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Enfermedad de addison

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Enfermedad Autoinmune - Addison

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Enfermedad de addison

  1. 1. Enfermedad de Addison<br />Christian Jimenez <br />
  2. 2. Historia.<br />En 1855 sir Thomas Addison, en el Guy’s Hospital de Londres, publico una monografía titulada “Efectos locales y generales de la enfermedad de la cápsula suprarrenal”, en la que estudiaba un grupo de pacientes que tenían en común una clínica de síndrome constitucional con hipotensión, melanodermia, nauseas y vómitos. <br />Lo que en realidad describió fue una etiología concreta de la enfermedad, la adrenalitis tuberculosa; sin embargo, realizó una descripción de la misma casi tan fidedigna como la que podemos encontrar hoy día en los textos de medicina modernos<br />
  3. 3. Glándulas Suprarrenales<br />Localizados en la parte superior de cada riñón<br />Conforman una parte externa (corteza) y una interna (medula) <br />Corteza ; <br />Glucocorticoides: <br />cortisol<br />mineralocorticoides: aldosterona<br />Hormonas sexuales: androgenos y estrogenos<br />
  4. 4. Insuficiencia Suprarrenal Primaria.<br />La enfermedad de Addison es un proceso de evolución lenta y progresiva<br />causado por la oferta insuficiente de hormonas corticosuprarrenales<br />La corteza suprarrenal posee una reserva funcional tal, que la sintomatología no comienza a aparecer hasta la pérdida<br />de un 90% o más del tejido adrenal, apartir de ahí se inician las llamadas ‘’crisis addisonianas’’.<br />
  5. 5. Epidemiologia. <br />Tiene una incidencia de 0,83 por 100.000. <br />A principios de siglo la etiología más frecuente era la tuberculosa<br />En la actualidad es la de origen idiopático (70%)<br />Con una edad media de comienzo entre los 30-80 años <br />2 a 3 veces más frecuente en el sexo femenino<br />
  6. 6. Factores Inmunológicos. <br />Estos síndromes son debidos al desarrollo de autoanticuerpos y/o linfocitos T activados frente a proteínas de las células de las glándulas endocrinas, y de algunas no endocrinas (células parietales gástricas, melanocitos, etc.); esta infiltración linfocitaria y destrucción posterior de la glándula, provoca una insuficiencia hormonal <br />El 90% de los pacientes presenta reacciones inmunes celulares o humorales, predominando la celular en el hombre y la humoral en la mujer.<br />
  7. 7. Hipotálamo - Hipófisis - Suprarrenal<br />Glucocorticoides; Cortisol<br />Mineralocorticoides;<br />Aldosterona<br />Andrógenos y Estrógenos<br />
  8. 8. Fisiopatología y Clínica;<br />Déficit de Glucocorticoides;<br /> -Síntomas Físicos.<br />*Ausencia de Cortisol > Aumento de CRH – ACTH<br />Por cada molécula de ACTH se produce otra molécula de B- lipotropina(melanocito)<br />Son responsables de la hiperpigmentacion de la piel y mucosas tan características de la enfermedad<br />Deficit de cortisol disminuye la gluconeogenesis > hipoglucemia, astenia y fatigabilidad muscular<br />
  9. 9. Déficit Glucocorticoides.<br />Hiperpigmentacion<br />Hipoglucemia<br />Astenia<br />
  10. 10. Déficit de Mineralocorticoides;<br />Conforme se destruye la zona glomerular de la corteza.<br />Riñon > Renina& Angiotensina II > Aldosterona<br />Hasta que se destruye por completo la corteza.<br />Hipoaldosteronismo; perdida de sodio y agua > Disminuye la presion arterial, volumen de sangre y Aumenta el ritmo cardiaco debido a la perdida de Sodio.<br />(Arritmias cardiacas)<br />
  11. 11. Déficit de Androgenos;<br />Perdida del vello axilar y pubiano<br />Caída del cabello<br />Oligomenorrea<br />Inhibición de la libido en ambos sexos.<br />
  12. 12. DX.<br />Datos de laboratorio;<br />Hipocortisolismo origina Hipoglucemia<br />Hipoaldosteronismo origina retención de potasio<br />Estudio Hormonal;<br />Niveles bajos de cortisol (5mg/dl) origina Elevación de ACTH(mayor de 50pg/ml)<br />Diagnostico Inmunológico;<br />Inmunofluorescencia indirecta es el test estándar para detectar anticuerpos frente a la corteza adrenal.<br />
  13. 13. TX.<br />Consiste en la sustitucionhormonal de los glucocorticoides y mineralocorticoides que no se sintetizan.<br />El tratamiento se usara en pacientes sintomaticos.<br />Cortisona - 20 – 25 mg /dia<br />Fraccionada en 3 para emular el ciclo circadiano<br />

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