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Rins - Apresentação

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Nutrição e o Rim

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Rins - Apresentação

  1. 1. NUTRIÇÃO E O RIM
  2. 2. DISCENTES: ANNE CARDIM, CÍNTIA COSTA, ELANDIA MORENO, GREICE SANTANA, LAÍS SANTOS, LARISSA CERQUEIRA, LAURA HELENA, RAFAELA LIMA, SHÂMARA LISBOA.
  3. 3. RINS  Filtrar o sangue para eliminar, através da urina, substâncias nocivas ao organismo, como amônia, ureia e ácido úrico;  Manutenção do equilíbrio de eletrólitos no corpo, como sódio, potássio, cálcio, magnésio, fósforo, bicarbonato etc;  Controle do nível de água do corpo;  Regulação do equilíbrio ácido-básico; http://drauziovarella.com.br/corpo-humano/rim/ http://www.uff.br/fisiovet/Fisiologia_Renal.pdf
  4. 4. RINS  Excreção de substâncias exógenas, como medicações;  Produção de hormônios, como aldosterona e prostaglandinas.  Sintetização de hormônios e enzimas (eritropoetina; 1,25 diidrovitamina D, renina, etc)  Degradação e catabolismo de hormônios ( insulina, glucagon, paratormônio, hormônio do crescimento).
  5. 5. Insuficiência Renal • Perda das funções dos rins, • Podendo ser aguda ou crônica. Insuficiência Renal • Redução rápida da função dos rins, • Resultando na inabilidade de os rins exercerem suas funções básicas. Insuficiência renal aguda • Perda lenta, progressiva e irreversível das funções renais. Insuficiência renal crônica Glomerulonefrites http://www.sbn.org.br/publico/insuficiencia-renal • Grupo de doenças inflamatórias dos rins, especificadamente do glomérulo.
  6. 6. Glomerulonefrites  Pós-estreptocócica  Por IgA  Membrano proliferativa  Por lesões mínimas  Focal e segmentar  Membranosa  Lúpus Eritematoso Sistêmico  Sistêmicas necrotizantes  Púrpura de Henoch- Schonlein  Neoplasias  Doenças Hepáticas  Doenças Infecciosas Glomerulonefrite primária: Glomerulonefrite secundária :
  7. 7. Glomerulonefrites  Consequências: • Proteinúria • Hematúria • Retenção de sódio • Queda da FG • Hipoalbuminemia • Dislipidemia • Edema
  8. 8. Apresentações clínicas  Síndrome Nefrótica: Definida como proteinúria de 24h acima de 3,5g/1,73m2 acompanhada de hipoalbuminemia, hipercolesterolemia e edema.  Síndrome Nefrítica: Descrita como o aparecimento súbito de edema, hipertensão arterial e hematúria.  Síndromes não nefrítica e não nefrótica: casos de glomerulonefrites que não se enquadram nos anteriores.
  9. 9. Síndrome Nefrótica  Objetivo da terapia nutricional • Compensar a desnutrição protéica; • Prevenir o catabolismo protéico; • Diminuir o ritmo de progressão da nefropatia; • Diminuir a perda de proteína da urina; • Favorecer a reposição de albumina e de outras proteínas perdidas do plasma, corrigindo a hipovolemia e o edema; • Manter o equilíbrio H/E • Minimizar os efeitos do metabolismo lipídico alterado;
  10. 10. Recomendações nutricionais- síndrome nefrótica Calorias Adulto 30-35Kcal Criança 100-150Kcal Proteínas *Se a perda proteica for > 3g/dia + á dieta 1g de proteína p/ cada grama excretado. (Cuparri, 2013) Adultos 0,8-1,0g/Kg/dia ** Crianças 1,0-2,0g/Kg/dia Lipídios Lipídios totais < 30% das calorias Gordura saturada < 10% Gorduras poliinsaturadas ≤ 10% Gorduras monoinsaturadas 10-15% Carboidratos 45%-60% Sódio Até 3g de sal /dia Líquidos Restrição de 0,5ml/Kcal - somente em casos de edema grave e/ou quando a restrição de sódio não for suficiente para normalizar os sintomas ou na presença de hiponatremia.
  11. 11. Síndrome Nefrítica  Objetivo nutricional • Minimizar a produção de uréia e produtos nitrogenados; • Prevenir o edema e controlar a hipertensão; • Restaurar o estado nutricional;
  12. 12. Síndrome Urêmica  Manifestação da IR descompensada.  Causa: certas substâncias, normalmente excretadas na urina, são retidas na circulação.  Sintomas: fadiga, insônia, tremores, cefaléia, irritabilidade, anorexia, náuseas, vômitos, sangramentos digestivos, arritmia, pericardite, edemas, dentre outros.  Os sintomas são causados por uma ou mais substâncias dialisáveis: uréia, guanidina, fosfatos orgânicos, ácido úrico e amônia.
  13. 13. (Stenvinkel. Blood Purif. 2001; Pecoits-Filho et al. Jornal Brasileiro de Nefrologia. 2002) SÍNDROME MIA
  14. 14. SÍNDROME MIA  Vários estudos têm demonstrado uma elevada prevalência de pacientes em HD com níveis elevados de marcadores inflamatórios.
  15. 15. Insuficiência Renal Aguda  Redução aguda da função renal em horas ou dias;  Diminuição do ritmo de filtração glomerular;  Acúmulo de substâncias nitrogenadas (ureia e creatinina);  Acompanhada ou não da diminuição da diurese;  Alterações hormonais  deficiência de eritropoetina e de vitamina D;  Disfunções no controle do equilíbrio hidro-eletrolítico e ácido-básico.
  16. 16. Insuficiência Renal Aguda (IRA)  Pré-renal (antes dos rins)  redução do fluxo sanguíneo para os rins;  Renal (nos rins): distúrbios que alteram as estruturas dos rins;  Pós renal (depois dos rins): distúrbios que interferem na eliminação de urina pelos rins.
  17. 17. Insuficiência Renal Aguda (IRA) http://projetodiretrizes.org.br/projeto_diretrizes/068.pdf http://revista.fmrp.usp.br/2003/36n2e4/16insuficiencia_renal_aguda.pdf CAUSAS  Pré-renal:  Hipovolemia;  Diminuição do débito cardíaco;  Vasodilatação periférica;  Vasoconstricção renal;  Drogas.  Pós-renal:  Obstrução bilateral dos ureteres;  Obstrução em bexiga  Renal:  Hemodinâmicas (isquêmicas);  Nefrotóxicas;  Doenças glomerulares e vasculares;  Nefrite intersticial aguda
  18. 18. Insuficiência Renal Aguda (IRA) SBN, 2007
  19. 19. Insuficiência Renal Aguda (IRA)  CLASSIFICAÇÃO DA IRA QUANTO A DIURESE: • Anúrica total: 0-20 ml/dia • Anúrica: 20 a 100 ml /dia • Oligúrica: 101 a 400 ml /dia • Não-oligúrica: 401 a 1200 ml/dia • Poliúrica: 1201 a 4000 ml/dia • Hiperpoliúrica:> 4000 m SBN, 2007
  20. 20. Insuficiência Renal Aguda (IRA)  EXAME FÍSICO: • Sinais de hipovolemia e hipotensão arterial ou sinais de obstrução do trato urinário IRA pré ou pós-renal; • Dispneia, ortopnéia, edema, turgência jugular e estertoração pulmonar  hipervolêmia; • Fraqueza muscular ou paralisia ascendente  hiperpotassemia. SBN, 2007
  21. 21. Insuficiência Renal Aguda (IRA)  No Sangue:  Elevação (uréia, creatinina, ácido úrico;  Acidose metabólica;  Hipo ou hipernatremia;  Hiperpotassemia;  Hipo ou hipercalcemia;  Hiperfosfatemia;  Anemia normocítica e normocrômica; DIAGNÓSTICO LABORATORIAL  Na Urina:  Avaliação de osmolalidade, sódio, creatinina, uréia e sedimento urinário  Exames de Imagem:  ultra-sonografia com doppler.  Biópsia renal. SBN, 2007
  22. 22. IRA - Alterações metabólicas  Gasto energético: • Dependente da doença de base. • Hipometabolismo urêmico: - Rins: 8% do gasto energético  Metabolismo proteico: • Dependente da patologia de base. • Mediadores inflamatórios (IL, TNF-α) > proteólise muscular • Uremia > déficit da ação da insulina > prejuízo no metabolismo da glicose e na síntese proteica. • Catecolaminas, glucágon, corticosteróides, acidose metabólica, hemodiálise > hipercatabolismo > ↓massa magra. http://www.projetodiretrizes.org.br/9_volume/terapia_nutricional_no_paciente_com_injuria_renal_aguda.pdf
  23. 23. IRA - Alterações metabólicas  Metabolismo dos carboidratos: • ↑gliconeogênese hepática > hiperglicemia • Metabólitos tóxicos > resistência à insulina • Resistência à insulina (defeito intracelular) > hiperglicemia  Metabolismo dos lipídeos: • Alteração da lipólise • ↑ TG, CT e ↓HDL-c • Lipase lipoprotéica periférica e lipase triglicerídeo-hepática: < 50% da atividade  Eletrólitos: • Alteração influenciada pela doença de base e pela ↓excreção renal. • ↑ K e P: eletrólitos intracelulares (proteólise). • ↓ Ca: ↑P e resistência à ação do hormônio da paratireóide1 http://www.projetodiretrizes.org.br/9_volume/terapia_nutricional_no_paciente_com_injuria_renal_aguda.pdf
  24. 24. IRA – Terapia dialítica (indicações)  Uremia  ↑ K+ : > 5,5 mEq/L com alterações ao ECG ou > 6,5 mEq/L  Hipervolemia: edema periférico, derrames pleural e pericárdico, ascite, HAS e ICC.  Acidose metabólica grave.  ↓ ou ↑ Na  ↓ ou ↑ Ca  ↑ Mg - Hiperuricemia  ICC refratária  Hipotermia  Intoxicação exógena  Hemorragias devido a distúrbios plaquetários http://www.projetodiretrizes.org.br/9_volume/terapia_nutricional_no_paciente_com_injuria_renal_aguda.pdf
  25. 25. IRA – Objetivo nutricional  Tratar a doença de base;  Manter o estado nutricional e metabólico;  Manter o equilíbrio hidroeletrolítico, ácido básico e mineral;  ↓Acúmulo de toxinas urêmicas: ureia, creatinina, amônia, ácido fosfórico, ácido úrico;  Melhorar a sintomatologia (principalmente anorexia);  Prevenir dano renal adicional;  Auxiliar na recuperação da função renal, se possível;  Contribuir para aumentar a sobrevida e melhorar a qualidade de vida. http://www.projetodiretrizes.org.br/9_volume/terapia_nutricional_no_paciente_com_injuria_renal_aguda.pdf
  26. 26. Recomendações nutricionais Energia (kcal/kg de peso atual ou ideal, em caso de obesidade) Estresse leve: 30-35 Estresse moderado: 25-30 Estresse grave: 20-25 Proteínas (g/kg de peso atual ou ideal) ou aminoácidos essenciais e não-essenciais Estresse leve: 0,6-1,0 Estresse moderado, com terapia de reposição renal: 1,0-1,5 Estresse grave, com terapia de reposição renal: 1,3-1,8 Carboidratos (g/kg de peso atual ou ideal) 3-5 (máximo 7) ou 45%-60% Lipídios (g/kg de peso atual ou ideal) 0,8-1,2 ou 20% (sepse) – 35% Líquido (mL) 500-750 + diurese de 24h + outras perdas ( ex: dreno, vômito, fistulas) http://www.projetodiretrizes.org.br/9_volume/terapia_nutricional_no_paciente_com_injuria_renal_aguda.pdf
  27. 27. IRA – Recomendações nutricionais  Excesso de vitamina C pode aumentar risco de oxalose secundária, Recomendação: 60 a 100mg/dia.  Demais vitaminas hidrossolúveis: de acordo com as DRIs.  Cálcio e Magnésio: perda aumenta durante TRR contínua. Suplementação conforme monitoramento sérico.  Zinco, cobre, selênio e Tiamina: em caso de TRR contínua, recomenda-se, pelo menos o dobro das DRIs. SBNPE/SBCM/ABN, 2001
  28. 28. Doença renal crônica (DRC)  Perda lenta, progressiva e irreversível das funções renais(exócrina e endócrina);  Lesão do parênquima presente por um período igual ou superior a três meses, definida por anormalidades estruturais ou funcionais do rim, com ou sem diminuição da TFG  TFG < 60 mL/min/1,73 m² por um período igual ou superior a três meses, com ou sem lesão renal.  Comprometimento de essencialmente todos os outros órgãos do organismo. http://www.sbn.org.br/publico/insuficiencia-renal http://www.abcdasaude.com.br/nefrologia/doenca-renal-cronica
  29. 29. Doença renal crônica (DRC) ESTADIAMENTO DA DRC ESTADIO FILTRAÇÃO GLOMERULAR (ml/min) GRAU DE INSUFICIÊNCIA RENAL 0 >90 Grupos de risco para DRC Ausência de lesão renal 1 >90 Lesão renal com função renal normal 2 60-89 IR leve ou funcional 3 30-59 IR moderada ou laboratorial 4 15-29 IR severa ou clínica 5 <15 IR terminal ou dialítica http://www.abcdasaude.com.br/nefrologia/doenca-renal-cronica
  30. 30. Doença renal crônica (DRC) http://www.abcdasaude.com.br/nefrologia/doenca-renal-cronica
  31. 31. Doença renal crônica (DRC) FATORES DE RISCO http://www.sbn.org.br/publico/insuficiencia-renal http://www.abcdasaude.com.br/nefrologia/doenca-renal-cronica CAUSAS  Hipertensão Arterial;  Diabetes;  Glomerulonefrites;  Obstruções (pedras nos rins, tumores);  Infecções nos rins.  Diabetes;  Pressão alta;  Pessoas com doença renal na família;  Idosos;  Pessoas com doenças cardiovasculares. COMPLICAÇÕES  Anemia;  Acidose metabólica;  Desnutrição  Alteração do metabolismo de cálcio e fósforo  Proteinúria;  Hiperlipidemia;  Síndrome Urêmica
  32. 32. DRC- Exames bioquímicos  Albumina e Pré - albumina • Ausência de disfunção hepática • Ausência de inflamação ->necessidade da dosagem de Proteína C Reativa  Uréia sérica e creatinina  Adequação dialítica • Albumina < 4 mg/dl • Pré-albumina 30mg/dl • Uréia < 130 mg/dl * (SUS) • Creatinina < 7 mg/dl *(SUS)
  33. 33. DRC – Alterações metabólicas  Acidose metabólica: • Mais frequente nos estágios 4 e 5 da DRC. • Aumento da excreção de amônia pelos néfrons remanescentes. • Progressão da lesão: diminuição da reabsorção tubular de bicarbonato e excreção de hidrogênio. • Ativa a via metabólica proteasoma-ubiquitina  estimula a degradação de aminoácidos redução da massa muscular. • Promove a desnutrição e o catabolismo proteico. http://www.abcdasaude.com.br/nefrologia/doenca-renal-cronica
  34. 34. DRC – Alterações metabólicas  Doença Cardiovascular: • Principal causa de morte em pacientes com DRC. • Fatores de Risco: DM, HAS, dislipidemia, obesidade, sedentarismo, hiper-homocisteinemia, inflamação crônica, hiperparatireoidismo secundário, hiperfosfatemia e aumento do estresse oxidativo.  Osteodistrofia Renal: • Associada a uremia: alterações específicas dos mecanismos de remodelação óssea. • Osteíte fibrosa; Doença óssea adinâmica; Osteomalácia. http://www.abcdasaude.com.br/nefrologia/doenca-renal-cronica
  35. 35. DRC – Alterações metabólicas  Metabolismo de Insulina: • Resistência à insulina. • Redução na secreção pancreática de insulina. • Rins: Depuração de 25 a 40% de insulina. ↓ Dose de insulina em pacientes com DM e DRC.  Perfil lipídico: • Deficiência de insulina ou a resistência a sua ação + inibidores de atividade no plasma urêmico. • Redução da disponibilidade da lipase- lipoproteíca. • Retardo no catabolismo das lipoproteínas ricas em triglicerídeos. • Aumento de VLDL e IDL. Redução de HDL (Dislipidemia). http://www.abcdasaude.com.br/nefrologia/doenca-renal-cronica
  36. 36. DRC – Alterações metabólicas  Anemia Normocítica e Normocrômica: • Rim: produção de 90% de Eritropoetina → maturação das hemácias . • Toxinas urêmicas: Inibem a eritropoetina; reduz o tempo de vida dos eritrócitos; tendem ao sangramento.  Trato gastrintestinal: • Anorexia, náuseas, vômitos, e em algumas situações, diarréia. • Repercussões sobre o EN. http://www.abcdasaude.com.br/nefrologia/doenca-renal-cronica
  37. 37. DRC – Terapia Nutricional  Reduzir a toxicidade urêmica;  Retardar a progressão da doença renal;  Assegurar um estado nutricional adequado ao paciente;  Prevenir e corrigir as alterações metabólicas;  Prevenir as doenças cardiovasculares;  Melhorar a qualidade de vida do paciente. http://www.projetodiretrizes.org.br/9_volume/terapia_nutricional_no_paciente_com_injuria_renal_aguda.pdf
  38. 38. DRC - Fase Não dialítica Energia (kcal/kg de peso atual ou ideal, em caso de obesidade ou muito baixo peso) < 60 anos: 35Kcal/Kg/dia ≥ 60 anos: 30 a 35Kcal/Kg/dia Proteínas (g/kg de peso atual) 0,6-0,8 com 60% de proteína de alto valor biológico. IRC discreta TFG > 60 (70)ml/min. Não é recomendado redução da ingestão protéica, exceto quando há sinais de progressão da doença. Carboidratos 50-60% (60% na forma de polissacarídeos e 40% na forma de dissacarídeos ) Lipídios Totais < 30% Gordura saturada < 10% Gorduras poli-insaturadas ≤ 10% Gorduras monoinsaturadas 10-15% Colesterol < 300mg/dia Fósforo (mg) Em torno de 800, ou 10 a 2 mg/kg Cálcio (mg) Individualizado para cálcio, fósforo e *PHT séricos: 1000-1200 Sódio (mg) 1000 - 2300 Potássio (mg) Individualizado, geralmente não restrito, ou restrição de 1000-3000
  39. 39. DRC - Fase dialítica  Hemodiálise • Ocorre 3 vezes por semana (dias alternados) e durante 4 horas/sessão. • Consiste na remoção do líquido e substâncias tóxicas do sangue como se fosse um rim artificial. • Processo de filtragem e depuração de substâncias como a ureia, creatinina, potássio, sódio. • Feita com a ajuda de um dialisador (capilar ou filtro)  conjunto de pequenos tubos. • Parte do sangue é retirado, passa através da linha arterial do dialisador onde o sangue é filtrado e retorna ao paciente pela linha venosa. • O filtro retira as toxinas e as substâncias em excesso, e devolve o sangue limpo para o paciente. http://www.abcdasaude.com.br/nefrologia/doenca-renal-cronica
  40. 40. DRC - Fase dialítica  Dialise peritoneal: • Aproveita o revestimento interior do abdômen, chamado membrana peritoneal, para filtrar o sangue. • O objetivo é o mesmo da hemodiálise, tirar o excesso de água e as substâncias que não vão mais ser aproveitadas pelo corpo e que deveriam ser eliminadas pela urina. http://www.abcdasaude.com.br/nefrologia/doenca-renal-cronica
  41. 41. AVALIAÇÃO NUTRICIONAL NA DRC  Não existe um protocolo ideal para diagnosticar a desnutrição em pacientes renais.  Não existe uma única determinação para avaliação do estado nutricional.  Muitos índices, cada um representando uma categoria específica, são utilizados de maneira independente e depois são avaliados em conjunto. (RIELLA E MARTINS, 2001
  42. 42. Gasto energético - HD  No geral, o gasto energético de repouso dos pacientes em HD, considerando dias com e sem diálise, teve aumento adicional de 8 a 16%, comparado com os indivíduos normais.  Autores já afirmam que a cada unidade de aumento do IMC acima de 27,5Kg/m2 , o risco relativo de morte foi 30% melhor.  A obesidade, não pode ser recomendada para os pacientes em HD. Porém, um IMC mais próximo do limite superior de normalidade pode trazer benefícios a esta população.
  43. 43. DRC -Recomendações nutricionais Riela e Martins. Nutrição e o RIM, 2001 TRATAMENTO CONSERVADOR HEMODIALISE DIALISE PERITONEAL VET (Kcal/kg) <60 anos:35 >60 anos: 30 Estáveis:32 – 38 Excesso:25-30 DEP: 35-40 > 60 anos: 30 Estáveis: 25 – 35 Excesso: 20 – 25 DEP: 35 – 50 > 60 anos:30-35 PTN (g/kg) TFG > 60mL/min: 0,8g-1,0g/kg TFG 30-60mL/min: 0,6-0,8g/kg *DM descompensada: 0,8-1,0g/kg TFG < 30mL/min: 0,6 ou 0,3 + cetoácidos Estáveis: 1,2 DEP: 1,2 - 1,4 Estáveis:1,2 - 1,3 DEP ou peritonite: 1,4 – 1.6 CHO (%) 50 – 60% *complexos - 35% LIP (%) 25-35% <7% saturada <10% polinsaturada 20% monoinsaturada - - Líquidos • 500ML + volume urinário de 24h, • Febre e diarreia: 700- 800ml + volume urinário de 24h. • Anúricos, máximo 1000mldia
  44. 44. DRC - Fase dialítica  Dialise Peritoneal (solução de dialise) • São veiculadas em bolsas plásticas de 2l, 2,5l ou 6l. • Sua composição pode variar de acordo com a concentração de glicose (1,5%, 2,5% e 4,25%). Onde a glicose é o agente osmótico mais importante. Ph 5,5. Temperatura de 37º C.  ABSORÇÃO DE GLICOSE • Concentração média de glicose na solução: 1,5% 6,05g/L 2,5% 17,35g/L 4,25% 37,125g/L
  45. 45. DRC – Recomendações nutricionais  Ferro: 200mg, associada a EPO.  Zinco: 12 – 15mg/dia, para melhora da disgeusia.  Sódio: 2-2,3g/dia a depender do individuo e do nível de função renal residual.  Potássio: 1000-3000mg/dia Na IRC os rins reduzem a capacidade de excretar potássio e as perdas na diálise não são proporcionais a ingestão.  Cálcio: 1000-1500mg/dia.  Fósforo: 800-1200mg/dia .  Vitaminas hidrossolúveis( vitamina B12, B6 e ácido fólico) deficiência associada com níveis séricos elevados de homocisteína  potente agente aterosclerótico.  Vitaminas lipossolúveis: não requerem suplementação  exceto a vitamina D, com indicação individualizada de acordo com os níveis sanguíneos de cálcio e fósforo.  Fibras: 20-25g/dia.
  46. 46. Interpretação de exames  Função Renal
  47. 47. Interpretação de exames  Eletrólitos
  48. 48. Interpretação de exames
  49. 49. Interpretação de exames
  50. 50. Interpretação de exames  Indicadores hiperalimentação
  51. 51. Interpretação de exames
  52. 52. DRC – Terapia nutricional  Dieta hipoproteica suplementada com cetoácidos: • Reduz sintomas uremicos; • Mantem o balanço nitrogenado; • Aumenta os níveis séricos de cálcio; • Reduz os níveis séricos de fosforo; • Melhoram acidose metabólica; • Diminui o catabolismo proteica; • Dieta hipoproeteica ( 0,3g/Kg/dia).
  53. 53. Orientações nutricionais para o paciente DRC:  Reduzir consumo de alimentos ricos em sódio por causa da retenção hídrica e o aumento da pressão arterial, tais como os alimentos industrializados.  Reduzir ingestão de alimentos fontes de potássio tais como Abacate, banana prata, melão, batatas, beterraba, cenoura, couve, espinafre, feijão, mandioca, tomate, uva.  Cozinhar as verduras, pois reduz a quantidade de potássio desses alimentos, não reutilizar a água usada nesse processo.
  54. 54. Orientações nutricionais para o paciente DRC:  Reduzir ingestão de alimentos fontes de fósforo pois este nutriente causa diminuição do cálcio. Tais como amendoim, amêndoas, castanhas, chocolate, coco.  Consumir alimentos fontes de ferro para evitar a anemia. Como: carne bovina, frango, peixe, feijão, lentilha, ervilha.  Não consumir carambola, possui uma substancia tóxica que pode levar a morte em pacientes renais crônicos, já que não consegue ser excretada pela urina.
  55. 55. Orientações nutricionais para o paciente DRC:  Regular consumo de alimentos fontes de vitamina B6, B12 e ácido fólico para evitar a aterosclerose e evitar a anemia. Como: Carnes, cereais integrais (arroz, pão...), feijão, melancia, entre outros.  Consumo controlado de alimentos fontes de cálcio tais como leite e derivados pois são fontes de potássio e fósforo.  Regular a ingestão de fibras a fim de evitar a obstipação. Fontes: feijão, lentilha, aveia, frutas com bagaço.
  56. 56. REFERÊNCIAS BIBLIOGRAFICAS  Martins C, Riella MC. Nutrição e o rim. Rio de Janeiro: Editora Guanabara Koogan, 2001.  Martins C, Cuppari L, Avesani C, Gusmão-Sena, MHL. Terapia Nutricional para Pacientes na Fase Não Dialítica da Doença Renal. Diretrizes Brasileiras para Terapia Nutricional. Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral. 2011.  Avesani CM, Pereira AML, Cuppari L. Doença Renal Crônica. In: Cuppari L. Nutrição nas Doenças Crônicas não Transmissíveis. São Paulo: Manole, 2009.

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