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Cancer del aparato digestivo

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Definición
Fisiopatología
Epidemiología
Cuadro clínico
Exámenes
Tratamiento

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Cancer del aparato digestivo

  1. 1. CANCER DEL APARATO DIGESTIVO
  2. 2. TUMORES MALIGNOS DE LA CAVIDAD ORAL
  3. 3. TRIGONO RETROMOLAR LENGUA ENCIA INFERIOR LABIO INFERIOR PISO DE BOCA MUCOSA YUGAL LABIO SUPERIOR
  4. 4. PALADAR DURO ENCIA SUPERIOR TRIGONO RETROMOLAR LABIO INFERIOR PALADAR BLANDO MUCOSA YUGAL
  5. 5. • El cáncer bucal representa aproximadamente el 3,5- 5% de todos los cánceres del organismo. • Las neoplasias malignas de la boca pueden ser de origen epitelial o conjuntivo. • La lesión más frecuente de origen epitelial es el carcinoma de células escamosas que representa el 90% de los cánceres bucales. • Otros tipos de blastomas atípicos epiteliales menos comunes son el carcinoma mucoepidermoide, el cilindroma y el melanoma.
  6. 6. • El aumento del consumo de tabaco y alcohol. • Lesiones en mucosa bucal por traumatismo crónico dental o protésico. • Infección por virus (HPV papiloma humano - herpes v.) • Exposición solar. • Edad adulta y avanzada. • Deficiencia nutricional. • Mala higiene bucal. Factores de Riesgo
  7. 7. Una peligrosa asociación: tabaco + alcohol • El alcohol potencia entre 10 a 15 veces el riesgo de desarrollar un cáncer oral en un paciente fumador. • El aumento del consumo de alcohol y tabaco en la mujer durante los últimos 20 años produjo un incremento en la incidencia del cáncer oral en el sexo femenino.
  8. 8. • Labios. • Lengua (bordes laterales). • Piso de boca. • Encía. • Mucosa yugal.
  9. 9. • Placa dura blanca o rojiza en la mucosa bucal. • Ulceración. • Tumoración. • Movilidad dentaria • Dolor en áreas de la cavidad bucal. • Limitación en la apertura bucal. • Dificultad para mover la lengua.
  10. 10. • Mancha o placa blanca que no se puede caracterizar como otro tipo de lesión conocida. • Lesión premaligna más frecuente. • La extirpación completa depende de su aspecto y la displasia que presente. • Suele localizarse en piso de boca, mucosa yugal, encía, lengua y labios. Leucoplasia
  11. 11. Carcinoma espinocelular Carcinoma Epidermoide • Es la neoplasia más frecuente en la cavidad oral • Los factores predisponentes más importantes son el tabaco y el alcohol. • Otros son la irritación crónica (piezas dentarias en mal estado), los trastornos nutricionales (déficit de hierro y vitamina A), inflamatorios e infecciosos (sífilis, herpes, papilomavirus y candidiasis).
  12. 12. • La presentación clínica habitual comienza con lesiones sutiles (placas) que muestran gran tumefacción a medida que progresan tornándose en tumores exofíticos, vegetantes de superficie irregular y dura. Carcinoma escamoso de la comisura labial
  13. 13. • Son de aspecto mixto: rojo y blanco (por la frecuente ulceración e inflamación). Carcinoma escamoso ulcerado inicial de la lengua.
  14. 14.  el piso de la boca.  superficie ventral y lateral de la lengua.  surco alveologingival.  paladar blando junto con los  pilares amigdalinos. • Los sitios más frecuentes de presentación son: • Son síntomas tardíos: la sensibilidad a la palpación, dolor, disfagia o la percepción de una masa
  15. 15. • Se deben contemplar los siguientes diagnósticos diferenciales: lesiones traumáticas, úlceras aftosas, tuberculosis ulcerosa, sífilis primaria y secundaria, úlcera eosinofílica, granulomatosis de Wegener, granuloma letal de la línea media, linfoma, tumores malignos de las glándulas salivares menores y sialometaplasia necrotizante.
  16. 16. • Las características microscópicas son la gran proliferación epitelial y del número de células basales hipercromáticas, agrandamiento e hipercromía de núcleos y nucleolos con un crecimiento y maduración desordenados
  17. 17. • Comienzan como una “displasia leve” (alteraciones morfológicas similares a la hiperplasia epitelial reactiva), sufriendo las células múltiples mutaciones para progresar a una “displasia severa o carcinoma in situ” cuando comprometen todo el espesor del epitelio y adquiriendo posteriormente potencial invasivo: “carcinoma invasor” al atravesar la membrana basal. • Se clasifican en bien diferenciados, moderadamente diferenciados e indiferenciados. • El CE invade directamente estructuras próximas y puede llegar a embolizar vasos linfáticos y sanguíneos, dando metástasis ganglionares (50%) y a distancia (7- 12%) sobre todo pulmón e hígado.
  18. 18. • Existen muchos marcadores en estudio como: la pérdida de la heterogeinicidad, la aneuploidía del DNA, genes supresores tumorales (gen del retinoblastoma y p53 entre otros), protooncogenes (gen del receptor del factor de crecimiento epidérmico, miembros de la familia del gen ras, gen g-myc, gen ciclín d1.
  19. 19. La supervivencia global a los cinco años oscila de 30 al 80% de acuerdo con el estadio con promedios del 55% (diagnóstico tardío en el 40%).
  20. 20. Carcinoma verrucoso Hiperplasia Verrugosa o Leucoplaquia Verrugosa Proliferativa. • Es un trastorno proliferativo de la mucosa con características clínicas y microscópicas intermedias entre las queratosis y el carcinoma espinocelular. • Afecta a adultos mayores consumidores de tabaco (principalmente en masticadores). • Clínicamente se presenta como lesiones verrugosas blancas difusas. • La cara interna de la mejilla y reborde alveolar.
  21. 21. • Histológicamente el epitelio presenta una amplia queratinización y acantosis que invade los pliegues de las papilas con un marcado taponamiento de paraqueratina. • Las células basales muestran actividad extrema, mínima atipía, membrana basal intacta e inflamación crónica del tejido conectivo adyacente. • El crecimiento lento (más en superficie) determina un buen pronóstico; pudiendo tener una gran invasión local. • Con el tiempo es factible la transformación en carcinoma espinocelular. • El tratamiento consiste en eliminar los factores de riesgo y las lesiones mediante cirugía, láser, crioterapia y otros.
  22. 22. Melanoma oral • Es un tumor que se origina de los melanocitos de la capa basal de la mucosa oral. • Es una entidad infrecuente (0,4 al 4% de los tumores orales primarios y 0,2-8% de todos los melanomas malignos). • Son indoloros y lo más común es que presenten ulceración seguido de hemorragia e infección como síntomas tardíos más frecuentes.
  23. 23. Neoplasias de las glándulas salivales menores • El carcinoma adenoquístico y el adenocarcinoma son las neoplasias malignas más frecuentes. Otras variantes menos comunes incluyen el carcinoma epitelial- mioepitelial, carcinoma mucoepidermoide, tumor de las células acinares y el carcinoma epidermoide. • Son más comunes en mujeres. • La mayoría de los pacientes son mayores de cuarenta años. • Aparecen como nódulos solitarios, dolorosos de consistencia elástica, ligeramente móvil y rara vez puede ser ulcerada.
  24. 24. TUMORES DEL ESÓFAGO
  25. 25. • Constituyen lesiones benignas o malignas que habitualmente se manifiestan como masas endoluminares que pueden condicionar reducción de la luz esofágica así como invasión de estructuras mediastínicas.
  26. 26. • Entre los tumores benignos se encuentran el papiloma escamoso, los adenomas esofágicos, los pólipos fibrovasculares de origen epitelial, los tumores vasculares y del estroma, de naturaleza mesenquimal. • Los tumores esofágicos malignos más frecuentes (95%) son el adenocarcinoma y el carcinoma escamoso. • Además, también existen tumores malignos no epiteliales como el leiomiosarcoma, el sarcoma de Kaposi, el tumor de células pequeñas, el linfoma y el melanoma.
  27. 27. • El cáncer de esófago es el cuarto tumor más frecuente del aparato digestivo. • En los últimos años se ha producido un cambio epidemiológico, de tal forma que ha disminuido la incidencia del carcinoma escamoso y, paralelamente, ha aumentando la del adenocarcinoma.
  28. 28. • El carcinoma escamoso de esófago se suele localizar en el tercio medio mientras que el adenocarcinoma es más frecuente en el esófago distal y en la unión esofagogástrica. • El 50-60% de los cánceres de esófago se diagnostican cuando la enfermedad es localmente avanzada o metastásica, por lo que su pronóstico es malo.
  29. 29. • El síntoma inicial más frecuente es la disfagia, que suele ser rápidamente progresiva y lógica, tanto a sólidos como a líquidos • Otras manifestaciones clínicas incluyen odinofagia, anorexia y pérdida de peso y, con menor frecuencia, tos, náuseas, vómitos y hemorragia digestiva. • El dolor retrosternal y referido a la región dorsal suele indicar invasión mediastínica.
  30. 30. • Una de las complicaciones más importante es la fístula esofagotraqueal, que produce tos, dolor torácico, disnea, hemoptisis y neumonía por aspiración. Suele ser una complicación tardía y poco frecuente (4-5% de los casos), que comporta un mal pronóstico a corto plazo.
  31. 31. • El diagnóstico inicial se establece habitualmente mediante una endoscopia digestiva alta con toma de biopsias para estudio anatomopatológico. • La radiología con bario puede sugerir la presencia de un tumor esofágico aunque no permite distinguir entre tumores benignos y malignos. Es útil para valorar la extensión en los tumores estenosantes y para identificar fístulas, perforaciones y abscesos.
  32. 32. • La mitad de los pacientes diagnosticados de cáncer de esófago presentan metástasis a distancia o tumores irresecables en el momento del diagnóstico. • De los pacientes candidatos a cirugía, sólo un 13-20% presenta un estadio I, mientras que el 40-54% presenta un estadio III. La supervivencia global de esta neoplasia es pobre, siendo a los 5 años del 50-80% en los estadios I, y del 10-15% en los estadios III. • Los pacientes con enfermedad metastásica (estadio IV) presentan una supervivencia media menor a un año.
  33. 33. CÁNCER GÁSTRICO
  34. 34. • A las primeras tres partes del estómago (cardias, fondo, y cuerpo), se le denomina estómago proximal. • A las dos partes inferiores (antro y píloro) se le llama estómago distal
  35. 35. • Los cánceres se caracterizan por crecimiento celular no regulado, invasión de tejidos y metástasis. • Una neoplasia es benigna cuando crece en forma no regulada sin invadir tejidos. La presencia de ambos rasgos es característica de las neoplasias malignas. • Los tumores malignos se nombran según su origen:  Carcinomas, provenientes de tejido epitelial  Sarcomas ,los derivados de tejidos mesenquimáticos .  Leucemias o linfomas , los que se originan en tejido hemopoyético.
  36. 36. • El cáncer surge a través de una serie de alteraciones sistémicas en el ADN, que culminan en la proliferación celular irrestricta. • Puede aparecer como consecuencia de: Errores aleatorios en la replica. Exposición a carcinógenos (radiación). Defectos en los procesos de ADN.
  37. 37. Características fenotípicas de las células cancerosas • Proliferación celular disregulada. • Incapacidad para la diferenciación. • Pérdidas de las vías apoptóticas normales. • Inestabilidad genética. • Inestabilidad genética. • Pérdida de la senectud replicativa. • Intensificación de la angiogénesis. • Invasión. • Metástasis. • Invasión del sistema inmunitario.
  38. 38. TUMORES DEL ESTÓMAGO LINFOMAS Y TUMORES DEL ESTROMA GASTROINTESTINAL Y LEIOMIOSARCOMAS 15 % ADENOCAR CINOMA 85%
  39. 39. • La frecuencia y las tasas de mortalidad por cáncer gástrico han disminuido de manera notable en el transcurso de los últimos 75 años. • El riesgo de padecer cáncer gástrico es mayor en los niveles socioeconómicos inferiores. • El cáncer gástrico esta ligado al contacto con algún factor ambiental durante las primeras etapas de la vida y los factores más probables son los carcinógenos de los alimentos. ADENOCARCINOMA GÁSTRICO
  40. 40. • El riesgo aumenta con el consumo prolongado y abundante de nitratos en los alimentos desecados, ahumados y salados. Se cree que las bacterias convierten a los nitratos en nitritos carcinógenos. • Se ha vinculado con factores causales (úlceras y pólipos adenomatosos). • Las personas del grupo sanguíneo A tienen una frecuencia mayor de cáncer gástrico que las personas con grupo sanguíneo O. • También se ha relacionado una mutación de línea germinativa en el gen de la E-caderina (CDH1), heredada por medio de un patrón autosómico dominante y que codifica una proteína de adhesión celular.
  41. 41. ADENOCARCINOMA S Difuso Tipo intestinal • No hay cohesión celular. • Frecuentes en pacientes más jóvenes. • Se forman en todo el estómago . • Provocan pérdida de la elasticidad de la pared gástrica (bota de cuero). • Presencia de células neoplásicas cohesivas que forman estructuras tubulares similares a glándulas. • Lesiones ulceradas, más frecuentes en antro y curvatura menor del estómago.
  42. 42. LINFOMA GÁSTRICO PRIMARIO • 2% de todos los linfomas. • Es la ubicación extraganglionar más común de los linfomas. • Con mayor frecuencia en el sexto decenio de la vida. • Se acompaña de dolor epigástrico, saciedad precoz y fatiga generalizada. • Úlceras con un patrón deshilachado y engrosado. • DX: por medio de cepillado citológico de la mucosa gástrica, biopsia. • En su mayoría corresponden a linfoma no Hodking.
  43. 43. • Son linfomas superficiales bien diferenciados (MALT) y linfomas muy malignos de células grandes. • El tratamiento para erradicar H. pylori, da lugar a la regresión cercana del 75% de los linfomas MALT.
  44. 44. LEIOMIOSARCOMAS Y GIST • 1 a 3% de todas las neoplasias gástricas. • Ubicados sobre todos en la paredes anterior y posterior del fondo gástrico. • Rara vez invaden las órganos y no envían metástasis hacia los ganglios linfáticos, pero pueden diseminarse al hígado y pulmones. • El tratamiento más adecuado es la resección quirúrgica.
  45. 45. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
  46. 46. SÍNTOMAS DE TIPO DISPÉPTICO • Pirosis • Distensión abdominal • Náuseas • Vómitos • Dolor epigástrico leve, recurrente CÁNCER GÁSTRICO TEMPRANO
  47. 47. CÁNCER GÁSTRICO AVANZADO • Dolor abdominal recurrente • Anemia • Pérdida de peso • Vómitos y anorexia • Disfagia o síndrome pilórico. SÍNTOMAS DE ALARMA
  48. 48. Nódulos metastásicos: Ganglio de Virchow Cresta de Blummer Ganglio de Irish Ascitis Tumor de Krukenberg Nódulo de la hermana María José
  49. 49. PÍLORO Y ANTRO 50- 60% CARDIAS 25% CURVATURA MAYOR 3 - 5% CURVATURA MENOR 20% LOCALIZACIÓN
  50. 50. CLASIFICACIÓN DEL CANCER GÁSTRICO ESTIRPE HISTOLÓGI CA APARIENCI A MACROSC OPICA TNM
  51. 51. CA GÁSTRICO Adenocarcinoma (90-95%) Gástrico – intestinal Difuso Linfoma (4%) Tumor estromal gastrointestinal Tumores carcinoides Leiomiosarcomas Histológica
  52. 52. Apariencia Macroscópica
  53. 53. CLASIFICACIÓN POR ESTADIAJE • De acuerdo a la extensión del tumor y su aspecto macroscópico se clasifica el cáncer en: Cáncer temprano • Compromete mucosa o mucosa y submucosa pudiendo presentar metástasis regionales. • Al cáncer temprano se le da las gradaciones de 0 y se le clasifica en las siguientes forma:
  54. 54. CÁNCER AVANZADO: • Este cáncer es el que compromete las capas muscular propia y las otras y se le denomina como lo señaló Borrmann en el año 1926:  Tipo I  Tipo II  Tipo III  Tipo IV • Tipo 0 Cáncer Temprano • Tipo 1 o Borrmann I • Tipo 2 o Borrmann II • Tipo 3 o Borrmann III • Tipo 4 o Borrmann IV • Tipo 5 Borrmann V que indica un cáncer avanzado no clasificable
  55. 55. Clasificación TNM (AJCC)
  56. 56. ESTADIO TNM CARATERÍS TICAS NÚMERO DE CASOS % SUPERVIVE NCIA A LOS 5 AÑOS 0 TisN0M0 Ganglios (-) limitado a la mucosa 1 90 IA T1N0M0 Ganglios (-) invasión de la lámina propia o la submucosa 7 59 IB T2N0M0 T1N1M0 Ganglios (-) invasión de la muscular propia 10 44
  57. 57. II T1N2M0 T2N1M0 Ganglios (+) invasión que rebasa la mucosa pero por dentro de la pared 17 29 T3N0M0 Ganglios (-) extensión a través de la pared IIIA T2N2M0 T3N1-2M0 Ganglios (+) invasión de la muscular propia o a través de la pared 21 15
  58. 58. IIIB T4N0-1M0 Ganglios (-) Adhesión a los tejidos vecinos 14 9 IIIC T4N2-3M0 T3N3M0 >3 ganglios (+) Invasión de la serosa o estructuras circundantes 7 o más ganglios (+); penetra la pared sin invadir la serosa ni las estructuras adyacentes IV T4N2M0 Ganglios (+) Adhesión al tejido circundante 30 3 T1-4N0-2M1 Metástasis a
  59. 59. • Alteración de la función gástrica • Antecedentes familiares • Signos y síntomas • Endoscopia. • Biopsia • Ultrasonografía endoscópica • TAC Diagnóstico
  60. 60. DIAGNÓSTICO IMAGENOLÓGICO ENDOSCOPIA DE VIA DIGESTIVA ALTA • Visualización del tumor • Mejoría en el diagnóstico con las técnicas de coloración convencionales y con las herramientas de última tecnología • Extracción de muestra para patología. • Puede servir para tratamiento de pacientes con obstrucción y sangrado.
  61. 61. DIAGNÓSTICO IMAGENOLÓGICO ENDOSCOPIA DE VIA DIGESTIVA ALTA Se recomienda practicar endoscopia digestiva alta en todo paciente de ≥40 años con epigastralgia de mas de 15 días, asociada o no a: • Hemorragia digestiva • Anemia de causa desconocida • Disminución o perdida de peso no precisada • Sensación de plenitud gástrica, principalmente despues de las comidas • Compromiso del estado general (astenia, adinamia o anorexia) • Disfagia
  62. 62. Pacientes >40 años, si poseen antecedentes de:  Gastrectomía hace mas de 15 años  Familiar directo con historia de Cáncer digestivo ENDOSCOPIA DE VIA DIGESTIVA ALTA DIAGNÓSTICO IMAGENOLÓGICO
  63. 63. QUIRÚRGICO Cáncer gástrico extirpable • Cáncer gástrico NO EXTIRPABLE • Metástasis a distancia • Invasión de vasos mayores • Compromiso peritoneal • Pacientes que no soporten cirugía abdominal TRATAMIENTO
  64. 64. GASTRECTOMIA SUBTOTAL • Pte con Cáncer gástrico distal (Antro y píloro) • Menos complicaciones • NO esplenectomía  solo si esta comprometido por tumor (bazo – íleo) • Bypass gástrico con gastro-yeyunostomía. • Resección: 75% del estómago, píloro y 2 cm del duodeno, tejido linfático con relación anatómica
  65. 65. GASTRECTOMIA TOTAL • Cáncer gástrico proximal (adenocarcinoma) • Resección de al menos 15 ganglios para ser examinados • Se realiza esófago-yeyunostomía. • Evitar esplenectomía, solo si hay compromiso.
  66. 66. COMPLICACIONES DE LAS GASTRECTOMÍAS COMPLICACION ES INTRAOPERATORI AS (accidentes) POSTOPERATORIA S Inmediatas Secuelas Barredo, C., Covaro, J. complicaciones de las gastrectomías. Disponible en: http://www.sacd.org.ar/ddiecisiete.pdf
  67. 67. COMPLICACIONES ALEJADAS (SECUELAS) SÍNDROME DEL VACIADO GÁSTRICO RÁPIDO (DUMPING) • Conjunto de síntomas posprandiales, digestivos y vasomotores. Molestias epigástricas, distensión abdominal, sensación de plenitud, dolores cólicos, nauseas, vómitos, diarrea. Astenia, mareos, palidez, vértigo, palpitaciones, taquicardia. Debilidad, mareo, sudor frío. GASTRITIS POR REFLUJO ALCALINO • Pacientes con anastomosis gastroduodenal. Mas común en mujeres. Ardor y dolor epigástrico persistente y vómitos biliosos que no calman los sintomas.
  68. 68. Pronóstico American Cancer Society. Cáncer de estómago. 2012. Disponible en: • En 25 a 30 % de los individuos que se someten a resección completa de un cáncer gástrico la probabilidad de supervivencia a los 5 años es de alrededor del 20 % para los tumores distales y menor del 10 % para los tumores proximales, las recidivas continúan por lo menos durante los 8 años tras la cirugía.
  69. 69. DISECCIÓN GANGLIONAR N1 Ganglios perigástricos de la curvatura menor, 1-3-5 Ganglios perigástricos de la curvatura mayor, 2-4-6 N2 Arteria gástrica izquierda, 7 Arteria hepática común, 8 Arteria celíaca, 9 Arteria esplénica, 10-11 N3 y N4 Paraórticos y ganglios más distantes Son considerados metástasis a distancia. La Sociedad Japonesa para el Estudio del Cáncer Gástrico ha establecido guías de examen y evaluación de los grupos ganglionares.
  70. 70. CLASIFICACIÓN JAPONESA 1997 D0 Refleja fallas en la remoción de ganglios linfáticos N1 D1 Remoción de ganglios proximales o distales del estómago o de todo el estómago incluyendo los ganglios de curvatura mayor y menor. D2 Remoción de los ganglios de la transcavidad de los epiplones, mesocolon transverso y las correspondientes arterias. La esplenectomía se debe practicar para remover los ganglios de la estación 10 y 11 en el cáncer gástrico proximal. D3 Remoción de los ganglios retropancreáticos, colica media, raíz del mesenterio y paraaórticos.
  71. 71. RESECCIÓN ENDOSCÓPICA • Mínimamente invasiva • Técnicas de disección submucosa • Tratamiento del cáncer gástrico temprano. INDICADA Tumores menores de 2 cm. limitados a la mucosa Tumores bien o moderadamente diferenciados. Tumores menores de 3 cm Ausencia de ulceración Sin hallazgos de invasión linfática o venosa.
  72. 72. RESECCIÓN ENDOSCÓPICA
  73. 73. • Preoperatoria: Mejora el control local de la enfermedad y la supervivencia RADIOTERAPIA TERAPIA COMBINADA: RADIOTERAPIA + QUIMIOTERAPIA Preoperatorias + intraoperatoria  respuesta positiva 63% • Quimioterapia perioperatoria • Quimioterapia postoperatoria • Beneficios en el cáncer gástrico extirpable • Efectos paliativos para cáncer gástrico metastásico QUIMIOTERAPIA TRATAMIENTO
  74. 74. CANCER DE INTESTINO DELGADO
  75. 75. • Los tumores del intestino delgado son raros y suelen dar síntomas vagos e inespecíficos. • Es por ello por lo que su diagnóstico suele realizarse en un estadio avanzado cuando las expectativas terapéuticas son más limitadas y el pronóstico más incierto. • Los síntomas más habituales son: dolor abdominal que suele ser cólico e intermitente, pérdida de peso y anorexia. A ellos deben añadirse las manifestaciones clínicas propias de las complicaciones del tumor, incluyendo la hemorragia, la obstrucción y la perforación.
  76. 76. • Aproximadamente dos tercios de los tumores del intestino delgado son malignos por lo que representan el 1,1-2,4% de los tumores malignos gastrointestinales. • Los tumores malignos más frecuentes del intestino delgado son el adenocarcinoma, el linfoma, el sarcoma y el tumor carcinoide.
  77. 77. Adenocarcinoma • Es el tumor maligno más común del intestino delgado y suele originarse en un adenoma. • Más del 90% de ellos se localizan en el duodeno distal y en la parte proximal del yeyuno. • Su frecuencia es mayor en varones y en la sexta década de la vida. • La tomografía computarizada (TC) del abdomen es la técnica radiológica de más utilidad para la diagnóstico, pero la endoscopia con biopsia suele ser diagnóstica en el adenocarcinoma duodenal.
  78. 78. • La incidencia del adenocarcinoma intestinal aumenta en pacientes afectos de diversas enfermedades intestinales. Ello incluye a los síndromes de cáncer hereditario como el síndrome de Lynch que se considera responsable de un 5-10% de los adenocarcinomas de intestino delgado, la poliposis adenomatosa familiar que se suele asociar a múltiples pólipos duodenales de predominio en la zona ampular y el síndrome de Peutz-Jeghers.
  79. 79. • Este tumor suele afectar a un segmento intestinal corto. • Su crecimiento suele ser anular y con frecuencia causa estenosis y ulceración. • Los síntomas más frecuentes se derivan de la presencia de obstrucción intestinal y de la hemorragia macroscópica u oculta. • Los adenocarcinomas duodenales localizados en la proximidad de la ampolla de Vater pueden provocar, a su vez, ictericia obstructiva clínicamente indistinguible de la causada por otros tumores periampulares.
  80. 80. • El tratamiento es quirúrgico y requiere la práctica de resecciones amplias del segmento afecto, incluyendo el mesenterio y las zonas linfáticas contiguas. • El pronóstico es malo dado que alrededor del 80% de los casos tienen diseminación metastásica en el momento del diagnóstico. • La supervivencia a los 5 años de la resección quirúrgica es inferior al 20%.
  81. 81. Linfoma intestinal • El linfoma primario del intestino delgado tiene su origen en el tejido linfoide de la mucosa y submucosa y, en su mayoría, corresponde a un linfoma de células B grandes. • Para considerarlo primario debe cumplir los siguientes requisitos:  Ausencia de ganglios palpables.  Ausencia de linfoadenopatías  mediastínicas en la radiografía de tórax.  Extensión de sangre periférica normal.  Afección exclusiva de intestino y ganglios linfáticos.  Hígado y bazo no afectos.
  82. 82. El linfoma intestinal primario representa un espectro de distintas entidades que se pueden categorizar en tres grupos principales: 1.-linfoma del tejido linfoide asociado a la mucosa (MALT): dentro de este grupo se encuentra la enfermedad immunoproliferativa del intestino delgado también denominada linfoma mediterráneo (o enfermedad de cadenas pesadas a o enfermedad de Seligman). 2.-Linfoma de células T asociado a enteropatía por intolerancia al gluten. 3.-Otros tipos de linfomas (como el linfoma difuso de células B, linfoma del manto, linfoma de Burkitt o linfoma folicular).
  83. 83. • La clínica del linfoma intestinal depende de la localización y extensión del tumor. • El cuadro clínico de los linfomas localizados no difiere del de otras neoplasias del intestino delgado. Suelen presentarse con dolor abdominal tipo cólico, náuseas, vómitos, pérdida de peso, alteración del ritmo intestinal y, a menudo, síndrome anémico. • La perforación intestinal causada por la tendencia ulcerativa del crecimiento tumoral se produce en el 20-25% de los casos.
  84. 84. Sarcoma • Los sarcomas son tumores malignos de origen diverso (tumor del estroma, leiomiosarcoma, fibrosarcoma, liposarcoma, angiosarcoma y neurofibrosarcoma). • El más frecuente es el tumor del estroma gastrointestinal (GIST), que representa el 83-86% de los casos10. El 80% de los GIST presentan mutaciones activadoras en el protooncogen KIT. • Los GIST se localizan mayormente en la pared del yeyuno y del íleon y suelen presentarse en forma de dolor, pérdida de peso, hemorragia, perforación o masa palpable.
  85. 85. • Se presentan con igual frecuencia en ambos sexos y suelen diagnosticarse entre la quinta y séptima décadas de la vida. • En la radiografía con bario suele observarse una masa de notable tamaño que desplaza las asas intestinales próximas y que presenta a menudo un cráter ulceroso en su parte central. • Debido a su localización yeyunal o ileal, el diagnóstico histológico debe obtenerse mediante laparotomía o laparoscopia.
  86. 86. Tumor carcinoide • Los tumores carcinoides intestinales se desarrollan a partir de las células enterocromafines de las criptas de Lieberkühn. • Son neoplasias de bajo grado de malignidad que, junto con los adenocarcinomas, constituyen los tumores malignos más frecuentes del intestino delgado. • Su localización más frecuente es en los 60 cm distales • del íleon, el apéndice y el recto. • Dado su pequeño tamaño, los tumores carcinoides suelen ser asintomáticos.
  87. 87. CANCER COLORRECTAL
  88. 88. Gray·s Anatomy, 2004, Chapter 4, pag. 280
  89. 89. Gray·s Anatomy, 2004, Chapter 4, pag. 279 120- 180CM DESDE LA VALVULA ILEOCECAL HASTA EL CANAL ANAL Unión recto- sigmoidea Colon descendente 10 segmentos
  90. 90. ANATOMÍAARTERIAL Surgical Anatomy, Skandalakis, 2004, Chapter 18 MARGINAL DE DRUMMOND
  91. 91. Stacey E. Mills. Histology for Pathologists. Third Edit.2007 HISTOLOGIA MUCOSA SUBMUCOSA MUSCULAR DE LA MUCOSA MUSCULAR PROPIA SUBSEROSA SEROSA
  92. 92. EPIDEMIOLOGÍA 4ta PRINCIPAL CAUSA DE CANCER EN HOMBRES Y 3ra EN MUJERES
  93. 93. INCIDENCIAMUNDIAL DEL CANCER COLORRECTAL
  94. 94. PRESENTACION DEL CANCER COLORECTAL PRINCIPLES & PRACTICE OF ONCOLOGY, VINCENT DE VITA 9TH ED. ESPORADICO 80% CANCER HEREDO FAMILIAR POLIPOSICO 10-15% HEREDITARIO NO POLIPOSICO 5-10% ASOCIADO A ENF. INFLAMAT. 1-2%
  95. 95. DIETA CARNES ROJAS GRASAS EMBUTIDOS FIBRAS VEGETALES FRUTAS MICRONUTRIEN TES (zelenio, Calcio, Vit C) ESTILO DE VIDA ALCOHOL TABACO INDICE DE MASA CORPORAL Organización Panamericana de la Salud Programa de Publicaciones (DBI/E) 525 Twenty-third Street, NW Washington, DC 20037, EUA
  96. 96. Los pólipos del intestino son formaciones que protruyen hacia la luz intestinal por encima de la superficie epitelial que los rodea.
  97. 97. Pólipos % Menores de 2 cm. Mayores de 2 cm. Tubulares 65 a 80% 5% 35% Tubulovellosos 10 a 25% 22% 46% Vellosos 5 10% 40% 53% El CCR se origina casi siempre de un adenoma pre-existente Dis Colon and Rectum.Vol.47.No.3 March 2004 Neoplásicos Adenomas Tubulares Vellosos Túbulo-vellosos POLIPOS No Neoplásicos  Hiperplásicos  Inflamatorios  Hamartomatosos  de la mucosa Transformacion maligna Guias gastro.net. NO.10 vigilancia adenomas
  98. 98. Atlas of Colonoscopy- Technique, diagnosis, interventional procedures, Messman Helmut 2006, pag. 71-74 Colorectal Disease, 9, 2006, 402–411
  99. 99. Miles de Pólipos adenomatosos en todo el intestino grueso HERENCIA AUTOSOMICA DOMINANTE 95%, (EXCEP. MUTACIONES D NOVO) SE PUEDE ASOCIAR A: OSTEOMAS, ODONTOMAS HIPERTROFIA CONGENITA DE EPITELIO PIGMENTADO DE RETINA TUMORES DESMOIDES, CANCERES AMPOLLARES POLIPOS DE COLON Mutación en el gen APC loc. En el cromosoma 5 q21 Acta Oncológica Vol. 42 N0. 4 abril 2002 Hematol Oncol Clin N Am (2002) 775-810 Sind. Gardne r TUMORES MALIGNOS DE SNC Sínd de Turcot
  100. 100. Evolución del cáncer de colon
  101. 101. La extensión del tumor a través de la pared intestinal y a org.vecinos, de interés pronóstico, fue clasificada por “Dukes”, luego modificada por Asttler y Coller.
  102. 102. Cáncer colorrectal Vías de diseminación . Linfática : la muscularis mucosae es el límite anatómico de los vasos linfáticos. . Sanguínea: a través de los vasos de drenaje llegan al sistema venoso portal – diseminación. . Metástasis hígado, pulmón, hueso, cerebro
  103. 103. Clasificación TNM: • Este sistema describe el grado de extensión del tumor (se identifica por la T), la afectación o no de los ganglios (se identifica por N) y la ausencia o presencia de metástasis (M). • Etapas: Estadío 0 (carcinoma in situ) Estadío 1 Estadío 2 Estadío 3 Estadío 4
  104. 104. Clasificación de Maruyama Pediculado Sésil Plano Plano con depresión central
  105. 105. Colon por Enema DC Cáncer Temprano Tamaño del Pólipo Su importancia reside en que a mayor tamaño las posibilidades de malignidad aumentan. . Si un pólipo mide menos de 5mm es benigno. . Entre 5 y 10 mm en su mayoría son benignos y de ser malignos, siempre es un Ca. temprano. . Entre 10 y 20mm si es Ca., es temprano. . Entre 20 y 30 mm las posibilidades de malignidad ascienden al 80 %. . Todo pólipo de más de 30 mm es Ca. avanzado
  106. 106. PRINCIPLES & PRACTICE OF ONCOLOGY, VINCENT DE VITA COLON DERECHO ANEMIA MASA PALPABLE DOLOR ABDOMINAL VAGO FATIGA, ASTENIA PERDIDA DE PESO COLON IZQUIERDO OBSTRUCCION INTESTINAL DOLOR COLICO HEMATOQUEZIA DISMINUCION DEL CALIBRE DE LAS HECES RECTO RECTORRAGI A DISMINUCION CALIBRE HECES OBSTRUCCION INTESTINAL DOLOR PELVICO
  107. 107. DIAGNOSTICO Atlas of Colonoscopy- Technique, diagnosis, interventional procedures, Messman Helmut 2006, pag. 35 ESTANDAR DE ORO S: 96% E: 98% Colorectal cancer: Lancet 2005; 365:153-65
  108. 108. Cáncer Colorrectal Estudios de extensión . Laboratorio: SOMF - ACE . Endoscopía: RSC - Colonoscopía . Radiología: CEDC - Rx .Tx} MTS Pulmón . Ecografía: Abd } evaluación cav.abd. . TAC, RM : estadificación.
  109. 109. • Glucoproteina segregada en la superficie del epitelio del TGI – Se encuentra en heces y secreciones pancreato-biliares • Valor normal Fumadores: menor 5 ng/ml y No fumadores menor 3 ng/ml • Se eleva en cancer de: – Colon y recto (un 40 a 70% de los casos) – Ovario – Pancreas – Estomago – Riñon Seminars in Surgical Oncology, 2001; 20:147
  110. 110. SENSIBILIDAD 64% ESPECIFICIDAD 90% SEGUIMIENTO RECURRENCIA CORTE DX DE 2,2 ng/ml CEA SURGICAL ONCOLOGY 2009; 18, 15-24
  111. 111. Tratamiento • Depende del estadio en que se encuentre. • Polipectomia • Tratamiento quirúrgico • Si no hay metástasis • Si no está relacionado a otra enfermedad • Quimioterapia (5-fluoracilo,leucovorin,irinotecan) o radiaciones • Seguimiento
  112. 112. HISTORIA FAMILIAR ( CRITERIO) TAMIZAJE INICIO COLONOSCOPÍA INTERVALO DE REALIZACIÓN DE COLONOSCOPÍA FAMILIAR 1ER GRADO DX CRC A LA EDAD DE 50- 60 AÑOS A LOS 40 AÑOS REPETIR CADA 5 AÑOS FAMILIAR EN 1ER GRADO CON CRC DX < 50 AÑOS 10 AÑOS ANTES DEL DX REPETIR CADA 3 A 5 AÑOS FAMILIAR DX CRC > 60 AÑOS A LOS 50 AÑOS CADA 5 AÑOS 2 FAMILIARES EN 1ER GRADO DX CRC A CUALQUIER EDAD A LOS 40AÑOS O 10 AÑOS ANTES DEL DX CADA 3 A 5 AÑOS DEPENDIENDO DE OTRA HISTORIA FAMILIAR 2 FAMILIARES EN 2DO GRADO DX A CUALQUIER EDAD A LOS 50 AÑOS CADA 5 AÑOS Infonco, clinical practice guidelines, 2011 SINDROME DE LYNCH
  113. 113. HISTORIA PERSONAL DE COLITIS ULCERATIVA O CROHN BIOPSIAR 4 CUADRANTES, CADA 10 CM, 30 MUESTRAS MUESTRAS ADICIONALES DE MASAS O ESTRUCTURAS POLIPECTOMIA ENDOSCOPICA INICIAR BUSQUEDA 8 A 10 AÑOS ANTES DE INICIO SINTOMAS Guia practica clnica, 2009, AEGSE,Antoni Castells Gastroenterología 2008 Feb; 124 (2) :544-60
  114. 114. MENOR 50 AÑOS SIN HISTORIA FAMILIAR DE CRC SIN HISTORIA PERSONAL DE ADENOMA O CRC NO EFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL Guia practica clnica, 2009, AEGSE,Antoni Castells
  115. 115. BAJO RIESGO COLONOSCOPIA Cada 10 años NO POLIPO COLONOSCOPIA EN 10 AÑOS POLIPO POLIPECTOMIA COLONOSCOPIA CADA 3 AÑOS SANGRE OCULTA IHQ, DNA CADA AÑO POSITIVA COLONOSCOPIA SIGMOIDOSCOPIA FLEXIBLE Cada 5 años NEGATIVO POLIPO HIPERPLASICO REPETIR EN 5 AÑO ADENOMA COLONOSCOPIA ENEMA BARIO CADA 5 AÑOS Organización Mundial de Gastroenterología/Guías Prácticas de la Alianza Internacional para Cáncer Digestivo: 2007 Tamizaje del cáncer colorrectal
  116. 116. GRACIAS… Si puedes hacer algo bueno por otras personas, entonces estas en la obligación moral de hacerlo. C.D.S.C. El amor es una flor que nace y que muere, de la cual no siempre se puede disfrutar… La Traviata- Giuseppe Verdi.

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