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Anemia hemolitica
Se define como la destrucción de eritrocitossuperior a la velocidad de regeneración de la                 medula ósea.
Clasificación                               intracorpusculares                hereditarias                          adquir...
extracorpusculareshereditarias                          adquiridasSx. hemolítico                                          ...
• Según el modo de presentación puede ser:     aguda o crónica.• Según el sitio de hemólisis:     intravascular o extravas...
Clínica y laboratorio generales• Puede ser:  – De inicio brusco como en el caso de la    autoinmune.  – Gradual como en la...
Síntomas• Son los clásicos de un síndrome anémico:                  palidez, astenia,          disnea, palpitaciones, cefa...
Signos• Triada clásica:  – Anemia  – Ictericia  – Esplenomegalia  También se puede encontrar hemoglobinuria (en la  intrav...
Laboratorio•   Aumento de la bilirrubina no conjugada•   VCM y HCM aumentados.•   Reticulocitos aumentados.•   En el caso ...
Fisiopatología general• Maduración del eritrocito:  1. Acumulación gradual de hemoglobina en el     citoplasma  2. Perdida...
• Resultado:  – Perdida de ciertas capacidades .     •   Fosforilacion oxidativa, mitocondrias.     •   Sintesis de protei...
• Reducción de tiempo de vida del eritrocito,  transtorno hemolítico.• Anemia hemolítica.• Proceso fisiopatológico común e...
• Hemolisis persistente, mayor bilirrubina y  formación de cálculos biliares.• Hemolisis intravascular crónica, déficit de...
Hemólisis compensada• Mayor producción de eritrocitos por la medula  ósea regulada por eritropoyetina.• Se puede descompen...
Anemias hemolíticas hereditarias• Tres componentes fundamentales  – Hemoglobina  – Complejo citoplasma citoesqueleto  – Ma...
Anomalías del complejo membrana          citoesqueleto• Proteinas de membrana:  – Glucoforinas  – Banda 3 (transportador d...
Esferocitosis hereditariaAnemia h. congénita mas frecuente.• Defecto de la espectrina, forma esférica.• Autosómico dominan...
Clínica• Leve o grave (RN).• Signos principales:  – Esplenomegalia  – Ictericia  – Cálculos biliares.• Puede ser compensada.
Laboratorio•   Incremento de la CHCM.•   Aumento de la bilirrubina no conjugada•   VCM y HCM aumentados.•   Reticulocitos ...
Tratamiento• Esplenectomía.• No hay tratamiento curativo.
Anemia hemolítica adquirida• Destrucción mecánica, válvulas protésicas.• Fármacos, alfa metil dopa.• Infecciones, malaria....
Anemia hemolítica autoinmunitaria• Forma mas frecuente de las adquiridas.• Causada por Ac dirigidos contra la superficie  ...
Clínica• Comienzo agudo.• Ictericia.• Esplenomegalia.• Hemoglobinuria.Puede presentarse aislado o en el contexto deuna enf...
Laboratorio• Prueba diagnostica, test de Coombs, detecta  en forma directa el mediador patogénico.
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Anemia hemolitica

  1. 1. Anemia hemolitica
  2. 2. Se define como la destrucción de eritrocitossuperior a la velocidad de regeneración de la medula ósea.
  3. 3. Clasificación intracorpusculares hereditarias adquiridas Defectos de Hemoglobinopatia Hemoglobinuriamembrana y s Enf. enzimáticas p. n.citoesqueleto
  4. 4. extracorpusculareshereditarias adquiridasSx. hemolítico No urémico Inmunológicas inmunológicas familiar
  5. 5. • Según el modo de presentación puede ser: aguda o crónica.• Según el sitio de hemólisis: intravascular o extravascular.
  6. 6. Clínica y laboratorio generales• Puede ser: – De inicio brusco como en el caso de la autoinmune. – Gradual como en la esferocitosis hereditaria leve.
  7. 7. Síntomas• Son los clásicos de un síndrome anémico: palidez, astenia, disnea, palpitaciones, cefalea, falta de concentración, insomnio, etc. consecuencias de la mala oxigenación de los tejidos.
  8. 8. Signos• Triada clásica: – Anemia – Ictericia – Esplenomegalia También se puede encontrar hemoglobinuria (en la intravascular)
  9. 9. Laboratorio• Aumento de la bilirrubina no conjugada• VCM y HCM aumentados.• Reticulocitos aumentados.• En el caso que sea intravascular: – Aumento de hemoglobina y LDH. – Disminución de haptoglobina.
  10. 10. Fisiopatología general• Maduración del eritrocito: 1. Acumulación gradual de hemoglobina en el citoplasma 2. Perdida gradual de organelos celulares 3. Perdida de núcleo
  11. 11. • Resultado: – Perdida de ciertas capacidades . • Fosforilacion oxidativa, mitocondrias. • Sintesis de proteinas, ribosomasEl eritrocito posee un aparato metabólico muylimitado y cualquier deterioro lleva a lesionesestructurales de la membrana o incapacidad dela bomba de protones.
  12. 12. • Reducción de tiempo de vida del eritrocito, transtorno hemolítico.• Anemia hemolítica.• Proceso fisiopatológico común es aumento del recambio de eritrocitos.
  13. 13. • Hemolisis persistente, mayor bilirrubina y formación de cálculos biliares.• Hemolisis intravascular crónica, déficit de hierro• Hemolisis extravascular crónica, exceso de hierro.
  14. 14. Hemólisis compensada• Mayor producción de eritrocitos por la medula ósea regulada por eritropoyetina.• Se puede descompensar – Embarazo – Def. de folato – Insuficiencia renal – otros
  15. 15. Anemias hemolíticas hereditarias• Tres componentes fundamentales – Hemoglobina – Complejo citoplasma citoesqueleto – Maquinaria metabólica
  16. 16. Anomalías del complejo membrana citoesqueleto• Proteinas de membrana: – Glucoforinas – Banda 3 (transportador de iones) – Dominios extracelulares, transportan antígenos (grupos sanguíneos)• Proteínas citoesqueleticas: – Espectrina – Bandas 4.1 y 4.2 (unen PM y C)
  17. 17. Esferocitosis hereditariaAnemia h. congénita mas frecuente.• Defecto de la espectrina, forma esférica.• Autosómico dominante.• Se destruyen principalmente en el bazo.• Mayor permeabilidad para sodio y agua (fragilidad osmótica).
  18. 18. Clínica• Leve o grave (RN).• Signos principales: – Esplenomegalia – Ictericia – Cálculos biliares.• Puede ser compensada.
  19. 19. Laboratorio• Incremento de la CHCM.• Aumento de la bilirrubina no conjugada• VCM y HCM aumentados.• Reticulocitos aumentados.• El diagnostico se hace en base a la morfología y con la prueba de fragilidad osmótica.
  20. 20. Tratamiento• Esplenectomía.• No hay tratamiento curativo.
  21. 21. Anemia hemolítica adquirida• Destrucción mecánica, válvulas protésicas.• Fármacos, alfa metil dopa.• Infecciones, malaria.• Autoinminitaria.
  22. 22. Anemia hemolítica autoinmunitaria• Forma mas frecuente de las adquiridas.• Causada por Ac dirigidos contra la superficie de los eritrocitos.• Destrucción: – Macrófagos de bazo, hígado , MO. (porcion FC Ac. - receptor), Ac. calientes. – Activación del complemento, ataque directo de membrana, h. intravascular. Ac. Fríos, IgM.
  23. 23. Clínica• Comienzo agudo.• Ictericia.• Esplenomegalia.• Hemoglobinuria.Puede presentarse aislado o en el contexto deuna enfermedad autoinmunitaria mas general.Especialmente LES.
  24. 24. Laboratorio• Prueba diagnostica, test de Coombs, detecta en forma directa el mediador patogénico.

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