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SÍNDROME DE FOURNIER
O GANGRENA PERINEAL
MIP : Sánchez Carbajal J.C. Dafne
INTRODUCCIÓN
 Descrito por primera vez en 1884 por A. Fournier
 En 1918 W. Pfanner (Alemania) la designó como erisipela
necrotizante.
 En 1924 F. Meleney la describió como gangrena
estreptocócica aguda hemolítica
SÍNDROME DE FOURNIER
 Es una infección aguda necrótica perineal grave poco frecuente
 Forma de fascitis necrosante de etiología polimicrobiana
 Se inicia en el escroto y que se extiende por el periné y la pared abdominal.
SÍNDROME DE FOURNIER
 Implicados gérmenes aerobios (10%) y anaerobios(20%)
gram (+) y (-)
 Potencialmente letal.
 Implica una elevada morbimortalidad de hasta 75%
 Especialmente en pacientes de 50 – 70años
 Aerobicos gramnegativos:
 Escherichia coli.
 Pseudomona aeruginosa.
 Proteus mirabilis.
 Klebsiella pneumoniae.
 Providencia stuarti.
 Cocos aerobicos grampositivos:
 Enterococos.
 Estafilococos aureus .
 Estafilococos epidermidis.
 Bacterias anaeróbicas.
 Bacteroides fragilis.
 Bacteroides melaninogénicus .
 Estreptococo.
 Clostridiun.
ETIOPATOGENIA
 Comienza adyacente a la puerta de entrada : uretral, rectal o
cutánea
 La celulitis progresiva hacia una reacción inflamatoria difusa
involucra las fascias profundas, y la velocidad de diseminación de la
necrosis es de 2-3 cm/h.
 Esta progresión de la necrosis es por la endoarteritis obliterativa
causada por la diseminación de los microorganismos.
ETIOPATOGENIA
 Se produce trombosis vascular, lo cual permite a la flora habitual
de la piel penetrar en sitios estériles.
 Las bacterias aeróbicas y anaeróbicas encuentran las condiciones
necesarias para su desarrollo.
 El gas es el resultado del metabolismo anaeróbico y está formado
principalmente por nitrógeno, óxido nitroso, hidrógeno y sulfato de
hidrógeno.
 A menudo es secundario a:
 Infecciones perirrectal
 Infecciones periuretral
 Asociados con:
 Trauma local
 Cirugía
 Enfermedades de las vías urinarias
FACTORES
PREDISPONENTES
 Inmunodepresión
 Ancianos y neonatos
 Diabéticos
 Cirrosis hepática
 Alcohólicos
 Nefropatías
 Corticoterapia
 Hipotiroidismo
 Desnutrición
CUADRO CLÍNICO
 De inicio brusco y progresión
rápida
 Fiebre
 Escalofríos
 Sudoración
 Debilidad
 Especificos de origen
genitourinario, anorrectales
 E. F. :
 Eritema
 Edema
 Decoloración cutánea
 crepitación
CLÍNICA
 Inicio como una celulitis dolorosa, eritematosa, edematosa y
caliente.
 La coloración de la piel varía desde la pálida inicialmente al rojo y
púrpura, al azul grisáceo con gangrena cutánea al 5to. día por
trombosis de los vasos nutricios.
CLÍNICA
 Se pueden presentar ampollas llenas de líquido claro, espeso, de
color rosado o purpúreo, dolor fuerte en el área afectada, y las
ampollas pueden evolucionar hacia la anestesia por destrucción de los
nervios, fiebre y escalofríos. Al tacto puede aparecer crepitación
gaseosa después de 12 a 24 h
Síndrome de fournier o gangrena perineal
Síndrome de fournier o gangrena perineal
Síndrome de fournier o gangrena perineal
Síndrome de fournier o gangrena perineal
DIAGNÓSTICO
 Clínico
 Imagenología:
 Ecografía (puede demostrar el engrosamiento y edema de la pared del escroto)
 RMN y Tac empleadas para conocer la extensión de la gangrena
(causa, como los abscesos perineales o tracto fistuloso, la hernia inguinal encarcelada u
otro proceso abdominal)
 Estudios hematológicos, los hemocultivos y los cultivos de las
secreciones.
Síndrome de fournier o gangrena perineal
CLASIFICACIÓN
 Tipo 1
 Polimicrobiana, producido por al menos una especie anaerobia,
bacteroides peptoestreptococos) junto con especies anaerobias
facultativas (estreptococos diferentes al grupo A) y enterobacterias
CLASIFICACIÓN
 Tipo II
 Producida por el estreptococo beta hemolítico del grupo A
(gangrena estreptocócica) de frecuencia creciente en América y África
ANATOMÍA PATOLÓGICA
 Las lesiones mas sobresalientes son las necrosis severa y extensa de
la superficie fascial y del tejido celular subcutáneo, con destrucción y
licuefacción de la grasa
TRATAMIENTO
 Basado en el desbridamiento quirúrgico radical
 Tx antibiótico con triple esquema
 Estabilización hemodinámica y nutrición parenteral
TRATAMIENTO
 El Tx Qx debe realizarse mediante un desbridamiento
extenso del tejido necrótico
 Hasta identificar tejido facial intermuscular a través de
múltiples incisiones prolongadas hasta donde no se puedan
separar la piel y el tejido subcutáneo de la fascia subyacente,
límite que coincide con el sitio donde aparece la hemorragia
TRATAMIENTO
La herida debe lavarse con agua oxigenada, povidona y taponarse
con gasa yodada impregnada en el antibiótico, hacer cura 2 ó 4 veces
al día, y cada vez que se cure explorar la herida digitalmente para ver
si se necesita nuevo desbridamiento.
ANTIBIOTICOTERÁPIA
 Cefalosporina de 3ra. generación.
 Metronidazol por vía endovenosa.
 Aminoglucósido o penicilina
TRATAMIENTO
La cámara hiperbárica
 El objetivo del oxígeno es aumentar su presión parcial en esos
tejidos, ya que la hipoxia disminuye la función de los leucocitos, y
por lo tanto la cicatrización está retrasada.
TRATAMIENTO
 Estimula la acción bactericida de los leucocitos, favorece la
replicación de los fibroblastos, aumenta la formación de colágeno y
promueve la neovascularización, inhibe las toxinas formadas por los
anaerobios, aumenta la flexibilidad de las células rojas, impide la
peroxidación de los lípidos y favorece el crecimiento de los capilares
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Síndrome de fournier o gangrena perineal

  • 1. SÍNDROME DE FOURNIER O GANGRENA PERINEAL MIP : Sánchez Carbajal J.C. Dafne
  • 2. INTRODUCCIÓN  Descrito por primera vez en 1884 por A. Fournier  En 1918 W. Pfanner (Alemania) la designó como erisipela necrotizante.  En 1924 F. Meleney la describió como gangrena estreptocócica aguda hemolítica
  • 3. SÍNDROME DE FOURNIER  Es una infección aguda necrótica perineal grave poco frecuente  Forma de fascitis necrosante de etiología polimicrobiana  Se inicia en el escroto y que se extiende por el periné y la pared abdominal.
  • 4. SÍNDROME DE FOURNIER  Implicados gérmenes aerobios (10%) y anaerobios(20%) gram (+) y (-)  Potencialmente letal.  Implica una elevada morbimortalidad de hasta 75%  Especialmente en pacientes de 50 – 70años
  • 5.  Aerobicos gramnegativos:  Escherichia coli.  Pseudomona aeruginosa.  Proteus mirabilis.  Klebsiella pneumoniae.  Providencia stuarti.  Cocos aerobicos grampositivos:  Enterococos.  Estafilococos aureus .  Estafilococos epidermidis.  Bacterias anaeróbicas.  Bacteroides fragilis.  Bacteroides melaninogénicus .  Estreptococo.  Clostridiun.
  • 6. ETIOPATOGENIA  Comienza adyacente a la puerta de entrada : uretral, rectal o cutánea  La celulitis progresiva hacia una reacción inflamatoria difusa involucra las fascias profundas, y la velocidad de diseminación de la necrosis es de 2-3 cm/h.  Esta progresión de la necrosis es por la endoarteritis obliterativa causada por la diseminación de los microorganismos.
  • 7. ETIOPATOGENIA  Se produce trombosis vascular, lo cual permite a la flora habitual de la piel penetrar en sitios estériles.  Las bacterias aeróbicas y anaeróbicas encuentran las condiciones necesarias para su desarrollo.  El gas es el resultado del metabolismo anaeróbico y está formado principalmente por nitrógeno, óxido nitroso, hidrógeno y sulfato de hidrógeno.
  • 8.  A menudo es secundario a:  Infecciones perirrectal  Infecciones periuretral  Asociados con:  Trauma local  Cirugía  Enfermedades de las vías urinarias
  • 9. FACTORES PREDISPONENTES  Inmunodepresión  Ancianos y neonatos  Diabéticos  Cirrosis hepática  Alcohólicos  Nefropatías  Corticoterapia  Hipotiroidismo  Desnutrición
  • 10. CUADRO CLÍNICO  De inicio brusco y progresión rápida  Fiebre  Escalofríos  Sudoración  Debilidad  Especificos de origen genitourinario, anorrectales  E. F. :  Eritema  Edema  Decoloración cutánea  crepitación
  • 11. CLÍNICA  Inicio como una celulitis dolorosa, eritematosa, edematosa y caliente.  La coloración de la piel varía desde la pálida inicialmente al rojo y púrpura, al azul grisáceo con gangrena cutánea al 5to. día por trombosis de los vasos nutricios.
  • 12. CLÍNICA  Se pueden presentar ampollas llenas de líquido claro, espeso, de color rosado o purpúreo, dolor fuerte en el área afectada, y las ampollas pueden evolucionar hacia la anestesia por destrucción de los nervios, fiebre y escalofríos. Al tacto puede aparecer crepitación gaseosa después de 12 a 24 h
  • 17. DIAGNÓSTICO  Clínico  Imagenología:  Ecografía (puede demostrar el engrosamiento y edema de la pared del escroto)  RMN y Tac empleadas para conocer la extensión de la gangrena (causa, como los abscesos perineales o tracto fistuloso, la hernia inguinal encarcelada u otro proceso abdominal)  Estudios hematológicos, los hemocultivos y los cultivos de las secreciones.
  • 19. CLASIFICACIÓN  Tipo 1  Polimicrobiana, producido por al menos una especie anaerobia, bacteroides peptoestreptococos) junto con especies anaerobias facultativas (estreptococos diferentes al grupo A) y enterobacterias
  • 20. CLASIFICACIÓN  Tipo II  Producida por el estreptococo beta hemolítico del grupo A (gangrena estreptocócica) de frecuencia creciente en América y África
  • 21. ANATOMÍA PATOLÓGICA  Las lesiones mas sobresalientes son las necrosis severa y extensa de la superficie fascial y del tejido celular subcutáneo, con destrucción y licuefacción de la grasa
  • 22. TRATAMIENTO  Basado en el desbridamiento quirúrgico radical  Tx antibiótico con triple esquema  Estabilización hemodinámica y nutrición parenteral
  • 23. TRATAMIENTO  El Tx Qx debe realizarse mediante un desbridamiento extenso del tejido necrótico  Hasta identificar tejido facial intermuscular a través de múltiples incisiones prolongadas hasta donde no se puedan separar la piel y el tejido subcutáneo de la fascia subyacente, límite que coincide con el sitio donde aparece la hemorragia
  • 24. TRATAMIENTO La herida debe lavarse con agua oxigenada, povidona y taponarse con gasa yodada impregnada en el antibiótico, hacer cura 2 ó 4 veces al día, y cada vez que se cure explorar la herida digitalmente para ver si se necesita nuevo desbridamiento.
  • 25. ANTIBIOTICOTERÁPIA  Cefalosporina de 3ra. generación.  Metronidazol por vía endovenosa.  Aminoglucósido o penicilina
  • 26. TRATAMIENTO La cámara hiperbárica  El objetivo del oxígeno es aumentar su presión parcial en esos tejidos, ya que la hipoxia disminuye la función de los leucocitos, y por lo tanto la cicatrización está retrasada.
  • 27. TRATAMIENTO  Estimula la acción bactericida de los leucocitos, favorece la replicación de los fibroblastos, aumenta la formación de colágeno y promueve la neovascularización, inhibe las toxinas formadas por los anaerobios, aumenta la flexibilidad de las células rojas, impide la peroxidación de los lípidos y favorece el crecimiento de los capilares