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Gastritis y Ulcera
Péptica en 2013

Dra. Carmen Lelis C é spedes v.
Prof. Depto. MED. PUCMM
ENFERMEDAD ÁCIDO-PÉPTICA
Signos (erosión, úlceras) y síntomas (pirosis, dolor) crónicos y
recurrentes del tubo digestivo s...
Síndromes:
Dispepsia (indigestión)
 Gastritis: erosión de la mucosa
 Enfermedad por reflujo
gastroesofágico (RGE): sínto...
Definición


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“Gastropatia“ : daño y regeneración de la
celula epitelial sin inflamación asociada
Puede utilizarse s...
Anatomía
CARDIAS
Mucosas - Endocrinas

CUERPO
Secretorias especializadas
-Parietal: acido
-Principal: pepsinogeno
-Endocri...
Clasificación


Agudo vs. Crónico
Agudo: inflamación de corto tiempo
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

Crónico: proceso...
Gastritis y Gastropatías agudas


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Infecciosa
Destacan las de origen bacteriano, en especial
H. pylori
Erosivo-hemorrág...
Gastritis crónica:
Clasificaciones
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Strickland y MacKay (1973):
 Gastritis tipo A (autoinmune)
 Gastritis tipo B (no a...
Gastritis crónica: Clasificaciones
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Correa (1992):
 Gastritis crónica superficial
 Gastritis corporal difusa (autoinmu...
Houston Gastritis Workshop
(1994)
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GASTRITIS NO ATROFICA
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Factores etiológicos
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Helicobacter pylori
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Houston Gastritis Workshop
(1994)
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GASTRITIS ATROFICA
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Gastritis autoinmune
 Etiología autoinmune
 Sinónimos
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Houston Gastritis Workshop
(1994)
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FORMAS ESPECIALES.
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Química.

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Radiación.

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Linfocítica.

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Granulomatosa, no ...
Formas comunes (crónicas)
- Gastritis por Helicobacter pylori
- Gastritis quimica
Aspirina y otros AINEs
Reflujo biliar
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Formas no comunes
-Gastritis atrofica postantrectomia
-Eosinofilica
-Infecciosa
. Bacteriana (diferente
Hp)
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Diagnóstico


Endocopía /Biopsia
Diagnóstico preciso de gastritis y gastropatía
 Uso de endoscopía de magnificación
 Bi...
Diagnostico


Laboratorio
 Test para Helicobacter pylori
 Isoenzímas séricas del pepsinógeno
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Protocolo de biopsia gástrica
Magnificación
GASTRITIS AGUDA - MORFOLOGIA
Congestión mucosa, edema, inflamación y
ulceración
Gastritis edematosa
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Gastropatía por reflujo biliar
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Gastritis alcalina
LESIONES AGUDAS DE LA MUCOSA GÁSTRICA
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GASTRICA
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LESIONES AGUDAS DE LA MUCOSA
GASTRICA
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SITUACIONES EN LAS QUE SE PRODUCEN
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ÚLCERAS DE STRESS


Hipersecreción demotrada sólo en la úlcera de Cushing.
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RESUMEN:


Ulceras de stress:
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Metaplasia intestinal


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Metaplasia intestinal:
clasificación


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Metaplasia intestinal
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DEFINICIÓN DE ÚLCERA
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ÚLCERA

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ÚLCERA PÉPTICA:
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ÚLCERA PÉPTICA:
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ÚLCERAS POR ZOLLINGER-ELLISON
- GASTRINOMA 

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ÚLCERAS POR ZOLLINGER-ELLISON
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Más del 80% de los gastrinomas se
encuentran en una ubicación
específica

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OTRAS FORMAS DE ÚLCERAS


ETIOLOGÍA
Virales (VHS-I / CMV)
 Obstrucción duodenal
 Uso de drogas (cocaína / crack)
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Fisiopatología
Factores agresivos:

Factores defensivos:

•Actividad ácidopéptica
•AINEs
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•Mucus
•HCO3
•Flujo s...
Gastritis/Ulcera/CA/Linfoma
por
Helicobacter pylori
Infección por H. pylori

Antritis
Difusa

Ulcera Duodenal

Gastritis
Superficial
Asintomáticos

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(G. atrófica
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Consecuencias Infección H. pylori:
Determinantes

Factores Bacterianos
Cepas Hp
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Huésped

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• Helicobacter pylori
– Bacteria gram negativa
– Microaerofílica
– Forma de espiral
– 3.5 micrones de
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• Ureasa forma amonio
y bicarbonato que
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zona protectora
alrededor del
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• Su forma de
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• H. pylori luego se
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epiteliales gástricas
por adhesión a
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específicos
Helicobacter pylori
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mas común, afecta
50% de la población
• Su adquisición es en
los añ...
Prevalencia de H. pylori
Diferencia entre países en desarrollo y desarrollados
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INCIDENCIA A NIVEL MUNDIAL
• RUTA DE TRANSMISIÓN
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FACTORES QUE CONTRIBUYEN AL
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• Citotoxina asociado al gen ...
PATOGENESIS
Estado secretorio ácido como resultado de la
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Elevada secreción ácida

Disminuida secreción ácida

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H. pylori

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crónica

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Activa monocitos ...
H. pylori
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Otros desordenes asociados a H. pylori
• Digestivo
– Dispepsia no ulcerosa
• Vascular

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Diagnóstico de H. pylori
Test invasivos basado en
Endoscopia

Test rápido de la ureasa
Microscopia directa
Histologia
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TEST DE LA UREASA

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• CLOtest – de la ureasa, en una hora

HP98 /NK/86 04/11/13
Test No-invasivos
C-urea breath test (UBT)
Serologia (lgG, lgA)
PCR en saliva y heces
13/14

HP98 /NK/87 04/11/13
HP98 /NK/88 04/11/13
TRATAMIENTO

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TRATAMIENTO Hp
• INDICACIONES
– Ulcera Duodenal, activa o cicatrizal
– MALT de bajo grado
– Post-cirugía de Ca. Gástrico a...
• Otras situaciones
– Riesgo de ulcera/complicaciones por
uso de AINEs
– Historia previa de ulcera o HDA que
debe usar AIN...
• Esquemas de tratamiento
– 1) IBP + amoxicilina 1 g bid+
claritromicina 500 mg, bid.
– 2) IBP + claritromicina 500mg

bid...
• Control de erradicación deberá ser verificado
– Úlcera duodenal.
– Úlcera gástrica.
– Linfoma MALT de bajo grado.
• Cont...
• RETRATAMIENTO DE Hp
– Depende del tratamiento inicial
• Se utilizo IBP + amoxicilina + claritromicina o IBP +
furazolidona + claritromicina:
• Primera opción
– IBP dosis plena
...
• Si esquema inicial fue IBP + furazolidona +
tetraciclina:
• Primera opción
– IBP dosis plena
– Amoxicilina 1,0 g bid
– C...
Complicaciones Ulcera Peptica
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Hemorragia digestiva alta.
Obstruccion Pilorica
Perforacion
H. pylori resistente (?)
...
FORREST Ia
FORREST Ib
IBP:
• Mantener ph > 6 de manera rápida y contínua.
• Igual eficacia: omeprazol, pantoprazol…(iv)
• Úlceras alto riesgo: b...
Gastritis y gastropatias
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Gastritis y gastropatias

  1. 1. Gastritis y Ulcera Péptica en 2013 Dra. Carmen Lelis C é spedes v. Prof. Depto. MED. PUCMM
  2. 2. ENFERMEDAD ÁCIDO-PÉPTICA Signos (erosión, úlceras) y síntomas (pirosis, dolor) crónicos y recurrentes del tubo digestivo superior, debidos a la acción directa del ácido clorhídrico y la pepsina, y a la presencia de factores causales y predisponentes: 1°) Helicobacter pylori; 2°) AINES, fumar, alcohol; otros... H. pylori
  3. 3. Síndromes: Dispepsia (indigestión)  Gastritis: erosión de la mucosa  Enfermedad por reflujo gastroesofágico (RGE): síntomas y lesiones mucosas que resultan de reflujo anormal del contenido gástrico  Ulcera péptica (gástrica y duodenal) Nota: el eje de estas enfermedades es la hipersecreción de ácido 
  4. 4. Definición    “Gastropatia“ : daño y regeneración de la celula epitelial sin inflamación asociada Puede utilizarse sin evidencia histológica y de acuerdo a la apariencia endoscópica. Causa: irritantes como drogas (Ej., AINEs y alcohol), reflujo biliar, hipovolemia y cogestión crónica.
  5. 5. Anatomía CARDIAS Mucosas - Endocrinas CUERPO Secretorias especializadas -Parietal: acido -Principal: pepsinogeno -Endocrino: hist., somastos. ANTRO Mucosas Endocrinas: Gastrina, 5HT
  6. 6. Clasificación  Agudo vs. Crónico Agudo: inflamación de corto tiempo  Agudo: infiltrado neutrofílico  Crónico: procesos de largo tiempo  Crónico: infiltrado mononuclear: linfocitos, células plasmáticas y macrófagos 
  7. 7. Gastritis y Gastropatías agudas   Infecciosa Destacan las de origen bacteriano, en especial H. pylori Erosivo-hemorrágica Múltiples causas, destacan los fármacos (AINES), alcohol, y “lesiones por stress” Escasa o ausente inflamación histológica
  8. 8. Gastritis crónica: Clasificaciones  Strickland y MacKay (1973):  Gastritis tipo A (autoinmune)  Gastritis tipo B (no autoinmune)  Gastritis tipo C (irritacional)
  9. 9. Gastritis crónica: Clasificaciones  Correa (1992):  Gastritis crónica superficial  Gastritis corporal difusa (autoinmune)  Gastritis antral difusa  Gastritis atrófica multifocal  Gastritis irritacional química
  10. 10. Houston Gastritis Workshop (1994)  GASTRITIS NO ATROFICA  Factores etiológicos    Helicobacter pylori Otros factores? Sinónimos  Gastritis superficial.  Gastritis antral difusa.  Gastritis crónica antral.  Gastritis intersticial - folicular.  Gastritis hipersecretoria.  Gastritis tipo B.
  11. 11. Houston Gastritis Workshop (1994)  GASTRITIS ATROFICA   Gastritis autoinmune  Etiología autoinmune  Sinónimos  Gastritis tipo A  Gastritis corporal difusa  Gastritis asociada a la anemia perniciosa Gastritis atrófica multifocal.  Factores etiológicos: Helicobacter pylori, dieta, ¿ambientales?  Sinónimos  Gastritis tipo B  Gastritis tipo AB  Gastritis ambiental  Gastritis metaplásica
  12. 12. Houston Gastritis Workshop (1994)  FORMAS ESPECIALES.  Química.  Radiación.  Linfocítica.  Granulomatosa, no infecciosa.  Eosinofílica.  Otras infecciosas.
  13. 13. Formas comunes (crónicas) - Gastritis por Helicobacter pylori - Gastritis quimica Aspirina y otros AINEs Reflujo biliar Otros(?) - Gastritis atrófica Metaplasica Autoinmune Medio ambiente Gastritis Cronica Indeterminada
  14. 14. Formas no comunes -Gastritis atrofica postantrectomia -Eosinofilica -Infecciosa . Bacteriana (diferente Hp) Gastrospirillum hominis Flemonosa Mycobacteria Sifilitica . Viral . Parasitaria . Micotica - Enf. de Crohn - Sarcoidosis - Gastritis granulomatosa aisdlada - Gastritis Linfocitica - Enf de Ménétrier
  15. 15. Diagnóstico  Endocopía /Biopsia Diagnóstico preciso de gastritis y gastropatía  Uso de endoscopía de magnificación  Biopsia de incisura (zona de transición entre antro y cuerpo) la metaplasia intestinal y la atrofia son más frecuentes (gastritis atrófica metaplásica)  Biopsia de duodeno 
  16. 16. Diagnostico  Laboratorio  Test para Helicobacter pylori  Isoenzímas séricas del pepsinógeno  Secreción por células principales de cuerpo y fondo y células mucosas de todo el estómago  Pepsinógeno I: células principales del fondo  Pepsinógeno II: antro  Anemia perniciosa: disminución de pepsinógeno I  Isoenzimas pepsinógeno I/II = 6.2±0.2
  17. 17. Protocolo de biopsia gástrica
  18. 18. Magnificación
  19. 19. GASTRITIS AGUDA - MORFOLOGIA Congestión mucosa, edema, inflamación y ulceración
  20. 20. Gastritis edematosa
  21. 21. Gastritis eritematosa
  22. 22. Gastritis hemorrágica
  23. 23. Gastritis erosiva
  24. 24. Gastritis erosiva crónica
  25. 25. Gastritis crónica antral
  26. 26. Gastritis crónica autoinmune
  27. 27. Gastritis antral difusa.         Topografía: Predominantemente antral Característica histológica: infiltrado linfocitario Herencia: predisposición genética heterogénea Geografía: población urbana Asociación: úlcera duodenal o pilórica, Helicobacter pylori y exceso de ácido. Secreción de pepsina y ácido: normal o aumentada Gastrinemia: normal o aumentada Riesgo de cáncer: igual población general
  28. 28. Gastritis antral difusa
  29. 29. Gastritis atrófica
  30. 30. Gastritis química irritacional.          Topografía: difusa Característica histológica: edema e hiperplasia foveolar Herencia: sin predisposición genética Geografía: distribución geográfica universal Asociación: sin asociación con úlcera péptica Etiopatogenia: reflujo biliar / AINEs Secreción de ácido y pepsina: no elevada Gastrinemia: no elevada Riesgo de cáncer: igual población general
  31. 31. Gastropatía por reflujo biliar  Resulta de la regurgitación de bilis al estómago  Gastro-entero anastomosis (Billroth I)  Incompetencia esfínter pilórico  Motilidad duodenal anormal  Daño a la mucosa es comparable al uso crónico de AINEs
  32. 32. Gastritis alcalina
  33. 33. LESIONES AGUDAS DE LA MUCOSA GÁSTRICA ÚLCERAS POR ESTRÉS     Característicamente son múltiples Se localizan en el cuerpo y antro gástrico En pacientes sometidos a estrés extremo o padecimientos graves (< 72 hrs) La corrección de la hipotensión, estado de choque y/o acidosis, es de primordial importancia
  34. 34. LESIONES AGUDAS DE LA MUCOSA GASTRICA    1772, Hunter sugirió la posible relación entre traumatismos y lesiones agudas gástricas. 1842, Curling describió úlceras duodenales agudas en pacientes con quemaduras extensas. 1932, Cushing relacionó traumatismos cráneo-encefálicos, o intervenciones neuroquirúrgicas con úlceras gástricas agudas
  35. 35. LESIONES AGUDAS DE LA MUCOSA GASTRICA 1936, Hans Selye demuestra en el síndrome general de adaptación, úlceras gastrointestinales hemorrágicas y las denomina úlceras por Stress.  Son erosiones que no sobrepasan la muscularis mucosae y cuando se producen verdaderas úlceras, no se observan fenómenos inflamatorios periulcerosos.  Una característica común a todas estas lesiones es su restitución "ad integrum" al eliminar el agente causal. 
  36. 36. SITUACIONES EN LAS QUE SE PRODUCEN ULCERAS DE STRESS         Traumatismos complejos Quemaduras extensas Intervenciones quirúrgicas Insuficiencia respiratoria aguda Insuficiencia renal Insuficencia circulatoria Sepsis Ictericia
  37. 37. ÚLCERAS DE STRESS Ruptura del equilibrio entre los factores de agresión y la barrera de defensa de la mucosa gástrica y duodenal
  38. 38. ÚLCERAS DE STRESS  Hipersecreción demotrada sólo en la úlcera de Cushing. Cushing  Cuadros por hipoperfusión : capacidad menor de la mucosa para la síntesis de su capa protectora y aumento permeabilidad para la retrodifusión de hidrogeniones.  Igual valor tiene el reflujo biliar sobre la alteración de la permeabilidad de la mucosa, por la acción detergente de las sales biliares.
  39. 39. RESUMEN:  Ulceras de stress: Ulceraciones agudas que se presentan después de intervenciones quirúrgicas, traumatismos y quemaduras, insuficiencia renal o cardíaca avanzada. Son ulceraciones únicas o múltiples, otras veces son de gran tamaño, y se manifiestan por hemtemesis y melena -pueden perforarse-
  40. 40. Metaplasia intestinal  Reemplazo del epitelio glandular gástrico propio por células de fenotipo intestinal (intestino grueso o delgado).  Probables mecanismos:  Defectos en la regeneración.  Mutación verdadera con alteraciones estructurales en la molécula de ADN, que afecta a las células primordiales gástricas.
  41. 41. Metaplasia intestinal: clasificación  De acuerdo a morfología:    Tipo intestino delgado Tipo intestino grueso De acuerdo a histoquímica de mucinas:    Metaplasia completa Metaplasia incompleta De acuerdo a su morfología y tipo de mucinas:  Tipo I (metaplasia completa)  Tipo II (metaplasia incompleta con sialomucinas)  Tipo III (metaplasia incompleta con sulfomucinas)
  42. 42. Metaplasia intestinal
  43. 43. Ulcera Péptica GD   Definición: solución de continuidad de la mucosa que alcanza hasta la submucosa Problema médico importante: Frecuencia, síntomas, complicaciones  Aprox 10% población  Alto impacto en costos de salud 
  44. 44. DEFINICIÓN DE ÚLCERA  Defecto de la mucosa gastrointestinal que se extiende a través de la muscular de la mucosa y persisten en función de la actividad ácidopéptica
  45. 45. ÚLCERA H. pylori HIPERSECRECIÓN ÁCIDO AINES estrés pepsina gastrina
  46. 46. Etiopatogenia  Etiología multifactorial UD H. pylori 90-95% 70-80% Otras 5% AIN E 25% Otras: Ninguna, Gastrinoma (Zollinger-Ellison), Tabaco UG
  47. 47. ÚLCERA PÉPTICA: Factores de riesgo     Tabaquismo Alcohol Dieta Factores psicológicos Secreción ácida  Tipo de personalidad 
  48. 48. ÚLCERA PÉPTICA: Factores de riesgo     Tabaquismo Alcohol Dieta Factores psicológicos   Secreción ácida Tipo de personalidad
  49. 49. ÚLCERAS RELACIONADAS AL TABAQUISMO  Es un factor de riesgo asociado con la presencia, perisistencia, recurrencia y complicaciones de la UP  El riesgo puede ser proporcional con la cantidad (riesgo moderado <10 cigarrillos)  La tasa de mortalidad por enfermedad ulcerosa está aumentada en fumadores  Los efectos adversos son reversibles al suspender el cigarro
  50. 50. ÚLCERA PÉPTICA: Posibles factores de riesgo     Tabaquismo Alcohol Dieta Factores psicológicos   Secreción ácida Tipo de personalidad
  51. 51. ÚLCERA PÉPTICA: Factores de riesgo     Tabaquismo Alcohol Dieta Factores psicológicos   Secreción ácida Tipo de personalidad
  52. 52. ÚLCERAS POR ZOLLINGER-ELLISON - GASTRINOMA  Hipersecreción ácida secundario a un tumor secretor de gastrina (Gastrinoma)  Incidencia 0.1 – 1% en los pacientes con UP  La mayoría de los casos se diagnostica entre los 30-50 años  La relación hombre:mujer 2:1  Pueden ser esporádicos o relacionados con neoplasia endócrina multiple (MEN-I)
  53. 53. ÚLCERAS POR ZOLLINGER-ELLISON - GASTRINOMA  Más del 80% de los gastrinomas se encuentran en una ubicación específica  La gastrina tiene potentes efectos:    Sobre la secreción ácida gástrica Efectos tróficos sobre las células parietales Aumenta la multiplicación celular y liberación de histamina   De 3-6 v > que en los pacientes sanos De 2-3 v más grande que en los pacientes con úlcera duodenal
  54. 54. OTRAS FORMAS DE ÚLCERAS  ETIOLOGÍA Virales (VHS-I / CMV)  Obstrucción duodenal  Uso de drogas (cocaína / crack)  Inducida por radiación  Inducida por quimioterapia 
  55. 55. Fisiopatología Factores agresivos: Factores defensivos: •Actividad ácidopéptica •AINEs •H. pylori •Mucus •HCO3 •Flujo sanguíneo •Prostaglandinas •F. crecimiento UD: F. agresivos UG: F. defensivos Ulcera Gastroduodenal
  56. 56. Gastritis/Ulcera/CA/Linfoma por Helicobacter pylori
  57. 57. Infección por H. pylori Antritis Difusa Ulcera Duodenal Gastritis Superficial Asintomáticos Pangastritis (G. atrófica multifocal) Ulcera Gástrica Cáncer Gástrico
  58. 58. Consecuencias Infección H. pylori: Determinantes Factores Bacterianos Cepas Hp “agresivas” Factores del Huésped Edad de infección Det. Genéticos: ·Masa cel. parietales ·Antígenos Lewisx-y ·Sistema HLA? ¿Respuesta Inmune Mucosa? Patología Asociada a H. pylori
  59. 59. • Helicobacter pylori – Bacteria gram negativa – Microaerofílica – Forma de espiral – 3.5 micrones de longitud y 0.5 micrones de ancho
  60. 60. • Ureasa forma amonio y bicarbonato que neutralizan la acidez gástrica y forma un zona protectora alrededor del organismo
  61. 61. • Su forma de espiral, flagelado facilita su pasaje a través de la capa mucosa
  62. 62. • H. pylori luego se una a las células epiteliales gástricas por adhesión a receptores específicos
  63. 63. Helicobacter pylori es la infección bacteriana crónica mas común, afecta 50% de la población • Su adquisición es en los años de la infancia •
  64. 64. Prevalencia de H. pylori Diferencia entre países en desarrollo y desarrollados Individuals infected % 100 80 Developing countries 60 'Carrier state' from childhood infection (before 1945) 40 Rapid acquisition in childhood 20 0 Western countries 0 10 20 30 40 50 60 70 80years Age Marshall 1994
  65. 65. INCIDENCIA A NIVEL MUNDIAL
  66. 66. • RUTA DE TRANSMISIÓN – Persona a persona • Fecal/oral • Oral/oral – Agua – Alimentos
  67. 67. FACTORES DEL HOSPEDERO Y LA BACTERIA EN LA PATOGENESIS GASTRODUODENAL H. pylori Conservados Ureasa Flagelinas Adhesinas Variables cagA cagA PAI vacA alelos iceA variantes babA Antigeno de Lewis Hospedero Cytokinas Fact. de crecimiento Antigeno Lewis MHC Clase II Secrecion de acido Produccion de moco Barrera epithelial PAI = pathogenicity island; MHC = major histocompatibility complex.
  68. 68. FACTORES QUE CONTRIBUYEN AL DAÑO EPITELIAL FACTORES DE PERSISTENCIA FACTORES DE COLONIZACIÓN Inmuno evasión Adhesinas Inmuno supresión Motilidad Formas cocoides Microaerofilismo Ureasa LPS Reducion de secrecion de moco Estimulacion del pepsinogeno Fosfolipasa Citotoxinas vacuolizantes Proteina CagA Disminucin de hidrofobicidad mucosa FACTORES QUE INDUCEN LA ENFERMEDAD AP Moran 1996
  69. 69. Vac A & Cag A • Citotoxina vacuolizante (VacA) – Daño tisular – Presente en todas las cepas • Citotoxina asociado al gen A (cagA) – Solo presente en algunas cepas • Colonias VacA y CagA causan mayor inflamación tisular e induce citoquinas
  70. 70. PATOGENESIS
  71. 71. Estado secretorio ácido como resultado de la infección por H. pylori Elevada secreción ácida Disminuida secreción ácida Infección crónica por H. pylori Gastritis predominante Antral Pangastritis Cuerpo gástrico sano Alterada función del cuerpo Gastrina antral Acido Acido. Gastrina antral UG Riesgo U D Riesgo Ca Gástrico Adaptado de Mc Coll y Col. 1996
  72. 72. H. Pylori y Ulcera duodenal H. pylori Gastritis crónica Incrementa factores agresivos: (Acido/pepsina) Activa monocitos y macrófagos (TNF, IL-1…) Induce formación de AutoAC Coloniza las áreas de metaplasia Células D somatostatina Hipergastrinemia Secreción ácida Metaplasia gástrica en duodeno Úlcera duodenal
  73. 73. H. pylori Dieta deficiente Proteína- Vit C Irritantes gástricos ClNa - Aspirina Mucosa gástrica normal Gastritis superficial Progresión Dieta pobre Tabaco Alcohol Factores ocupacionales Colonización bacteriana NO2 – NO3 Daño Genotóxico Déficit de carotenoides Reparación aberrante Gastritis crónica Autoanticuerpos Cirugía Gástrica Inhibición ácida profunda Hipoclorhidria pH > 5 Gastritis Crónica Atrófica GCA + MI completa Promoción de mutágenos y N-nitrosos por alimentos y drogas Displasia gástrica GCA + MI incompleta HP98 /NK/82 04/11/13 Deficiencia Vit C Reflujo biliar Compuestos N-nitrosos Factores de Progresión desconocidos CANCER
  74. 74. Otros desordenes asociados a H. pylori • Digestivo – Dispepsia no ulcerosa • Vascular Otros Rosacea y urticaria Anemia Sideropenica – Isquemia cardiaca Retardo del crecimiento – Fenómeno de Raynaud Amenorrea – Cefalea y migraña Halitosis • Autoinmune – Púrpura de Henoch-Schönlein – Síndrome de Sjögren Linfoma MALT extragastrico
  75. 75. Diagnóstico de H. pylori Test invasivos basado en Endoscopia Test rápido de la ureasa Microscopia directa Histologia Cultivo Pruebas DNA /PCR HP98 /NK/84 04/11/13
  76. 76. TEST DE LA UREASA HP98 /NK/85 04/11/13
  77. 77. • CLOtest – de la ureasa, en una hora HP98 /NK/86 04/11/13
  78. 78. Test No-invasivos C-urea breath test (UBT) Serologia (lgG, lgA) PCR en saliva y heces 13/14 HP98 /NK/87 04/11/13
  79. 79. HP98 /NK/88 04/11/13
  80. 80. TRATAMIENTO HP98 /NK/89 04/11/13
  81. 81. TRATAMIENTO Hp • INDICACIONES – Ulcera Duodenal, activa o cicatrizal – MALT de bajo grado – Post-cirugía de Ca. Gástrico avanzado – Post-resección de Ca gástrico precoz – Gastritis histológica intensa
  82. 82. • Otras situaciones – Riesgo de ulcera/complicaciones por uso de AINEs – Historia previa de ulcera o HDA que debe usar AINEs o COX-2 selectivos – Individuos riesgo de Cáncer gástrico – Individuos con riesgo de ulcera que deben tomar crónicamente AAS
  83. 83. • Esquemas de tratamiento – 1) IBP + amoxicilina 1 g bid+ claritromicina 500 mg, bid. – 2) IBP + claritromicina 500mg bid + levofloxacino 750/1 3) IBP + tetraciclina 500 1x4 + Metronidazol 500 1x2-3 + Bismuto.
  84. 84. • Control de erradicación deberá ser verificado – Úlcera duodenal. – Úlcera gástrica. – Linfoma MALT de bajo grado. • Control de erradicación – Ocho semanas, como mínimo después de tratamiento de erradicación. – Test respiratorio con urea marcada, cuando no esta indicado endoscopia. – Ureasa e histología por endoscopia. – IBP deben suspenderse 2 semanas antes de examen de control.
  85. 85. • RETRATAMIENTO DE Hp – Depende del tratamiento inicial
  86. 86. • Se utilizo IBP + amoxicilina + claritromicina o IBP + furazolidona + claritromicina: • Primera opción – IBP dosis plena – Bismuto 240 mg qid – Furazolidona 200 mg bid – Amoxicilina 1,0 g bid • (puede ser sustituido por doxiciclina 100 mg bid – Durante 10 a 14 días. • Segunda opción – IBP (dosis plena) bid – Levofloxacina 500 mg uid – Amoxicilina 1,0 g bid – Por 10 días – – – – IBP dosis plena Levofloxacina 500mg furazolidona 400 mg Dosis única diaria por 10 días
  87. 87. • Si esquema inicial fue IBP + furazolidona + tetraciclina: • Primera opción – IBP dosis plena – Amoxicilina 1,0 g bid – Claritromicina 500 mg bid – durante 7 días. • Segunda opción – IBP dosis plena – bismuto 240 mg – Furazolidona 200 mg bid – amoxicilina 1,0 g bid • (puede ser sustituida por doxiciclina 100 mg) – Durante 10 a 14 días.
  88. 88. Complicaciones Ulcera Peptica • • • Hemorragia digestiva alta. Obstruccion Pilorica Perforacion H. pylori resistente (?) Ulcera refractaria (gástrica) (?)
  89. 89. FORREST Ia
  90. 90. FORREST Ib
  91. 91. IBP: • Mantener ph > 6 de manera rápida y contínua. • Igual eficacia: omeprazol, pantoprazol…(iv) • Úlceras alto riesgo: bolo de 80 mg iv Perfusión omeprazol o pantoprazol 8 mg/h iv Bolos omeprazol o pantoprazol 40 mg/12 h iv • Úlceras bajo riesgo: • Omeprazol 20 mg, pantoprazol 30 mg, lansoprazol 30 mg, rabeprazol 20 mg, esomeprazol 40 mg / 24 h vo.

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