Pfo dalla diagnosi alla terapia ppt

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  • nella definizione la diagnosi di origine cardioembolica di un evento ischemico cerebrale si basa da un lato sulla presenza di una potenziale fonte embolica, dall'altro su lle caratteristiche del danno cerebrale avvenuto.
  • nella definizione la diagnosi di origine cardioembolica di un evento ischemico cerebrale si basa da un lato sulla presenza di una potenziale fonte embolica, dall'altro su lle caratteristiche del danno cerebrale avvenuto.
  • However, this definition of ASA is arbitrary. ASA was initially thought to be a rare congenital abnormality, but, with the advent of two-dimensional echocardiography and, more recently, the widespread use of transesophageal echocardiography (TEE), it has become more easily and more frequently identified in patients
  • TYPE 1R:The ASA protrudes from the midline of the atrial to the right atrium throughout the cardiorespiratory cycle. TYPE 2L:The ASA protrudes from the midline of the atrial septum to the left atrium throughout the cardiorespiratory cycle. TYPE 3RL:The maximal excursion of the ASA is toward the right atrium with a lesser excursion toward the left atrium. TYPE 4LR:The maximal excursion of the ASA is toward the left atrium with a lesser excursion toward the right atrium. TYPE 5:The ASA movement is bidirectional and equidistant to the right as well as to the left atrium during the cardiorespiratory cycle.
  • tra le patologie cadiache potenzialmente embolizzanti occrre fare una distizione tra patologie a cui é associato un rischio assoluto significativo di eventi embolici e patologie che i alla luce delle attuali conoscenze non sono non sono associabili con un rischio definito di storke o recidive
  • tra le patologie cadiache potenzialmente embolizzanti occrre fare una distizione tra patologie a cui é associato un rischio assoluto significativo di eventi embolici e patologie che i alla luce delle attuali conoscenze non sono non sono associabili con un rischio definito di storke o recidive
  • la colonna di sinistra elenca le alterazioni in cui l'esecuzione di un ETT é suff per la diagnosi e l'ETE difficilmente aggiungerà informazioni aggiuntive , sempre nel contesto dell'evento cerebrale. La colonna di dx indica le patologie in cui é stata documentata una capacità diagnostica aggiuntiva dell ETE, nel caso l' ETT sia negativa .
  • tra le patologie cadiache potenzialmente embolizzanti occrre fare una distizione tra patologie a cui é associato un rischio assoluto significativo di eventi embolici e patologie che i alla luce delle attuali conoscenze non sono non sono associabili con un rischio definito di storke o recidive
  • tra le patologie cadiache potenzialmente embolizzanti occrre fare una distizione tra patologie a cui é associato un rischio assoluto significativo di eventi embolici e patologie che i alla luce delle attuali conoscenze non sono non sono associabili con un rischio definito di storke o recidive
  • Pfo dalla diagnosi alla terapia ppt

    1. 1. ASA PFOED EMBOLISMO CEREBRALE
    2. 2. Diagnosi di Evento Cerebrale CardioembolicoPresenza di una potenziale fonte embolica cardiaca, in assenza di una malattia vascolare cerebrale, in un paziente con ictus non lacunare. Cerebral Embolism Task Force - 1989
    3. 3. Classification of Stroke by Mechanism with Estimates of the Frequency of Various Categories of AbnormalitiesApproximately 30% of ischemic strokes are cryptogenic
    4. 4. Stroke cardioembolico• Cause probabili: – Trombosi atriale sinistra (TEE) – Trombosi ventricolare sinistra (TTE) – Vegetazioni >10 mm (TEE) – Mixoma (TTE / TEE)
    5. 5. Stroke cardioembolico• Cause possibili (qualsiasi età): – Ingrandimento atriale sinistro (TTE) – Fistole arterovenose polmonari (TEE) – Protesi mitraliche o aortiche (TEE/TTE) – Valvulopatie mitraliche (stenosi) (TEE) – Vegetazioni < 10 mm (TEE/TTE) – Fibroelastoma (TTE/TEE) – Strands valvolari (TEE) – Prolasso mitralico (TTE) – Cardiomiopatia dilatativa (TTE)
    6. 6. Stroke cardioembolico• Cause possibili (anziani): – Aneurisma ventricolare sinistro (> 50 yr) (TTE) – Calcificazione anulus mitralico (>55 yr) (TTE) – Ateroma aortico (>60 yr) (TEE)
    7. 7. Stroke cardioembolico• Cause possibili (giovanili): – Forame ovale pervio (<55 yr) (TEE) – Aneurisma setto interatriale (<55 yr) (TEE/TTE) – Difetti setto interatriale (<40 yr) (TEE / TTE)
    8. 8. Stroke Giovanile: realtà italiana Rischio ICTUS GIOVANILE (<50 aa) 6/100000 all’anno (o,oo6%)
    9. 9. • Il Forame Ovale Pervio è una soluzione di continuo del setto interatriale che consente un libero shunt pre-tricuspidalico, la cui entità e direzione dipendono da caratteristiche anatomiche locali e dall’istantaneo rapporto pressorio e di “compliance” tra circolo sistemico e polmonare
    10. 10. Forame Ovale Pervio (FOP)• Valvola unidirezionale che permette il passaggio di sangue dall’atrio destro all’atrio sinistro.• Causato dalla non fusione, nel postparto, del septum secundum al septum primum.
    11. 11. PFO
    12. 12. FORAME OVALE PERVIO• Il Forame Ovale Pervio è rilevabile fino al 30-40% della popolazione adulta, sebbene sia fonte di sintomi solo in una minima percentuale di casi• Manifestazioni cliniche: - TIA/Ictus Cerebrale - Emicrania - Sindrome ortodeoxia-platipnea
    13. 13. • Fino al 20% dei pazienti con emicrania ricorrente idiopatica è rilevabile un FOP• Rapporto patogenetico: - shunt dx-sx di amine vaso-attive non neutralizzate dal letto vascolo-polmonare - tromboembolia piastrinica con rilascio di fattori vaso-attivi - ???
    14. 14. Prevalenza FOP• Autoptica 26%• Ictus ischemico criptogenetico 31%• Ictus ischemico età < 55 yr – criptogenetico 46% – Altra causa 11%• Ictus ischemico età >55 yr – criptogenetico 21% – Altra causa 15%
    15. 15. FOP ed Ictus (Meccanismo)• Embolia paradossa: – Trombo in atrio dx – Permeabilità del setto interatriale – Embolizzazione sistemica
    16. 16. Trombo indovato in PFO
    17. 17. FOP ed Ictus (Indizi)• Maggiore prevalenza di FOP• Maggiore incidenza di TVP
    18. 18. Quantification of PFO A, No shunt (<3 microbubbles). B, Small shunt (3-9 microbubbles). C, Moderate shunt (small “smoke” corresponding to 10-30 microbubbles). D, Large shunt (>30 microbubbles).
    19. 19. FOP ad alto rischio• Dimensioni maggiori• Maggiori shunts Dx>Sin• Valvola di Eustachio
    20. 20. Valvola di Eustachio
    21. 21. ASA • L’aneurisma del setto interatriale (ASA) è una deformità localizzata “sacciforme”, generalmente a livello della fossa ovale, che sporge nell’atrio destro o sinistro o in entrambi.•Porzione ridondante ed altamente mobile delsetto interatriale.
    22. 22. ETE ed ASA •Deve avere una base di almeno 15mm ed una escursione di almeno 11mm.
    23. 23. Classification of Atrial Septal Aneurysm
    24. 24. Prevalenza dell’ ASA• La prevalenza di ASA riportata negli studi TTE varia tra 0.08% e 1.2%.• Gli studi con TEE riferiscono una prevalenza tra il 2% e il 10%.• Nella popolazione pediatrica la prevalenza riportata con TTE è 0,9% - 1,7% nei bambini, 4.9% nei neonati.
    25. 25. ASA ed ICTUS• Ruolo primario: – Riscontro più frequente (TEE 15% vs 4%)• Ruolo secondario: – Spesso associato a: • Difetti del setto interatriale • Forame ovale pervio
    26. 26. POSSIBILI MECCANISMI TROMBOEMBOLICI• TROMBOSI VENOSA PERIFERICA CON EMBOLIZZAZIONE ATTRAVERSO IL FO• FORMAZIONE DI TROMBI IN SITU A LIVELLO DEL PFO E/O DELL’ASA• PARTICOLARE PROPENSIONE AD ARITMIE ATRIALI,IN PARTICOLARE FA CON TROMBOSI ATRIALE SX ED EMBOL.
    27. 27. Livello di Evidenza• Il livello di evidenza nell affermare una relazione di causa tra le fonti cardioemboliche minori ed evento ischemico cerebrale è relativamente basso.• La maggior parte dei dati finora pubblicati derivano da trials non randomizzati, spesso su pazienti non consecutivi, confrontati con dati storici o con popolazioni di controllo• Non esistono studi prospettici sufficientemente ampi per dimostrare in modo definitivo il rapporto di causa - effetto• In taluni casi non è chiaro nemmeno il meccanismo patogenetico.
    28. 28. • Marco R. Di Tullio, Ralph L. Sacco, Robert R. Sciacca, Zhezhen Jin, and Shunichi Homma – Patent Foramen Ovale and the Risk of Ischemic Stroke in a Multiethnic Population J Am Coll Cardiol 49: 797-802. Febbraio 2007
    29. 29. SCELTE TERAPEUTICHE• ANTIAGGREGANTI• ANTICOAGULANTI• CHIUSURA CHIRURGICA• CHIUSURA CON STRUMENTI AD HOC PERCUTANEI
    30. 30. Associazione PFO ASA Pazienti con associazione PFO e ASA colpiti da ictus cerebrale costituiscono un sottogruppo ad elevato rischio di recidive in cui debbono essere considerate strategie preventive alternative all’aspirina.Mas Jean-Louis N Engl J Med 2001;345:1740-1746
    31. 31. Recidive di stroke in pazienti con PFOAutore Pazienti Terapia Stroke TIAMas1995 132 ASA o ACO 1,2% 3,4% 4,4%(con ASI)Bogousslavsky 140 ASA o ACO 1,9%1996Hung 63 Transcath device 3,2%2000 (stroke + TIA)Windecker 80 Transcath device 0% 2,5%2000Dearani 91 Surgical closure 0% 4,4%1999
    32. 32. Rischio di ricorrenza annuale di Stroke in presenza di PFO (in trattamento medico) n. pazienti Stroke TIALausanne Study (Neurology 1996) 140 pt 1,9% 1,9%Mas (N Engl J Med 2001) 267pt (solo PFO) 0,6% 0,7% (PFO+ASA) 3,8% 1,3%Homma (Circulation 2002) 203 pt 6.5% 10,2%Berne Group (J Neurosurg Psych 2002) 159 pt (pz. con 1 evento) 1,8% 3,7% (pz. con + eventi) 3,6% 6,3%Homma (PICSS, JACC 2003) 44 pt 8% (PFO+ ASA)
    33. 33. Rischio di Ricorrenza annuale di Stroke dopo Occlusione Percutanea n. pazienti stroke TIAStudi precedenti 92 0% 2.0%Wahl (J Interv Cardiol 2001) 132 0% 2.0%Carminati (Ital Heart J 2001) 35 0% 0%Beiztke (J interv Cardiol 2001) 162 0% 1,6%Bruch (Circulation 2002) 66 0% 0%Braun (JACC 2002) 276 0% 1.7%Martin (Circulation 2002) 110 0.5% 0.9%Onorato (J Interv Cardiol 2003) 256 0% n.r.
    34. 34. • In pazienti giovani (<55 anni) con TIA/Ictus Cerebrale criptogenetico e FOP il rischio di ricorrenza della sintomatologia cerebrale è del 3.4-11% per anno• Il trattamento farmacologico (ASA, warfarin) non protegge completamente dalle recidive
    35. 35. “In patients aged <55 years,PFO and ASA are associatedwith ischemic stroke, andsome causality can beinferred if no other causesare identified” “closure is reasonable in patients who have had an ischemic event that is cryptogenic (particularly in young patients)”
    36. 36. CONCLUSIONI Indicazioni alla chiusura del PFO Prevenzione primaria NO dell’ictus giovanile ALLO STATO ATTUALE criptogenetico SI!Prevenzione secondaria soprattutto se sono dell’ictus giovanile presenti gli indicatori di Alto criptogenetico • AssociazioneRischio con ASA o rete di Chiari • Entità dello Shunt (>20 microbolle) • Dimensioni del Difetto (>4 mm) • >1 evento al momento della diagnosi
    37. 37. Metodica• Profilassi antibiotica – Eparinizzazione• Assistenza anestesiologica – sedazione profonda• Cannulazione percutanea vena fem. Dx• Posizionamento TEE (se possibile Eco I.C.)• Posizionamento guida angiografica in AS e quindi in VP• Avanzamento in AS di catetere tipo Mullins (8-12 F)• Rilascio del doppio disco Amplatzer (prima in AS poi in AD)• Controllo del corretto posizionamento e rilascio del device• Ricerca di eventuale shunt residuo
    38. 38. Starflex Amplatzer Helex
    39. 39. Chiusura del PFOProblematiche presenti Possibili soluzioni Non evidence Protocollo Cardiologo-Neurologo based multidisciplinare Non Centri di Riferimento Carichi di priva collaborazione interdisciplinare lavoro ottimali di rischi Curva di - Perforazione AS con guida apprendimento - Embolizzazione del device (0-2%) - protetta Embolizzazione aria (ST↑) - Aritmie (f.a.) Nuove Codifiche, Amministratori locali Costosa Regione delibere regionali
    40. 40. Conclusioni• Il trattamento percutaneo del Forame Ovale Pervio costituisce una opzione terapeutica efficace e sicura, ponendosi come valida alternativa alle terapie attualmente disponibili (farmacologica/chirurgica)• E’ necessario, però, un follow-up di maggiore durata per validare la sicurezza di questa metodica e la sua efficacia a lungo termine nel prevenire le complicanze croniche dello shunt dx-sx
    41. 41. ASA + PFO E SHUNT PARADOSSO
    42. 42. ASA + PFO E SHUNT PARADOSSO
    43. 43. ASA + PFO E SHUNT PARADOSSO
    44. 44. ASA + PFO E SHUNT PARADOSSO
    45. 45. ASA + PFO E SHUNT PARADOSSO
    46. 46. ASA + PFO E SHUNT PARADOSSO
    47. 47. ASA + PFO E SHUNT PARADOSSO
    48. 48. Linee guida terapeutiche per la prevenzione delle recidive E venti cerebrovascolari cardioembolici: – Si raccomanda l’anticoagulazione orale a lungo termine (target INR of 2.5; range, 2.0 to 3.0) per la prevenzione delle recidive in pazienti con fibrillazione orale colpiti da un recente incidente cerebrovascolare stroke o TIA (grade 1A). – L’anticoagulazione orale è utile anche nella prevenzione di recidive di stroke in pazienti con fonti cardioemboliche maggiori (ad alto rischio). – Non esistono sufficienti dati da trials clinici che confortino raccomandazioni specifiche per le fonti cardioemboliche minori ( a basso rischio). In generale si raccomanda una terapia antiaggregante orale (grade2C).Sixth ACCP Consensus Conference on Antithrombotic TherapyC HE S T 2 0 0 1 ; 1 1 9 :3 0 0 S – 3 2 0 S
    49. 49. Patologie Cardiache Potenzialmente EmbolizzantiMAGGIORI MINORIFibrillazione atriale Pervietà del forame ovaleStenosi mitralica aneurisma del SIAProtesi valvolare Placche ateromasiche dellarco aorticoInfarto miocardico recente Stenosi aortica calcificaCardiomiopatia dilatativa Calcificazioni dellanulusEndocardite infettiva mitralicoMyxoma in atrio sn Effetto contrasto spontaneo
    50. 50. patologie cardiache potenzialmente embolizzantiMAGGIORI MINORIFibrillazione atriale pervietà del forame ovalestenosi mitralica aneurisma del SIAprotesi valvolari placche ateromasiche dellarco aorticoinfarto miocardico recente stenosi aortica calcificacardiomiopatia dilatativa calcificazioni dellanulusendocardite infettiva mitralicomixoma in atrio sn effetto di contrasto spontaneo
    51. 51. Indications for Echocardiography in Patients With Neurological Events or Other Vascular Occlusive Events1. Patients of any age with abrupt 5. Patients with suspicion of embolic occlusion of a major peripheral or disease and with cerebrovascular visceral artery. disease of questionable significance. I IIa2. Younger patients (typically <45 6. Patients with a neurological event and years) with cerebrovascular events. intrinsic cerebrovascular disease of a I nature sufficient to cause the clinical event.3. Older patients (typically >45 years) with neurological events without IIb evidence of cerebrovascular disease 7. Patients for whom the results of or other obvious cause. echocardiography will not impact a I decision to institute anticoagulant4. Patients for whom a clinical therapy or otherwise alter the therapeutic decision approach to diagnosis or treatment (anticoagulation, etc) will depend on III the results of echocardiography. I
    52. 52. L‘Ecocardiografia nella Diagnosi di Fonti CardioembolicheDiagnosi con ETT Diagnosi con ETE– stenosi mitralica – pervietà del forame ovale– trombo ventricolare sin – placche ateromasiche– vegetazioni dellarco aortico– prolasso mitralico – effetto di contrasto– myxoma atriale in atrio spontaneo sn– stenosi aortica calcifica – vegetazioni– aneurisma del SIA
    53. 53. Patologie cardiache potenzialmente embolizzantiMAGGIORI MINORIFibrillazione atriale pervietà del forame ovalestenosi mitralica aneurisma del SIAprotesi valvolari placche ateromasiche dellarco aorticoinfarto miocardico recente stenosi aortica calcificacardiomiopatia dilatativa calcificazioni dellanulusendocardite infettiva mitralicomixoma in atrio sn effetto di contrasto spontaneo
    54. 54. patologie cardiache potenzialmente embolizzantiMAGGIORI MINORIFibrillazione atriale pervietà del forame ovalestenosi mitralica aneurisma del setto interatrialeprotesi valvolari placche ateromasiche dellarco aorticoinfarto miocardico recente stenosi aortica calcificacardiomiopatia dilatativa calcificazioni dellanulusendocardite infettiva mitralicomixoma in atrio sn effetto di contrasto spontaneo
    55. 55. ASA E PERFORAZIONI• TIPO A (ASA + PFO)• TIPO B (ASA + 1 DIA)• TIPO C (ASA + 2 PERFORZIONI)• TIPO D (ASA + MULTIPLE PERFORAZIONI)
    56. 56. Confronto Amplatzer device vs Chirurgia• Efficacia: 97.5 vs 100% (p< 0.006)• Complicanze maggiori: 1.6% vs 5.4% (p= 0.03)• Complicanze minori: 6.1% vs 18.8% (p= 0.001)• Reintervento: 1.1% vs 0% (p= 0.078)• Degenza: 1.0+0.3 gg vs 3.4+1.2 gg (p< 0.001)• Costo globale: =/> chirurgia• Mortalità: 0% vs 0%(Du et al., J Am Coll Cardiol 2002; Huges et al., Heart 2002)
    57. 57. Chiusura di DIA OS: Amplatzer Septal Occluder device• Efficacia: 95.7-100%• Complicanze: 0-5%• Mortalità: 0%• Shunt residuo a lungo termine: 0-3.6%
    58. 58. Starflex Amplatzer Helex
    59. 59. Tecnica di chiusura percutanea• Approccio venoso anterogrado• “Sizing” del DIA con catetere a pallone (“stretch diameter” TEE-guidato)• Scelta del “device” in funzione della morfologia e delle dimensioni del difetto
    60. 60. Trattamento Percutaneo• Gli obiettivi del trattamento percutaneo sono: - eliminare lo shunt dx-sx - irrigidire e rettilineizzare il setto interatriale• Tipi di protesi (non autocentranti): - Amplatzer PFO device - PFO Star - Cardioseal device - Helex device
    61. 61. Conclusioni (2)• Il trattamento percutaneo costituisce una opzione terapeutica efficace, versatile e sicura in molte varianti anatomiche di Difetto Interatriale OS• La conoscenza anatomico-ecocardiografica (TEE 2D/ 3D) del singolo paziente costituisce un requisito fondamentale per la scelta del tipo di device
    62. 62. FOP ed Ictus (Cautela)• Embolia paradossa: – Pressioni atriali dx > delle sinistre • cronicamente o transitoriamente• Trombo in atrio dx (sistema venoso) – Dimensioni • Microbolle (5-15micron) • Trombo Killer (1mm)
    63. 63. • Patent Foramen Ovale and the Risk of Ischemic Stroke in a Multiethnic R. Di Tullio, Ralph L. Sacco, Robert R. Sciacca, Zhezhen Jin, and Shunichi Populationnt Foramen Ovale and the Risk of Ischemic Stroke in a Multiethnic Pop • Marco R. Di Coll Cardiol 49: 797-802. Tullio, MD*,1,*, Ralph L. Sacco, MD , , Robert R. Sciacca, EngScD*, Zhezhen Jin, PhD and Shunichi Homma, MD, FACC*,2
    64. 64. • Marco R. Di Tullio, Ralph L. Sacco, Robert R. Sciacca, Zhezhen Jin, and Shunichi Homma – Patent Foramen Ovale and the Risk of Ischemic Stroke in a Multiethnic Population J Am Coll Cardiol 49: 797-802. Febbraio 2007
    65. 65. CONCLUSIONITRATTAMENTO AGGRESSIVO• PAZ. GIOVANI CON STROKE CRIPTOGENETICO E ASA + PFO• PAZ. CON CONTROINDICAZIONE ALLA TERAPIA MEDICA• PAZ. CON RICORRENZA DI EVENTI EMBOLICI IN TERAPIA MEDICA

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