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Luis A Cuéllar Olmedo
S.Endocrinología y Nutrición HU Rio Hortega.Valladolid
Abordaje Práctico del Paciente con DM2.
Insul...
1. Inicio de insulinoterapia
¿Cuándo?
¿A quién?
¿Con qué?
¿Cómo?
2. Ajustes de pautas previas
Inicio de Insulinoterapia en...
Función de las Celulas ß en la evolución de la DM2
Funcióndelascélulas(%)*
Hiperglucemia
postprandial
TAG†
Diabetes
tipo 2
Fase I Diabetes tipo 2
Fase II
Diabetes tipo 2
Fa...
Evolución de la DM2
ITG: Intolerancia a la glucosa
1. DeFronzo RA. Diabetes. 2009; 58:773-795.
2. DeFronzo RA. Am J. Medicine. 2010; 123:S38-S...
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A1C(%)
Años desde aleatorización
límite superior de lo normal = 6,2%
Convencional
Glibenclamida
Clorp...
Rubino A. Diabet Med. 2007;24(12):1412-8
Nathan DM et al. Diabetes Care. 2008;31:1-11
•Fracaso del tratamiento con antidia...
Reducción de HbA1c según distintas terapias
†In combination with metformin. α –GI, Glucosidase inhibitor; DPP-IV I, DPP-IV...
Tratamiento gradual de la diabetes tipo 2
Figure 2—Antihyperglycemictherapy in type 2 diabetes: general recommendations. P...
AACE Glycaemic Control Algorithm 2016
Garber A. Endocr Pract. 2016;21(No. 4)
Gomez Huelgas. R et al .Tratamiento de la diabetes tipo 2 en el paciente anciano. Med Clin (Barc). 2013 Feb 2;140 (3)
GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA
INERCIA
CLÍNICA
EDUCACIÓN DIABETOLÓGICA
MOTIVOS DEL PACIENTE
GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICAINCERTIDUM...
Retraso en la iniciación del Tratamiento Insulínico
SU, sulfonilurea
Se puede
tardar hasta
5 años en iniciar
insulina incluso
con HbA1c elevada
Insulina en el Tratamiento de ...
Causas del retraso en la intensificación
del tratamiento con Insulina
Weight gain1
Hypoglycaemia1
Complex regimens1
Lack o...
Hipoglucemia grave sintomática
¿La errónea punta del iceberg?
Diapositiva elaborada por Javier Escalada,
Hipoglucemia severa aumento de Riesgo
Cardiovascular y Mortalidad total en 18 meses
Equilibrio entre el control glucémico y el riesgo
de hipoglucemia. ¿Hasta dónde podemos llegar?
Dilema del clínico
Tasadep...
*p < 0,0001
**p < 0,016
DM tipo 2:
Beneficios del descenso de 1% de HbA1c
Stratton IM et al. BMJ 2000; 321: 405–412.
Nuevas Terapias para el tratamiento de la DM2
HbA1c
Hipoglucemia
Aumento de peso
Aumenta Resistencia Insulina
Agotamiento Cel. Beta
“El dilema de intensificar el contro...
Tratamiento Individualizado
Tratamiento Individualizado
Elementos de decisión para fijar el objetivo de HbA1c
Diabetes Care. 2015 Jan;37 Suppl 1:S14-80
Resumen
1. Inicio de insulinoterapia
¿Cuándo?
¿A quién?
¿Con qué?
¿Cómo?
2. Ajustes de pautas previas
Inicio de Insulinoterapia en...
El reemplazo con insulina deberia imitar el perfil de
insulina endógena
• Las combinaciones de insulina ‘basal’ y ‘prandia...
Adaptado de: SAMFYC. Guía para la insulinización y ajuste del tratamiento . Escrito por José Luis Martín Manzano http://ww...
Análogo rápido Rápida NPH
8 14 18 22 8
Inicio: 10 m
Máximo: 1 h
Final: 3 h
Inicio: 30 m
Máximo: 2 h
Final: 6 h
Inicio: 1,5...
1. Inicio de insulinoterapia
¿Cuándo?
¿A quién?
¿Con qué?
¿Cómo?
2. Ajustes de pautas previas
Inicio de Insulinoterapia en...
3. Ajustar dosis en función de autocontroles de
glucemia capilar
1. Continuar ADO’s
2. Comenzar con dosis baja en cena de ...
Med Clin 2012
Estrategia secuencial de insulinización
Insulina basal + >=2 (hora de
la comida) inyección de
insulina de acción rápida
Más flexible Menos flexible Flexibilidad
1...
Antidiabéticos orales e insulinización
 No hay muchas evidencias científicas que apoyen las decisiones
 Se recomienda ma...
2. Comenzar con dosis baja en cena de insulina basal,
10 Unidades o 0,1 - 0,2 U/kg1,2
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INICIO DE LA INSULINIZACIÓN
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Tratando la hiperglucemia basal se reduce la
glucemia durante las 24 horas del dia
Adaptado de Polonsky K. N Engl J Med 19...
Insulina basal ideal
NPH, 13-16 h
Glargina, Detemir, Degludec
perfil plano 24 h
Nivelesdeinsulina
plasmática
Tiempo (horas...
68% 48% 27%
Efectoinsulínico
(GIRmg/(kg/min)
Insulina NPH
Paciente 1
0 6 12 2418
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Insulina glargina
Paciente 2...
3. Ajustar dosis en función de autocontroles de
glucemia capilar
2. Comenzar con dosis baja en cena de insulina basal,
10 ...
Titulación dosis DMT2 ADA / EASD
Ajuste de la dosis
para alcanzar el
objetivo de GA:
+ 2-4 U
1-2 veces semana
Diabetes Car...
Mooradian. Ann Intern Med 2006;145:125-134
INICIO DE LA INSULINIZACIÓN
Ajuste de dosis inicial por profesional sanitario
Insulinoterapia cuando como y quien
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Insulinoterapia cuando como y quien

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Insulinterapia en DM2. Por Luis Cuellar, endocrino del H. del Río Hortega

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Insulinoterapia cuando como y quien

  1. 1. Luis A Cuéllar Olmedo S.Endocrinología y Nutrición HU Rio Hortega.Valladolid Abordaje Práctico del Paciente con DM2. Insulinoterapia: Cuando? A quién? Como?
  2. 2. 1. Inicio de insulinoterapia ¿Cuándo? ¿A quién? ¿Con qué? ¿Cómo? 2. Ajustes de pautas previas Inicio de Insulinoterapia en DM2
  3. 3. Función de las Celulas ß en la evolución de la DM2
  4. 4. Funcióndelascélulas(%)* Hiperglucemia postprandial TAG† Diabetes tipo 2 Fase I Diabetes tipo 2 Fase II Diabetes tipo 2 Fase III 25 100 75 0 50 -12 -10 -6 -2 0 2 6 10 14 Años desde diagnóstico Pacientes tratados con insulina, metformina, sulfonilureas‡ * La línea discontinua muestra la extrapolación hacia delante y hacia atrás desde el año 0 hasta los 6 años desde el diagnóstico de los datos derivados del UKPDS según el modelo de valoración de la homeostasis (HOMA). † TAG=pruebas de glucosa que demuestran una alteración ‡ Los puntos de datos para el tiempo desde el diagnóstico (0) y los 6 años posteriores se han obtenido de un subconjunto de la población del estudio UPKDS y fueron calculados mediante el modelo HOMA. Lebovitz HE. Diabetes Rev. 1999; 7:139-153. UKPDS: Pérdida de la función deUKPDS: Pérdida de la función de ccéélulaslulas  con el tiempocon el tiempo Es posible que la función de la célula  ya haya disminuido en un 50% en el momento del diagnóstico La función de la célula  disminuye progresivamente con el tiempo aproximadamente un 6% por año
  5. 5. Evolución de la DM2
  6. 6. ITG: Intolerancia a la glucosa 1. DeFronzo RA. Diabetes. 2009; 58:773-795. 2. DeFronzo RA. Am J. Medicine. 2010; 123:S38-S48. Función de la cél. B (%) -10 -5 0 5 10 15 20 25 30 Resistencia a la insulina1 Glucosa posprandial1 Secreción de insulina1,2 Diagnóstico clínico2 Acción incretina disminuida1,2 50 – 100 – 150 – 200 – 250 – 300 – 350 – 0 – 50 – 100 – 150 – 200 – 250 – Obesidad ITG Diabetes Diabetes complicada Glucosa (mg/dL) Años de diabetes Insulinosensibilizadores (Metformina - Glitazonas) 1 Insulina - Secretagogos 1 Efecto incretina1 Tratamiento y fisiopatología de la DM2 Glucosa en ayunas1 Glucosa posprandial Glucosa en ayunas Acción incretina Secreción de insulina Resistencia a la insulina
  7. 7. 0 6 7 8 9 2 4 6 8 10 A1C(%) Años desde aleatorización límite superior de lo normal = 6,2% Convencional Glibenclamida Clorpropamida Metformina Insulina 0 El estudio UKPDS demostró la pérdida de control glucémico con todos los medicamentos estudiados El estudio UKPDS demostróEl estudio UKPDS demostró lala pérdidapérdida dede control glucémicocontrol glucémico con todos los medicamentoscon todos los medicamentos estudiadosestudiados UK Prospective Diabetes Study Group. UKPDS 34. Lancet 1998; 352:854–865.
  8. 8. Rubino A. Diabet Med. 2007;24(12):1412-8 Nathan DM et al. Diabetes Care. 2008;31:1-11 •Fracaso del tratamiento con antidiabéticos orales combinados en dosis plenas •Contraindicaciones para el uso de antidiabéticos orales •Clínica de insulinopenia: pérdida de peso, poliuria, polidipsia •Descompensaciones hiperglucémicas agudas: cetoacidosis, complicación hiperosmolar •Enfermedades intercurrentes: sepsis, infarto agudo de miocardio, cirugía mayor, traumatismo grave, insuficiencia cardiaca, hepática o renal aguda •Embarazo Indicaciones de insulinización en DM2
  9. 9. Reducción de HbA1c según distintas terapias †In combination with metformin. α –GI, Glucosidase inhibitor; DPP-IV I, DPP-IV inhibitors; TZD, thiazolidinediones; SU, sulfonylurea; GLP-1, glucagon-like peptide-1 receptor. 1Nathan et al. Diabetes Care 2009;32:193-203; 2Victoza summary of product characteristics, 2012; 3Glucophage package insert, 2009;4Prandin package inser 2011;5Precose package insert, 2011;6Januvia package insert, 2013; 7Glucotrol prescribing information, 2013; 8Actos prescribing information, 2011. HbA1crangereduction(%) Compound Insulin1 GLP-1 RA†2 0.0 Metformin3 Glinides4 α-GIs5 DPP-IV I6 SUs7 TZDs8 -4.0 -1.0 -2.0 -3.0 -0.5 -1.5 -2.5 -3.5 1.5 – 3.5% 0.97 - 1.51% 0.14 - 1.40% 0.17 – 0.60% 0.44 – 0.74% 0.60 – 0.70% 0.30 – 1.70% 0.80 – 1.20%
  10. 10. Tratamiento gradual de la diabetes tipo 2 Figure 2—Antihyperglycemictherapy in type 2 diabetes: general recommendations. Potentialsequences of antihyperglycemictherapy for patients with type 2 diabetes are displayed, the usual transition being vertical, from top to bottom (although horizontalmovement within therapy stages is also possible, depending on the circumstances). In most patients, begin with lifestyle changes; metforminmonotherapyis added at, or soon after, diagnosis, unless there are contraindications. If the HbA1c target is not achieved after ;3 months, consider one of the six treatmentoptions combined with metformin: a sulfonylurea, TZD, DPP-4 inhibitor, SGLT2 inhibitor, GLP-1 receptor agonist, or basal insulin. (The order in the chart, not meant to denote any specific preference,was determined by the historical availabilityof the class and route of administration, with injectables to the right and insulin to the far right.)Drug choice is based on patient preferences as well as various patient, disease, and drug characteristics, with the goal being to reduce glucose concentrations while minimizingside effects, especiallyhypoglycemia. The figure emphasizes drugs in common use in the U.S. and/or Europe. Rapid-actingsecretagogues (meglitinides)may be used in place of sulfonylureas in patients with irregularmeal schedules or who develop late postprandialhypoglycemiaon a sulfonylurea. Other drugs not shown (a-glucosidase inhibitors, colesevelam, bromocriptine, pramlintide) may be tried in specific situations (where available), but are generally not favored because of their modest efficacy, the frequency of administration, and/or limitingside effects. In patients intolerantof, or with contraindications for, metformin,consider initialdrug from other classes depicted under “Dual therapy” and proceed accordingly. In this circumstance, while published trials are generallylacking, it is reasonable to consider three-drug combinations that do not include metformin. Consider initiatingtherapy with a dual combination when HbA1c is $9% ($75 mmol/mol)to more expeditiously achieve target. Insulin has the advantage of being effective where other agents may not be and should be considered a part of any combinationregimen when hyperglycemiais severe, especially if the patient is symptomatic or if any catabolic features (weight loss, any ketosis) are evident. Consider initiatingcombinationinjectable therapy with insulin when blood glucose is $300–350 mg/dL ($16.7–19.4 mmol/L)and/or HbA1c $10–12% ($86–108 mmol/mol). Potentially, as the patient’s glucose toxicityresolves, the regimen can be subsequently simplified. DPP-4-i, DPP-4 inhibitor; fxs, fractures; GI, gastrointestinal; GLP-1-RA, GLP-1 receptor agonist; GU, genitourinary; HF, heart failure; Hypo, hypoglycemia;SGLT2-i, SGLT2 inhibitor; SU, sulfonylurea. *See SupplementaryData for description of efficacycategorization. †Consider initialtherapy at this stage when HbA1c is $9% ($75 mmol/mol). ‡Consider initialtherapy at this stage when blood glucose is $300– 350 mg/dL ($16.7–19.4mmol/L)and/or HbA1c$10–12% ($86– 108mmol/mol), especially if patient is symptomaticor if catabolicfeatures (weight loss, ketosis) are present, in which case basal insulin 1mealtimeinsulin is the preferred initialregimen. §Usually a basal insulin (e.g., NPH, glargine, detemir, degludec).
  11. 11. AACE Glycaemic Control Algorithm 2016 Garber A. Endocr Pract. 2016;21(No. 4)
  12. 12. Gomez Huelgas. R et al .Tratamiento de la diabetes tipo 2 en el paciente anciano. Med Clin (Barc). 2013 Feb 2;140 (3)
  13. 13. GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA INERCIA CLÍNICA EDUCACIÓN DIABETOLÓGICA MOTIVOS DEL PACIENTE GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICAINCERTIDUMBRE ASISTENCIA INTEGRAL DÉFICIT DE ORGANIZACIÓN INFRAESTIMACIÓN DEL RIESGO Barreras para la insulinoterapia INSULINAS EN EL TRATAMIENTO DE LA DM2 •Phillips LS et al. Clinical inertia. Ann Intern Med 2001;135: 825-34. Adaptado de: Phillips LS et al. 2001
  14. 14. Retraso en la iniciación del Tratamiento Insulínico
  15. 15. SU, sulfonilurea Se puede tardar hasta 5 años en iniciar insulina incluso con HbA1c elevada Insulina en el Tratamiento de la DM2 Uso tardío de insulina a pesar de una HbA1c elevada •Brown et al. The burden of treatment failure in type 2 diabetes. Diabetes Care 2004;75:1535–40 Umbral de HbA1c MesesdespuésdesuperarelumbraldeHbA1c encombinaciónconSU+metormina Adaptado de Brown et al. 2004
  16. 16. Causas del retraso en la intensificación del tratamiento con Insulina Weight gain1 Hypoglycaemia1 Complex regimens1 Lack of patient adherence2 Increased need for HCP resources3 New strategies are required to aid patients in achieving glycaemic control, whilst minimising side effects 1Kunt and Snoek. Int J Clin Pract 2009; 63(Suppl. 164):6–10;2Vijan et al. J Gen Intern Med 2005; 20:479-482; 3Cuddihy et al. Diabetes Educ 2011; 37(1):111-23
  17. 17. Hipoglucemia grave sintomática ¿La errónea punta del iceberg? Diapositiva elaborada por Javier Escalada,
  18. 18. Hipoglucemia severa aumento de Riesgo Cardiovascular y Mortalidad total en 18 meses
  19. 19. Equilibrio entre el control glucémico y el riesgo de hipoglucemia. ¿Hasta dónde podemos llegar? Dilema del clínico Tasadeprogresióndelaretinopatía (por100paciente-años) Tasadehipoglucemiagrave (por100pacientes-años) 12 10 8 6 4 2 0 5,0 6,0 7,0 8,0 9,0 10,09,5 10,58,57,56,55,5 80 60 40 20 0 100 HbA1c (%) Tasa de hipoglucemia Riesgo de retinopatía Adapted from DCCT Research Group N Engl J Med 1993;329:977–86
  20. 20. *p < 0,0001 **p < 0,016 DM tipo 2: Beneficios del descenso de 1% de HbA1c Stratton IM et al. BMJ 2000; 321: 405–412.
  21. 21. Nuevas Terapias para el tratamiento de la DM2
  22. 22. HbA1c Hipoglucemia Aumento de peso Aumenta Resistencia Insulina Agotamiento Cel. Beta “El dilema de intensificar el control glucémico….” ¿Existe una solución?
  23. 23. Tratamiento Individualizado
  24. 24. Tratamiento Individualizado
  25. 25. Elementos de decisión para fijar el objetivo de HbA1c Diabetes Care. 2015 Jan;37 Suppl 1:S14-80
  26. 26. Resumen
  27. 27. 1. Inicio de insulinoterapia ¿Cuándo? ¿A quién? ¿Con qué? ¿Cómo? 2. Ajustes de pautas previas Inicio de Insulinoterapia en DM2
  28. 28. El reemplazo con insulina deberia imitar el perfil de insulina endógena • Las combinaciones de insulina ‘basal’ y ‘prandial’ en ‘basal–bolos’ son esenciales para mantener el control glucémico Insulina(mU/l) 06.00 12.00 24.0018.00 0 15 30 45 06.00 Desayuno Comida Cena Secreción de insulina endógena Insulina basal ideal Insulina prandial Ideal Adaptado de Kruszynska YT, et al. Diabetologia 1987;30:16–21. Horas
  29. 29. Adaptado de: SAMFYC. Guía para la insulinización y ajuste del tratamiento . Escrito por José Luis Martín Manzano http://www.grupodiabetessamfyc.cica.es/index.php?option=com_content&view=article&id=296&Itemid=93. Fecha consulta: 10-Agosto-2010) Clasificación de los preparados de insulina según la duración de su acción RÁPIDA PRANDIAL HUMANA Insulina Regular Humulina regular Actrapid ANÁLOGO Insulina Lispro Humalog Insulina Aspártica Novorapid Insulina Glulisina Apidra BASAL INTERPRANDIAL HUMANA NPH Humulina NPH Insulatard NPH ANÁLOGO Detemir Levemir Glargina Glargina biosimilar Lantus, Toujeo Abasaglar Degludec Tresiba MEZCLAS HUMANA 30% Humulina regular/ 70% NPH Humulina 30:70 Mixtard 30 ANÁLOGO 25% Lispro/ 75% Lispro Protamina Humalog Mix 25 50% Lispro/ 50% Lispro Protamina Humalog Mix 50 30% Aspartica/70% Aspart Protamina Novomix 30 50% Aspartica/50% Aspart Protamina Novomix 50
  30. 30. Análogo rápido Rápida NPH 8 14 18 22 8 Inicio: 10 m Máximo: 1 h Final: 3 h Inicio: 30 m Máximo: 2 h Final: 6 h Inicio: 1,5 h Máximo: 6 h Final: 16 h Análogo basal Inicio: ?? Máximo: Final: 24 h RÁPIDA BASAL Perfil farmacocinético
  31. 31. 1. Inicio de insulinoterapia ¿Cuándo? ¿A quién? ¿Con qué? ¿Cómo? 2. Ajustes de pautas previas Inicio de Insulinoterapia en DM2
  32. 32. 3. Ajustar dosis en función de autocontroles de glucemia capilar 1. Continuar ADO’s 2. Comenzar con dosis baja en cena de insulina basal, 10 Unidades o 0,1 - 0,2 U/kg1,2 ??? INICIO DE LA INSULINIZACIÓN Dosis de inicio y auto-ajuste •1. Philis-Tsimikas et al. Comparison of once-daily insulin detemir with NPH insulin added to a regimen of oral antidiabetic drugs in poorly Controlled Type 2 Diabetes. Clin Ther 2006;28(10):1569-1581. 2. Riddle et al. The treat-to-target trial: randomized addition of glargine or human NPH insulin to oral therapy of type 2 diabetic
  33. 33. Med Clin 2012 Estrategia secuencial de insulinización
  34. 34. Insulina basal + >=2 (hora de la comida) inyección de insulina de acción rápida Más flexible Menos flexible Flexibilidad 1 2 3+ Alta Mod. BajaSolo insulina basal (normalmente con agentes orales) Insulina premezclada dos veces al día Insulina basal +1 (hora de la comida) inyección de insulina de acción rápida Dificultad de la pauta Número de inyeccionesPautas no insulínicas INTENSIFICACIÓN DE LA INSULINIZACIÓN Terapia para la hiperglucemia en la DM2 Secuencia de estrategia insulínica en DM2 •Inzucchi SE et al. Management of hyperglycaemia in type 2 diabetes: a patient-centered approach. Position statement of the American Diabetes Association (ADA) and the European Association for the Study of Diabetes (EASD).Diabetes Care. 2012;35(6):1364-79 Adaptado de: Inzucchi SE et al. 2012
  35. 35. Antidiabéticos orales e insulinización  No hay muchas evidencias científicas que apoyen las decisiones  Se recomienda mantener siempre Metformina  Se recomienda retirar Secretagogos (SU o Meglitinidas) de manera paulatina (lenta) mientras se titula la dosis necesaria de insulina  Se recomienda retirar Pioglitazona o si se decide mantener, vigilar de manera estrecha la aparición de efectos adversos  Evidencias de la asociación inhibidor DPP4 + insulina  No evidencias del beneficio inhibidores alfa-glucosidasa + insulina Aspectos prácticos 37
  36. 36. 2. Comenzar con dosis baja en cena de insulina basal, 10 Unidades o 0,1 - 0,2 U/kg1,2 ??? INICIO DE LA INSULINIZACIÓN Dosis de inicio y auto-ajuste •1. Philis-Tsimikas et al. Comparison of once-daily insulin detemir with NPH insulin added to a regimen of oral antidiabetic drugs in poorly Controlled Type 2 Diabetes. Clin Ther 2006;28(10):1569-1581. 2. Riddle et al. The treat-to-target trial: randomized addition of glargine or human NPH insulin to oral therapy of type 2 diabetic patients.Diabetes Care 2003;26(11):3080-3086 Insulina basal en combinación con ADO en DM2: •Modalidad de tratamiento más sencilla tras el fracaso de los hipoglucemiantes orales. •Comenzar con 0,1-0,2 UI/kg/día, en monodosis de insulina NPH / Detemir/ nocturna (antes de la cena o al acostarse) o insulina glargina/Degludec (en cualquier momento del día), ajustando las dosis con frecuencia (semanalmente) para conseguir una glucemia en ayunas adecuada ~ 100 mg/dl. •El tratamiento combinado de insulina basal e hipoglucemiantes orales permite alcanzar un control metabólico estable y prolongado en muchos pacientes.
  37. 37. Tratando la hiperglucemia basal se reduce la glucemia durante las 24 horas del dia Adaptado de Polonsky K. N Engl J Med 1988;318:1231–9 and Hirsch I, et al. Clin Diabetes 2005;23:78–86. Simulación teórica del perfil de glucemia diurno Hora del dia 400 300 200 100 0 06:00 06:00 10:00 14:00 18:00 22:00 02:00 Glucosaenplasma (mg/dL) Normal comida comida comida 20 15 10 5 0 Glucosaenplama (mmol/L) Hiperglucemia por el aumento de la glucemia en ayunas DMT2 ‘Ajustar primero la glucemia en ayunas’ reducir la hiperglucemia basal reducirá el perfil total de glucemia
  38. 38. Insulina basal ideal NPH, 13-16 h Glargina, Detemir, Degludec perfil plano 24 h Nivelesdeinsulina plasmática Tiempo (horas) 0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 La insulina basal debería imitar la secreción de insulina fisiológica, aportando un nivel de insulina bajo y sin máximos durante 24 horas
  39. 39. 68% 48% 27% Efectoinsulínico (GIRmg/(kg/min) Insulina NPH Paciente 1 0 6 12 2418 8 6 4 2 0 hs Insulina glargina Paciente 2 Insulina detemir Paciente 3 1er día 2º día 3er día 0 6 12 2418 8 6 4 2 0 hs 0 6 12 2418 8 6 4 2 0 hs 4º día Efecto insulínico de cuatro inyecciones (días no consecutivos) de dosis idénticas (0,4U/kg, muslo) de NPH, glargina y detemir INSULINAS EN EL TRATAMIENTO DE LA DM2 Análogos basales en DM2 Variabilidad •Heise et al. Lower within-subject variability of insulin detemir in comparison to NPH insulin and insulin glargine in people with type 1 diabetes. Diabetes 2004; 53:1614–1620. Adaptado de: Heise et al. 2004
  40. 40. 3. Ajustar dosis en función de autocontroles de glucemia capilar 2. Comenzar con dosis baja en cena de insulina basal, 10 Unidades o 0,1 - 0,2 U/kg1,2 ??? INICIO DE LA INSULINIZACIÓN Dosis de inicio y auto-ajuste •1. Philis-Tsimikas et al. Comparison of once-daily insulin detemir with NPH insulin added to a regimen of oral antidiabetic drugs in poorly Controlled Type 2 Diabetes. Clin Ther 2006;28(10):1569-1581. 2. Riddle et al. The treat-to-target trial: randomized addition of glargine or human NPH insulin to oral therapy of type 2 diabetic patients.Diabetes Care 2003;26(11):3080-3086
  41. 41. Titulación dosis DMT2 ADA / EASD Ajuste de la dosis para alcanzar el objetivo de GA: + 2-4 U 1-2 veces semana Diabetes Care 2015; 38:140–149 FBG: glucosa en sangre en ayuno PPG: glucosa postprandial SMBG: autocontrol de la glucosa en sangre
  42. 42. Mooradian. Ann Intern Med 2006;145:125-134 INICIO DE LA INSULINIZACIÓN Ajuste de dosis inicial por profesional sanitario

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