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síndrome nefrotico

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síndrome nefrotico

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síndrome nefrotico

  1. 1. SINDROMENEFROTIC O
  2. 2. SINDROME NEFROTICO El síndrome nefrótico es la consecuencia clínica del aumento de la permeabilidad de la pared capilar glomerular, que se traduce en proteinuria masiva e hipoalbuminemia y se acompaña de grados variables de edema, hiperlipemia y lipiduria. Es, por tanto, una manifestación de enfermedad glomerular renal. Otros términos alternativos que se han utilizado para definir este síndrome son nefrosis y nefrosis lipoidea.
  3. 3. SINDROME NEFROTICO De forma arbitraria se considera que es un Estado clínico caracterizado por la presencia una proteinuria es superior a 3,5 g/ 24 h/1,73 m2 en adultos o 40 mg/h/m2 en niños (proteinuria en rango nefrótico). O 50 mg/kg/día en orina de 24 horas proteinemia inferior a 6gm/dl y albuminemia igual o inferior a 2.5gm/dl .
  4. 4. PROTEINURIA HIPOALBUMINEMIA HIPERLIPIDEMIA
  5. 5.  Niños <8 años  80% s.n de cambios mínimos Frecuente entre los 2-8 años, disminuye a partir de los 10 años Máxima incidencia 3-5 años Relación de sexo 2:1 En <1 año es mas frecuente la forma primaria Tendencia familiar 3.35%
  6. 6.  El síndrome nefrótico constituye la respuesta homogénea a estímulos muy heterogéneos. Cualquier enfermedad glomerular, primaria o secundaria, puede producir síndrome nefrótico en algún momento de su evolución PRIMARIAS SECUNDARIAS
  7. 7. 1. Glomerulonefritis primarias* Niños (%) Adultos (%)- Nefropatía de cambios mínimos 52.2 14.8- Glomerulonefritis esclerosante y 33.3 15.1focal- Glomerulonefritis membranosa 5.8 22.2- Glomerulonefritis 4.3 7mesangiocapilar- Nefropatía IgA - 4.9- Otras lesiones glomerulares - 10.3primarias
  8. 8. Enfermedades glomerulares secundarias- Enfermedades sistémicas: Lupus eritematoso sistémico Dermatomiositis** Artritis reumatoide Enf. mixta del tejido Púrpura de Schönlein-Henochconectivo Crioglobulinemia esencial Síndrome de Goodpasture mixta Vasculitis sistémicas Colitis ulcerosa Dermatitis herpetiforme Síndrome de Sjögren Lipodistrofia parcial Glomerulonefritis Sarcoidosis inmunotactoide
  9. 9. - Enfermedades metabólicas y genético-familiares: Diabetes mellitus ** Amiloidosis ** Enfermedad de Graves HipotiroidismoBasedow Enfermedad de Fabry Síndrome de Alport Cistinosis Déficit de α1-antitripsina Enfermedad de Síndrome nefrótico células falciformescongénito Síndrome nefrótico familiar
  10. 10. - Enfermedades infecciosas: Bacterianas (GN postestreptocócicas, endocarditis infecciosa, "nefritisde shunt", sífilis, tuberculosis, pielonefritis crónica) Víricas (VHB, VIH, CMV, VEB, herpes zóster, VHC) Otras (paludismo, toxoplasmosis, filariasis, tripanosomiasis- Neoplasias: Tumores sólidos (carcinomas ysarcomas)* Linfomas y leucemias
  11. 11. BARRERA DE FILTRACION GLOMERULAR
  12. 12. LESION GLOMERULAR ESTRUCTURAL ELECTROQUIMICO PERDIDA DE AUMENTO DE DAÑO MORFOLOGICO IONES (-) CARGAS (-) AUMENTO DE FUSION DE PODOCITOS PROTEINURIA PERMEABILIDAD A PERDIDA DE•Edema NO SELECTIVA PROTEINAS DE HENDIDURAS BAJO PESO MOL. DE FILTRACION•Perdida de Antitrombina III, factoresanticoagulantes•Hipoalbuminemia PROTEINURIA SELECTIVA•Hiperlipemia
  13. 13. Teoría clásica Teoría de expansión de volumen
  14. 14. TEORIA CLASICA
  15. 15. TEORIA DE EXPANSIÓN DE VOLUMEN LESION GLOMERULARRETENCION 1ª PROTEINURIA AGUA Y Na VOLUMEN HIPOPROTEINEMIA PLASMA TRANSUDACION EDEMA CAPILAR
  16. 16. EDEMA Se presenta con niveles de albúmina <2.7 Inicialmente es palpebral y matutino Fascie abotagada Aumento de peso <1.2  hipotensión ortostatica, taquicardia, vasoconstricción periférica oliguria, dolor abdominal, vómito, diarrea.
  17. 17. Edema La aparición de edemas es el signo clínico más llamativo y suele ser el motivo de consulta, especialmente, en los niños pequeños. Es un edema blando, con fóvea y que se acumula en zonas declives (pies, sacro) y en regiones con presión tisular pequeña, como en la región periorbitaria. Si la hipoalbuminemia es grave puede aparecer ascitis y derrame pleural. El edema pulmonar no se produce a menos que exista alguna otra condición añadida (insuficiencia renal o cardíaca).
  18. 18. HipoproteinemiaLa albúmina es la proteínaplasmática más abundante yrepresenta el 70-90% de laproteinuria detectada en elsíndrome nefrótico.Para compensar las pérdidas, elhígado aumenta la tasa desíntesis de albúmina hasta en un300% por mecanismos detranscripción.
  19. 19. HipoproteinemiaLa hipoalbuminemia (albúminainferior a 3 g/dl) aparece cuando laproteinuria y el catabolismo renal dela albúmina superan la capacidad desíntesis hepática. Este hallazgo es característico de algunas lesiones glomerulares que cursan con hiperfiltración, como la nefropatía de la obesidad, la nefropatía de reflujo o la secundaria a reducción de masa renal
  20. 20. Hiperlipidemia: Producto del aumento de la síntesis de precursores de los transportadores de lipoproteínas a nivel hepático al producirse un aumento (hasta cuatro veces) de la síntesis de albúmina. Aumento de LDL, VLDL (en formas graves), HDL puede estar aumentado, normal o disminuido. La hiperttrigirtrigliceridemia es rara y ocurre cuando la albunina dismunuye de 1-2 gr/dL Colesterol serico > 300mg/dl Lipiduria, cilindros grasos.
  21. 21. De hecho, se ha comunicadoun riesgo de enfermedadcoronaria 5,5 veces superioral de la población general.
  22. 22. Hipercoagulabilidad Inestabilidad plaquetaria y endotelial, déficit de antitrombina III, pérdida de factores anticoagulantes por la orina. Hemoconcentración. Complicaciones tromboembolicas  1.8% en niños
  23. 23. Trombosis de la vena renal La tendencia a formar trombos en la vena renal se cree que se debe a la hemoconcentración de la circulación postglomerular en pacientes que ya tienen una situación de hipercoagulabilidad por el propio síndrome nefrótico.Frecuente en Glomérulonefritis membranosa  dolor flanco, hematuria microscópica, aumento del tamaño renal, función renal Tromboembolia pulmonar:Casi siempre asintomático.
  24. 24. InfeccionesHay varios factores que condicionan una elevada susceptibilidad a las infecciones en los pacientes nefróticos así como trastornos en la inmunidad celular favorecidos por el déficit de vitamina D, la malnutrición, y las carencias de transferrina y zinc, ambos esenciales para la adecuada función linfocitaria.
  25. 25. COMPLICACIONES TROMBOEMBOLIA INFECCIONES FALLA RENAL (IRA) DESNUTRICION IATROGENICAS
  26. 26.  Historia clínica Examen físicoSignos vitales: Frecuencia cardiaca Frecuencia respiratoria Tensión arterial Temperatura Balance hídrico Peso inicial y actual.
  27. 27. Paraclinicos*Parcial de orina  proteinuria en 24h, sedimento urinario, estudio microscópico, PH*Azohados*Hemograma  leucocitos, plaquetas, Hb*Perfil lipidico*Rayos X de tórax*Ecografía renal
  28. 28. SUJETOS PROTEINURIA mg/dl CREATININA mg/dlNormal en < 2 años < 0,5Normal en > 2 años < 0,2Proteinuria leve 0,2 a 0,5Proteinuria moderada 0,5 a 2Proteinuria severa >2
  29. 29.  Dieta  disminuir sal, ingesta proteica inicialmente normal, hipercalorica, hipolipidica. Liquidos 400cc/m2, diureticos 1200cc/m2 preferiblemente ahoradores de K, previa expansión de volumen.
  30. 30.  Albúmina y expansores plasmáticos  Edema escrotal doloroso, edema de prepucio o uretra, bronconeumonía, infecciones severas, sepsis, peritonitis, ascitis severa o derrame pleural con dificultad respiratoria, inminencia de ruptura cutánea o erisipela. albúmina al 25% sin electrolitos (toma inicial de Hemoglobina y hematocrito) <4h. riesgo edema pulmonar. Hcto < del inicia l expansión de volumen  bolo de 2 mg/Kg de furosemida, en mínimo 30 minutos
  31. 31.  Corticoides Prednisona 60 mg/m2/día x 4 sem; al pasar estas 4 semanas se continúa con 40 mg/m2 durante 4 semanas La respuesta a los corticoides se manifiesta por una diuresis profusa con resolución de los edemas. Ausencia de proteinuria en tres muestras de orina de 12 horas recolectadas en la noche estando el paciente en reposo. Uso previo a desparasitación con 400mg de Albendazol 3dìas Prueba de tuberculina

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