada si la
paciente sangrao si algún procedimiento invasivo será realizado. Las indicaciones de
una trasfusión con componentes sanguíneos son básicamente:
o 1) restablecer el volumen circulante
o 2) mejorar el trasporte de 02

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o 3) corregir disturbios de la coagulación
La oxigenaciónde lostejidosdependenosolamente del nivel de hemoglobina, pero también
de la normovolemia. Por lo tanto, la conducta inicial es reponer la volemia.
Hemocomponentes: sangre total fresca; concentrado de hematíes; plasma fresco congelado
(PFC);plaquetas;crioprecipitadoyconcentradode factores.Laterapéutica debe ser instituida
de la siguiente manera:
 Mantener el hematócrito entre 25-30% (cada unidad de concentrado de hematíes
aumenta la hemoglobina en 1,5 g y el hematócrito en 3%).
 Trasfusión de plaquetas: se debe realizar solamente si el recuento es <20.000/mm3
o
cuando es <50.000/mm3
pero la paciente presenta sangrado importante, o si será
sometidaaprocedimientoquirúrgico.Dosis:1 U/10 kg de peso 1 o 2 veces/dia (cada bolsa
aumenta 5000-10.000 plaquetas). Si la paciente es Rh negativo y recibe plaquetas Rh
positivo, debe recibir lg anti D para prevenir la sensibilización.
 PFC:dosisde ataque:10 ml/kgde peso;dosisde mantenimiento:10-30ml/kg/día,dividido
en 4 dosis.
 Crioprecipitado:si el fibrinógeno es inferior a 50 mg % o si el tiempo de trombina (TT) no
se puede corregir con el uso de PFC. Dosis: 1 U/10 kg/día (media-vida del fibrinógeno es
mayor que 24 horas, exceptuándose situaciones de consumo excesivo). Para cada 4 o 5
bolsas de concentrado de hematíes trasfundidos, se recomienda una bolsa de PFC.
 Terapia anticoagulante: la utilización de heparina es muy debatida y controvertida,
estando prácticamente abandonada: Los dos anticoagulantes más prometedores son los
concentrados de AT y proteína C activada
Complicaciones:
El cuadro hemorrágico de la CID está asociado con hipovolemia; hipotensión y shock. La
insuficienciarenal agudaesun hallazgo frecuente y típico, principalmente la necrosis tubular
aguda,resultadode una combinación de trombosis microvascular en el riñón y reducción del
flujorenal debidoalahipotensión.Enel cerebro,laCIDpuede causaredemageneralizado,con
reduccióndel nivel de conciencia y coma. Si hay reducción súbita del nivel de conciencia con
señalesde localizaciónsugiere lapresenciade hemorragiadel SNC.Trombosisy hemorragiaen
lospulmonescausahipoxiayfalla pulmonarprogresiva,semejante alaobservada en casos de
síndrome de angustia respiratoria. La necrosis submucosa en el tracto gastrointestinal causa
hemorragia digestiva secundaria.
Complicaciones de las transfusiones: Pueden ser consecuencia de transfusiones masivas
(cambio de una volemía en 24 h.), incluyendo coagulopatía, plaquetopenia, toxicidad del
citrato (cardiaca), hiperpotasemia, alcalosis inicial y después acidosis. También pueden
presentarse reacciones transfusionales (hemolíticas, febriles no hemoliticas y alérgicas). En
este caso es mejor usar concentrado de hematíes lavados o sin leucocitos.
BIBLIOGRAFIA

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- URANGA
- LIBRO DE OBSTETRICIA DE SCHWARCZ 6TA EDICIÓN PAGINA 320
- TRATADO DE GINECOLOGIA POR JOSE BOTELLÁ PAGINA 624.
- LIBRO DE OBSTETRICIA MODERNA DE ALLER 3ERA EDICIÓN PAGINA 509.