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FisiopatologíA De Las Diarreas

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FisiopatologíA De Las Diarreas

  1. 1. Presentado por: MI Gallegos-Kattán UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE HONDURAS HOSPITAL MARIO CATARINO RIVAS INTERNADO ROTATORIO EN PEDIATRÍA
  2. 2. OBJETIVOS DEL TEMA  Definir el concepto de síndrome diarreico y sus clasificaciones junto con la aplicación clínica.  Hacer memoria de la fisiología normal del intestino y sus alteraciones durante episodios diarreicos.  Establecer a partir de la fisiología, las alteraciones y los factores que dan paso a las diarreas.
  3. 3. • Definición objetiva: – Deposición > 200 gr /24 h (>10g/kg/24h) • Definición Clínica: – Deposiciones de consistencia disminuida – Aumento de la frecuencia (generalmente  3 veces/día) – Puede asociarse a evidencias de lesión estructural intestinal (sangre, pus, dolor abdominal constante) DEFINICIÓN
  4. 4. DEFINICIÓN Según la OMS: 3 ó mas deposiciones de consistencia líquida en 24 h ò 1 sola con moco y sangre. •Aumento del numero de deposiciones de consistencia disminuida.
  5. 5. Generalidades •Lactante y niños su TGI maneja aproximadamente 285 ml/kg/24h de liquidos (ing – exc) •Heces del Lactante niño contienen: •20 – 25 meq Na •50 – 70 Meq de K •20 – 25 meq de Cl •Deposiciones mayores a 10g/kg/24h hasta 200g/24h
  6. 6. R
  7. 7. Fisiología  Vellosidad: unidad funcional  El epitelio GI es permeable y ajusta la carga osmótica que llega del intestino delgado por medio de varios mecanismos de transporte de electrolitos.
  8. 8. TUBO DIGESTIVO HISTOLOGIA MUCOSA MICROVELLOSIDADES CRIPTA VELLOSIDADES MUCOSA (Borde en cepillo) Cripta 1 2 3 4
  9. 9.  El funcionamiento de los mecanismos eficaces responsables de la capacidad de absorción están producidos por la función de proteínas de transporte localizadas en el borde de cepillo.  Existen Varios mecanismos de transporte de agua electrolitos:  Cotransportador Glucosa-Na  Electroneutro acoplada a NA-Cl
  10. 10. Downloaded from: StudentConsult (on 15 January 2010 09:30 AM) © 2005 Elsevier
  11. 11.  Alteración de la absorción () Osmótica  Alteración de la secreción () Secretora  Alteración de la motilidad ( o  )  Inflamación de la mucosa intestinal Inflamatoria CLASIFICACIÓN
  12. 12. CLASIFICACIÓN  Diarrea Osmótica Secundaria a presencia de solutos no absorbibles en el TGI  Causas:  Ingestas excesivas de aguas carbonatadas  Ingesta excesiva de solutos no absorbibles  Déficit de disacaridasas  Malabsorción de glucosa - galactosa.
  13. 13. Diarrea Secretora Se produce por activación de mediadores intracelulares (AMPc, GMPc, Ca) Causas: Toxinas Bacterianas Hormonas Ac Biliares Neurotransmisores
  14. 14.  Activación de AMPc:  Toxinas bacterianas: V. cholerae , E. coli (TL), Shigella, Salmonella, Campylobacter, P. aeroginosa.  Hormonas: PIV, gastrina, secretina  Ac. Biliares.  Activación del GMPc:  Toxinas: E. coli (TE) y Yersinia  Dependiente de Ca:  Toxina de C. difficile  Acetilcolina, serotonina  Bradicinina
  15. 15. •Diarrea inflamatoria  Daño del enterocito e inflamación asociada de grado variable.  Infecciosa es un buen ejemplo  Colonización y adherencia.  Invasión o entrega de citotoxinas.  Respuesta inflamatoria  Célular  Humoral  Fagocítica
  16. 16.   secreción intestinal   motilidad.  Daño al epitelio (enterocitos)   disacaridasas, proteasas, transportadores  Alteración de la permeabilidad: exudación desde vasos.  Atrofia vellositaria-cel. inmaduras e hiperplasia criptas  Efectos locales y sistémicos  Diarrea acuosa secretora-D disentérica
  17. 17.  Diarrea por dismotilidad intestinal:  En toda diarrea por el  H2O intraluminal hay  motilidad.  Evento único y primario es menos frecuente.  Aumento de la motilidad  tiempo insuficiente para absorción.  Mecanismos no están dilucidados  Sistema Nervioso Entérico y extrínseco.  Sustancias neurohumorales  Musculatura lisa intestinal.
  18. 18. Fisiopatología de la diarrea por dismotilidad Sustancias neuroendocrinas Oral Caudal <>      Serotonina Sustancia P A Colina VIP NO PACAP Receptor 5-HT4 Catecolaminas Acetil colina Serotonina Histamina Opioides Colecistoquinina Motilina Somatostatina VIP Sustancia P Óxido nítrico PACAP -+
  19. 19.  Causas:  Hipertiroidismo  Trastorno digestivo funcional (colon irritable) tipo diarreico.  Diabetes mellitus  Carcinoide?  Otras disautonomías?
  20. 20.
  21. 21. BIBLIOGRAFÍA  Clinical Management Of Acute Diarrhoea. World Health Organization. UNICEF. Joint Statement. At: http://www.unicef.org/nutrition/files/ENAcute_Diarrhoea_reprint.pdf  Hall, J. Basic Principles of Gastrointestinal Absorption. Textbook of Medical Physiology.. Pages 813-816. Elsevier Health. 2004  Libro de texto sobre Enfermedades Diarreicas. Rev. Sol. Bol. Ped. 1995.34 (1): 34-41 http://www.ops.org.bo/textocompleto/rnsbp95340108.pdf  Román, E. Diarrea Aguda. Protocolos de Pediatría. Asociación Española de Pediatría. Gastroenterología páginas 19.26. www.aeped.org/protocolos/gastroenterología  Thielman, N. Acute Bacterial Diarrhea. N Engl J Med 2004;350:38-47.

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