2. INTRODUCCIÓN
Descrito por primera vez en 1884 por A. Fournier
En 1918 W. Pfanner (Alemania) la designó como erisipela
necrotizante.
En 1924 F. Meleney la describió como gangrena
estreptocócica aguda hemolítica
3. SÍNDROME DE FOURNIER
Es una infección aguda necrótica perineal grave poco frecuente
Forma de fascitis necrosante de etiología polimicrobiana
Se inicia en el escroto y que se extiende por el periné y la pared abdominal.
4. SÍNDROME DE FOURNIER
Implicados gérmenes aerobios (10%) y anaerobios(20%)
gram (+) y (-)
Potencialmente letal.
Implica una elevada morbimortalidad de hasta 75%
Especialmente en pacientes de 50 – 70años
6. ETIOPATOGENIA
Comienza adyacente a la puerta de entrada : uretral, rectal o
cutánea
La celulitis progresiva hacia una reacción inflamatoria difusa
involucra las fascias profundas, y la velocidad de diseminación de la
necrosis es de 2-3 cm/h.
Esta progresión de la necrosis es por la endoarteritis obliterativa
causada por la diseminación de los microorganismos.
7. ETIOPATOGENIA
Se produce trombosis vascular, lo cual permite a la flora habitual
de la piel penetrar en sitios estériles.
Las bacterias aeróbicas y anaeróbicas encuentran las condiciones
necesarias para su desarrollo.
El gas es el resultado del metabolismo anaeróbico y está formado
principalmente por nitrógeno, óxido nitroso, hidrógeno y sulfato de
hidrógeno.
8. A menudo es secundario a:
Infecciones perirrectal
Infecciones periuretral
Asociados con:
Trauma local
Cirugía
Enfermedades de las vías urinarias
10. CUADRO CLÍNICO
De inicio brusco y progresión
rápida
Fiebre
Escalofríos
Sudoración
Debilidad
Especificos de origen
genitourinario, anorrectales
E. F. :
Eritema
Edema
Decoloración cutánea
crepitación
11. CLÍNICA
Inicio como una celulitis dolorosa, eritematosa, edematosa y
caliente.
La coloración de la piel varía desde la pálida inicialmente al rojo y
púrpura, al azul grisáceo con gangrena cutánea al 5to. día por
trombosis de los vasos nutricios.
12. CLÍNICA
Se pueden presentar ampollas llenas de líquido claro, espeso, de
color rosado o purpúreo, dolor fuerte en el área afectada, y las
ampollas pueden evolucionar hacia la anestesia por destrucción de los
nervios, fiebre y escalofríos. Al tacto puede aparecer crepitación
gaseosa después de 12 a 24 h
17. DIAGNÓSTICO
Clínico
Imagenología:
Ecografía (puede demostrar el engrosamiento y edema de la pared del escroto)
RMN y Tac empleadas para conocer la extensión de la gangrena
(causa, como los abscesos perineales o tracto fistuloso, la hernia inguinal encarcelada u
otro proceso abdominal)
Estudios hematológicos, los hemocultivos y los cultivos de las
secreciones.
19. CLASIFICACIÓN
Tipo 1
Polimicrobiana, producido por al menos una especie anaerobia,
bacteroides peptoestreptococos) junto con especies anaerobias
facultativas (estreptococos diferentes al grupo A) y enterobacterias
20. CLASIFICACIÓN
Tipo II
Producida por el estreptococo beta hemolítico del grupo A
(gangrena estreptocócica) de frecuencia creciente en América y África
21. ANATOMÍA PATOLÓGICA
Las lesiones mas sobresalientes son las necrosis severa y extensa de
la superficie fascial y del tejido celular subcutáneo, con destrucción y
licuefacción de la grasa
22. TRATAMIENTO
Basado en el desbridamiento quirúrgico radical
Tx antibiótico con triple esquema
Estabilización hemodinámica y nutrición parenteral
23. TRATAMIENTO
El Tx Qx debe realizarse mediante un desbridamiento
extenso del tejido necrótico
Hasta identificar tejido facial intermuscular a través de
múltiples incisiones prolongadas hasta donde no se puedan
separar la piel y el tejido subcutáneo de la fascia subyacente,
límite que coincide con el sitio donde aparece la hemorragia
24. TRATAMIENTO
La herida debe lavarse con agua oxigenada, povidona y taponarse
con gasa yodada impregnada en el antibiótico, hacer cura 2 ó 4 veces
al día, y cada vez que se cure explorar la herida digitalmente para ver
si se necesita nuevo desbridamiento.
26. TRATAMIENTO
La cámara hiperbárica
El objetivo del oxígeno es aumentar su presión parcial en esos
tejidos, ya que la hipoxia disminuye la función de los leucocitos, y
por lo tanto la cicatrización está retrasada.
27. TRATAMIENTO
Estimula la acción bactericida de los leucocitos, favorece la
replicación de los fibroblastos, aumenta la formación de colágeno y
promueve la neovascularización, inhibe las toxinas formadas por los
anaerobios, aumenta la flexibilidad de las células rojas, impide la
peroxidación de los lípidos y favorece el crecimiento de los capilares