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Ppt esteroides

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Glucocorticoides

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Ppt esteroides

  1. 1. FARMACOLOGÍA DE LOSFARMACOLOGÍA DE LOS CORTICOSTEROIDESCORTICOSTEROIDES DRA MARTINEZ
  2. 2. GENERALIDADESGENERALIDADES
  3. 3. Acciones farmacologicas Inhibicion : •Produccion de citokinas proinflamatorias como interleukina (IL) 2,3,5,6,8,12 TNF alfa, IFN gamma ,GM-CSF •Acumulacion de macrofagos y neutrofilos en focos inflamatorios •Sintesis y liberacion de autacoides y enzimas lisosomales en reacciones de fase aguda •Degranulacion y respuesta de mastocitos Ig E •Expancion clonal y citotoxicidad mediada por celulas T
  4. 4. FARMACO POTENCIA RELATIVA (HIDROCORTISONA) DOSIS EQUIVALENTE F.Orales Hidrocortisona 1 20 mg Cortisona 0.8 25 mg Prednisolona 4 5 mg Prednisona 4 5 mg 6 alfa Metilprednisolona 5 4 mg Triamcinolona 5 4 mg Dexametasona 25 0.75 mg Betametasona 25 0.75 mg F.Inhalados Budesonida 3750 400 mcg Fluticasona 7200 200 mcg Mometasona 8800 200/400 mcg Des_ciclesonida 4800 320 mcg Beclometasona (BDP/ BMP) 2100/5400 400 mcg
  5. 5. Genéricos Act. Glucocorticoide Act. Mineralocorticoide CORTICOIDES SISTÉMICOS Hidrocortisona 1 Media Cortisona 0.8 Media Prednisona 4 Baja Prednisolona 4 Baja Metilprednisolona 5 Nula Triamcinolona 5 Nula Parametasona 10 Nula Dexametasona 25 Nula Betametasona 25-30 Nula Fludrocortisona 10 Alta CORTICOIDES TÓPICOS Débil Hidrocortisona 1%, 2.5% Fluocortina 0.75% Intermedia Clobetasona, butirato 0.05% Flumetasona 0.02% Fluocinolona, acetónido 0.01% Triamcinolona 0.04% Alta Betametasona, valerato 0.1% Betametasona, dipropionato 0.05% Beclometasona, dipropionato 0.025% Budesonido 0.025% Diflucortolona 0.1% Fluclorolona, acetónido 0.025% Fluocinonido 0.05% Fluocortolona, monohidrato 0.2% Metilprednisolona 0.1% Mometasona 0.1% MuyAlta Clobetasol 0.05% Diflorasona 0.05% Diflucortolona, acetónido 0.2% Hialcinónido 0.1% Halometasona 0.05% Tabla que indica la actividad de los principales corticosteroides
  6. 6. DOSIS ESQUEMA Baja <7.5 mg de prednisona o equivalente por dia Media >7.5 mg < 30 mg de prednisona o equivalente por dia Alta >30 mg < 100 mg de prednisona o equivalente por dia Muy alta >100 mg de prednisona o equivalente por dia Terapia en pulsos >500 mg de prednisona o equivalente por dia PREDNISONA
  7. 7. Supresion farmacologia ? Debilidad y fatiga. Dolor abdominal Mialgias y/o artralgias Deseo incontrolable de consumir sal Cefalea Alteraciones en la memoria Signos: Hipotensión (postural) Taquicardia Fiebre Amenorrea Intolerancia al frío Diarrea
  8. 8. Problemas clínicos: Inestabilidad hemodinámica Astenia con hiperdinamia o hipodinamia Proceso inflamatorio de origen incierto Disfunción multiorgánica Hipoglucemia Alteraciones en los exámenes de laboratorio: Hiponatremia Hiperkalemia Hipoglucemia Eosinofilia
  9. 9. USOS TERAPÉUTICOS
  10. 10. CORTICOSTEROIDESCORTICOSTEROIDES Efectos fisiológicos: Alteraciones del metabolismo de hidratos de carbono, proteínas y lípidos; conservación del equlibrio hidroelectrolítico; intervención en el funcionamiento de los sistemas cardiovascular e inmunitario, riñones, músculo estriado, endocrino y nervioso.
  11. 11. CORTICOSTEROIDESCORTICOSTEROIDES Glucocorticoides: • Regulan el metabolismo de los carbohidratos, proteinas y lípidos. Tienen propiedades antinflamatorias Mineralocorticoides: • Regulan el metabolismo hidrosalino. Pobre efecto antinflamatorio.
  12. 12. EFECTOS FISIOLÓGICOSEFECTOS FISIOLÓGICOS Glucocorticoides • Carbohidratos y proteínas: • Incremento en la gluconeogénesis hepática. • Disminución del consumo de glucosa en los tejidos periféricos. Respuesta : • Aumento de lipolisis y proteolisis. Complicaciones : 1.Estrias troficas en la piel 2.Retardo en la cicatrizacion 3.Perdida de masa muscular
  13. 13. EFECTOS FISIOLÓGICOSEFECTOS FISIOLÓGICOS Glucocorticoides • Metabolismo lipidico: • Facilitan efecto lipolitico de las catecolaminas(acidos grasos libres) • Obesidad centripeda : Espalda ,abdomen y cara • Promueven el crecimiento adiposo troncal
  14. 14. EFECTOS FISIOLÓGICOSEFECTOS FISIOLÓGICOS Calcio: • Disminuye su absorción intestinal y aumenta su pérdida renal • Inhiben osteoblastos e inducen apoptosis: • Osteoporosis. Cardiovascular: • Aumento del remodelamiento. • Aumento de respuesta a vasopresores. • Hipertensión y cardiomiopatía: Incremento de la produccion hepatica de angiotensinogeno Efectos mineralocorticoides
  15. 15. EFECTOS FISIOLÓGICOSEFECTOS FISIOLÓGICOS Muscular: • Debilidad fatiga y miopatía. Sistema nervioso central: Atrofia de zonas cerebrales HIPOCAMPO es reversible • Estado de ánimo, afecto y comportamiento. • Euforia, insomnio, fatiga, hiperactividad motora, ansiedad, sicosis y depresión.
  16. 16. EFECTOS FISIOLÓGICOSEFECTOS FISIOLÓGICOS Gastrointestinal: •Inhiben sintesis de prostaglandinas •Atenuan la produccion de moco gastrico •Reducen la capacidad de cicatrizacion •Retraso en el crecimiento •Favorecen a la maduracion de condocritos •Cierre prematuro del cartilago •Inhibicion de somatotrofina •Retardo ponderal
  17. 17. EFECTOS FISIOLÓGICOSEFECTOS FISIOLÓGICOS Sistema hematopoyético: • Aumento en la producción de eritrocitos Eleva hematocrito Eleva hemoglobina HIPERVISCOSIDAD SANGUINEA • Aumenta conteo de neutrófilos por liberación de la médula ósea. • Disminuye el conteo de glóbulos blancos (linfocitos, eosinófilos, basófilos y monocitos) RETENCION MEDULAR REDISTRIBUCION APOPTOSIS
  18. 18. EFECTOS ADVERSOSEFECTOS ADVERSOS
  19. 19. EFECTOSEFECTOS SECUNDARIOSSECUNDARIOS POR RETIRO SÚBITO • Insuficiencia suprarrenal • Retiro súbito luego de dosis altas (>80mg de cortisol) por tiempo prolongado (> a 2 - 3 semanas). Con dosis menores el riesgo es variable, pero menor (factor individual) • Pacientes con Cushing • Recuperación tarda semanas a meses (individual)
  20. 20. EFECTOSEFECTOS SECUNDARIOSSECUNDARIOS POR EXCESO • Sindrome de Cushing: • Se desarrolla luego de varios meses de recibir dosis altas. • Hirsutismo, acné, estrias, aumento de peso, perdida de masa muscular, redistribución de la grasa.
  21. 21. EFECTOSEFECTOS SECUNDARIOSSECUNDARIOS POR EXCESO • Retención de líquidos: • Hipokalemia y alcalosis • Hipertensión • Hiperglicemia y glucosuria • Incremento en el riesgo de infecciones
  22. 22. EFECTOSEFECTOS SECUNDARIOSSECUNDARIOS POR EXCESO • Riesgo de ulcera péptica • Combinación con AINES • Deterioro en la cicatrización • Miopatía: • Recuperación lenta e incompleta
  23. 23. EFECTOSEFECTOS SECUNDARIOSSECUNDARIOS POR EXCESO • Transtornos psiquiatricos: • La Psicosis por esteroides amerita el retiro súbito de estos • Cataratas: • Irreversibles • Retardo del crecimiento en los niños: • Cierre de discos de crecimiento, disminución de la síntesis de colágeno
  24. 24. EFECTOSEFECTOS SECUNDARIOSSECUNDARIOS POR EXCESO • Osteoporosis: • Se desarrolla en los primeros 6 meses de uso • Lleva a fracturas patológicas (columna y cadera) • Inhibición de los osteoblastos, deficit de esteroides sexuales, disminución de la absorción intestinal de calcio y aumento en la excreción renal
  25. 25. EFECTOSEFECTOS SECUNDARIOSSECUNDARIOS COMO MINIMIZARLOS: • Realizar ejercicio (miopatia, osteoporosis) • Control dietario (aumento de peso) • Vigilar aparición de úlceras y evitar combinaciones con AINES por periodos prolongados • Usar por tiempo y las dosis mínimas efectivas
  26. 26. CÓMO RETIRARCÓMO RETIRAR Esquema según dosis: • Si PDN >40 mg/día: 5 mg cada 2 semanas • Si PDN 20 – 40 mg/dia: 2.5 mg cada 2 semanas • Si PDN <20 mg/día: 1mg cada 2 semanas
  27. 27. FORMAS DE USOFORMAS DE USO Uso agudo de altas dosis • Enfermedades graves: deficiencia suprarrenal descompensada, shock anafiláctico, nefritis lúpica, asma descompensada • Altas dosis, por corto tiempo (<2 semanas) • No supresión del eje
  28. 28. FORMAS DE USOFORMAS DE USO Uso IV en bolo (pulsos) • Ataque agudo de asma • Nefritis lúpica • Shock anafiláctico • Prevención de rechazo en transplante
  29. 29. ALBENDAZOLcorticoides reducen el metabolusmo del antiparasitario favoreciendo toxicidad gi y hepatica ANDROGENOS disminuye sintesis hepatica de cgb ANTIACIDOS REDUCEN LA ABSORCION DE CORTICOESTEROIDES AZOLES ANTIFUNGICOS Y MACROLIDOS POTENTES INHIBIDORES DEL CITOCROMO p450 y aumentan los niveles de los glucocorticoides BARBITURICOS inductores del CYP3A4 al aumentar el catabolismo reducen el efecto de los glucocorticoides ESTROGENOS disminuye la sintesis hepatica gestagenos y acos la progesterona reduce el catabolismo de los esteroides potencia toxicidad HORMONAS TIROIDEAS aceleran el catabolismo de los glucocorticoides lleva a perdida de la eficacia QUINOLONAS RUPTURA TENDINOSA EN PACIENTES ANCIANOS SE DESCONOCE MECANISMO DIURETICOS DE ASA Y TIAZIDICOS AUMENTAN LA EXCRESION DE ( K )POTENCIANDO LA HIPOKALEMIA INSULINA Y ANTIDIABETICOS ORALES LOS GLUCOCORTICOIDES INCREMENTAN SU REQUERIMIENTO DIARIO INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
  30. 30. Absolutas: epilepsia psicosis o su antecedente tromboembolismo reciente glaucoma miastenia gravis diabetes mellitus descompensada o complicada. Relativas: osteoporosis embarazo y lactancia CONTRAINDICACIONES

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