Gastritis y gastropatías


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  • Enf. Asocioadas con úlcera: Epoc, corrosis, insuficiencia renal crónica, todas =hipergastrinemia. Síndrome Zollinger Ellison: hipergastrinemia x tumor en páncreas o duodeno, producción incontrolada de gastrina produce hipersecreción de ac. y pepsina y produce 1) úlcera duodenal severa, 2) indigestión, esofagtis, duodenoyeynitis y diarrea.
  • Ulceras: lesión que sobrepasa la muscular de la mucosa
  • Helicobacter pylori The discovery by Marshall and Warren of a ‘spiral bacterium’ on the gastric mucosa of patients with gastritis 1, 2 has radically changed our understanding and clinical management of peptic ulcer disease. H. pylori is now known to be closely involved in the pathogenesis of gastroduodenal disease. Most patients with peptic ulcer disease are infected with H. pylori, and eradication of the bacterium is essential to obtain long-term remission of the disease. References 1 Marshall B. Unidentified curved bacilli on gastric epithelium in active chronic gastritis. Lancet 1983;1:1273–5. 2 Marshall B, Warren JR. Unidentified curved bacilli in the stomach of patients with gastritis and peptic ulceration. Lancet 1984;1:1311–14.
  • The prevalence of H. pylori infection differs between developed and developing countries H. pylori infection is one of the most common chronic infections in the normal population, with 7 out of 10 people infected globally. 3,4 Low socioeconomic status predicts infection and the prevalence of infection is much greater in developing than in developed countries. 5 Older generations tend to carry long-standing infections acquired early in life, and even in developed countries the prevalence of infection generally increases with age, such that about 50% of adults over 60 years of age may be infected. As living standards and hygiene improve, rates of infection fall, and the infection rate in adults today is probably only 1–2% in developed countries. 6 However, infection is usually acquired in childhood, and indeed, most children in a southern USA study were shown to be infected by 7 years of age, with infection being more persistent in blacks than whites. 7 In Ireland, H. pylori- positive children under 5 years of age, from whom the bacterium had been successfully eradicated, commonly became reinfected. 8 Furthermore, in Japan, it has been shown that an increasing number of siblings is a risk factor for H. pylori infection. 9 Person-to-person spread of the bacterium is poorly understood, but both faecal–oral and oral–oral routes may be involved. 10 References 3 Mégraud F, Brassens-Rabble MP, Denis F et al. Seroepidemiology of Campylobacter pylori infections in various populations. J Clin Microbiol 1989;27:1870–3. 4 Dixon MF. Moderator's introduction II – pathological consequences of Helicobacter pylori infection. Scan J Gastroenterol 1996;31 Suppl:21. 5 Marshall BJ. Helicobacter pylori . Am J Gastroenterol 1994;89:S116–28. 6 Meihlke S, Bayerdörffer E, Lehn N et al. Helicobacter pylori reinfection in duodenal and gastric ulcer patients after antibacterial treatment. Gut 1995;37:A54. 7 Malaty HM, Berenson GS, Wattington WA et al. Helicobacter pylori acquisition in childhood: a 12-year follow-up cohort study in a bi-racial community. Gut 1997;41 Suppl:A33. 8 Rowland M, Kumar D, O'Connor P et al. Reinfection with Helicobacter pylori in children. Gut 1997;41 Suppl:A33. 9 Kikuchi S, Sakiyam T, Kurosawa M. Risk factors for H. pylori infection in Japan. Gut 1997;41 Suppl:A36. 10 Mendall MA, Pajares-Garcia J. Epidemiology and transmission of Helicobacter pylori . Current Opinions in Gastroenterology 1995;11 Suppl:1–4.
  • A range of disease-inducing factors contribute to epithelial damage Several disease-inducing factors may contribute to epithelial damage as H. pylori infection of the gastroduodenal mucosa persists, though our understanding of the damage process is incomplete. 12 H. pylori can reduce gastric mucus secretion, making the mucosa more susceptible to gastric acid, while stimulating pepsinogen – and hence pepsin – production. Bacterial phospholipases may make the mucus less hydrophobic, and urease-induced ammonia may also damage the tissues. Damaging vacuolation of epithelial cells may be caused by the ammonia, and may also occur independently through the activity of vacuolating cytotoxin (VacA), which is expressed in 50–60% of H. pylori strains. 12 Production of the toxin is associated with the presence of an antigenic protein encoded by the cytotoxin-associated gene A (CagA). Reference 12 Moran AP. Pathological properties of H. pylori . Scand J Gastroenterol 1996;3 Suppl:22–31.
  • Diagnosis of H. pylori Techniques for the diagnosis of H. pylori infection can be broadly divided into invasive and non-invasive types. Invasive tests usually involve multiple biopsies from the antrum and corpus, so as to maximise the chances of finding an infected area of mucosa. In the rapid or biopsy urease test, any ammonia produced by urease in the sample is detected by a pH indicator. Dark-field microscopy can detect the bacterium in smears, and histology can be highly accurate but is dependent on the skill of the operator. Culturing also requires specialist expertise, but can be highly sensitive and allows strains to be typed and antibiotic resistance determined. H. pylori DNA can also be detected in biopsy specimens by the highly sensitive polymerase chain reaction (PCR) technique.
  • Non-invasive tests for the diagnosis of H. pylori The two principal non-invasive tests for diagnosing H. pylori infection are the urea breath test (UBT) and serology. The UBT is based on the measurement of 13 CO 2 or 14 CO 2 in the patient’s breath, due to the activity of bacterial urease in the stomach after ingestion of a radiolabelled urea test meal. The UBT is highly accurate and, unlike serological tests, can be used to either confirm presence or eradication of H. pylori . The test can predict not only intragastric bacterial load and severity of inflammation, 37 but is also widely used to assess the effectiveness of different eradication regimens. 38, 39 Serological tests on blood samples can rapidly detect anti- H. pylori antibodies in a primary-care setting, but need careful interpretation when assessing the success of eradication therapies because circulating antibodies persist for months after bacterial elimination. Furthermore, as well as being an invasive test, PCR can also be used non-invasively, on faeces or saliva, for example. References 37 Perri F, Clemente R, Bisceglia M et al. The 13 C-urea breath test (UBT) correlates with the bacterial load and the severity of inflammation in H. pylori (HP) gastritis. Gut 1997;41 Suppl:A81. 38 Perri F, Clemente R, Ghoos Y et al. The relationship between results of pre-treatment urea breath test (UBT) and the efficacy of eradication of H. pylori infection. Gut 1997;41 Suppl:A73. 39 Lind T, Bardhan KD, Bayerdörffer E et al. The MACH 2 study: optimal Helicobacter pylori therapy needs omeprazole and can be reliably assessed by UBT. Gastroenterology 1997;112:A200.
  • Gastritis y gastropatías

    1. 1. Gastritis y UlceraGastritis y Ulcera Péptica en 2013Péptica en 2013 Dra. Carmen Lelis C spedes v.éDra. Carmen Lelis C spedes v.é Prof. Depto. MED. PUCMMProf. Depto. MED. PUCMM
    2. 2. ENFERMEDAD ÁCIDO-PÉPTICA Signos (erosión, úlceras) y síntomas (pirosis, dolor) crónicos y recurrentes del tubo digestivo superior, debidos a la acción directa del ácido clorhídrico y la pepsina, y a la presencia de factores causales y predisponentes: 1°) Helicobacter pylori; 2°) AINES, fumar, alcohol; otros... H. pylori
    3. 3. Síndromes:  Dispepsia (indigestión)  Gastritis: erosión de la mucosa  Enfermedad por reflujo gastroesofágico (RGE): síntomas y lesiones mucosas que resultan de reflujo anormal del contenido gástrico  Ulcera péptica (gástrica y duodenal) Nota: el eje de estas enfermedades es la hipersecreción de ácido
    4. 4. DefiniciónDefinición  ““GastropatiaGastropatia“ : daño y regeneración de la“ : daño y regeneración de la celula epitelial sin inflamación asociadacelula epitelial sin inflamación asociada  Puede utilizarse sin evidencia histológicaPuede utilizarse sin evidencia histológica y de acuerdo a la apariencia endoscópica.y de acuerdo a la apariencia endoscópica.  Causa: irritantes como drogas (Ej., AINEsCausa: irritantes como drogas (Ej., AINEs y alcohol), reflujo biliar, hipovolemia yy alcohol), reflujo biliar, hipovolemia y cogestión crónicacogestión crónica..
    5. 5. AnatomAnatomííaa ANTRO CARDIAS CUERPO Mucosas - Endocrinas Secretorias especializadas -Parietal: acido -Principal: pepsinogeno -Endocrino: hist., somastos. Mucosas Endocrinas: Gastrina, 5HT
    6. 6. ClasificaciónClasificación  Agudo vs. CrónicoAgudo vs. Crónico  Agudo: inflamación de corto tiempoAgudo: inflamación de corto tiempo  Agudo: infiltrado neutrofílicoAgudo: infiltrado neutrofílico  Crónico: procesos de largo tiempoCrónico: procesos de largo tiempo  Crónico: infiltrado mononuclear: linfocitos,Crónico: infiltrado mononuclear: linfocitos, células plasmáticas y macrófagoscélulas plasmáticas y macrófagos
    7. 7. Gastritis y Gastropatías agudas  Infecciosa Destacan las de origen bacteriano, en especial H. pylori  Erosivo-hemorrágica Múltiples causas, destacan los fármacos (AINES), alcohol, y “lesiones por stress” Escasa o ausente inflamación histológica
    8. 8. Gastritis crónica:Gastritis crónica: ClasificacionesClasificaciones  Strickland y MacKay (1973):Strickland y MacKay (1973):  Gastritis tipo A (autoinmune)Gastritis tipo A (autoinmune)  Gastritis tipo B (no autoinmune)Gastritis tipo B (no autoinmune)  Gastritis tipo C (irritacional)Gastritis tipo C (irritacional)
    9. 9. Gastritis crónica: ClasificacionesGastritis crónica: Clasificaciones  Correa (1992):Correa (1992):  Gastritis crónica superficialGastritis crónica superficial  Gastritis corporal difusa (autoinmune)Gastritis corporal difusa (autoinmune)  Gastritis antral difusaGastritis antral difusa  Gastritis atrófica multifocalGastritis atrófica multifocal  Gastritis irritacional químicaGastritis irritacional química
    10. 10.  GASTRITIS NO ATROFICAGASTRITIS NO ATROFICA  Factores etiológicosFactores etiológicos  Helicobacter pyloriHelicobacter pylori  Otros factores?Otros factores?  SinónimosSinónimos  Gastritis superficial.Gastritis superficial.  Gastritis antral difusa.Gastritis antral difusa.  Gastritis crónica antral.Gastritis crónica antral.  Gastritis intersticial - folicular.Gastritis intersticial - folicular.  Gastritis hipersecretoria.Gastritis hipersecretoria.  Gastritis tipo B.Gastritis tipo B. Houston Gastritis WorkshopHouston Gastritis Workshop (1994)(1994)
    11. 11.  GASTRITIS ATROFICAGASTRITIS ATROFICA  Gastritis autoinmuneGastritis autoinmune  Etiología autoinmuneEtiología autoinmune  SinónimosSinónimos  Gastritis tipo AGastritis tipo A  Gastritis corporal difusaGastritis corporal difusa  Gastritis asociada a la anemia perniciosaGastritis asociada a la anemia perniciosa  Gastritis atrófica multifocal.Gastritis atrófica multifocal.  Factores etiológicos: Helicobacter pylori, dieta,Factores etiológicos: Helicobacter pylori, dieta, ¿ambientales?¿ambientales?  SinónimosSinónimos  Gastritis tipo BGastritis tipo B  Gastritis tipo ABGastritis tipo AB  Gastritis ambientalGastritis ambiental  Gastritis metaplásicaGastritis metaplásica Houston Gastritis WorkshopHouston Gastritis Workshop (1994)(1994)
    12. 12.  FORMAS ESPECIALESFORMAS ESPECIALES..  Química.Química.  Radiación.Radiación.  Linfocítica.Linfocítica.  Granulomatosa, no infecciosa.Granulomatosa, no infecciosa.  Eosinofílica.Eosinofílica.  Otras infecciosasOtras infecciosas.. Houston Gastritis WorkshopHouston Gastritis Workshop (1994)(1994)
    13. 13. Formas comunes (crónicas) - Gastritis por Helicobacter pylori - Gastritis quimica Aspirina y otros AINEs Reflujo biliar Otros(?) - Gastritis atrófica Metaplasica Autoinmune Medio ambiente Gastritis Cronica Indeterminada
    14. 14. Formas no comunes -Gastritis atrofica post- antrectomia -Eosinofilica -Infecciosa . Bacteriana (diferente Hp) Gastrospirillum hominis Flemonosa Mycobacteria Sifilitica . Viral . Parasitaria . Micotica - Enf. de Crohn - Sarcoidosis - Gastritis granulomatosa aisdlada - Gastritis Linfocitica - Enf de Ménétrier
    15. 15. DiagnósticoDiagnóstico  Endocopía /BiopsiaEndocopía /Biopsia  Diagnóstico preciso de gastritis y gastropatíaDiagnóstico preciso de gastritis y gastropatía  Uso de endoscopía de magnificaciónUso de endoscopía de magnificación  Biopsia de incisura (zona de transición entre antro yBiopsia de incisura (zona de transición entre antro y cuerpo) la metaplasia intestinal y la atrofia son máscuerpo) la metaplasia intestinal y la atrofia son más frecuentes (gastritis atrófica metaplásica)frecuentes (gastritis atrófica metaplásica)  Biopsia de duodenoBiopsia de duodeno
    16. 16. DiagnosticoDiagnostico  LaboratorioLaboratorio  Test para Helicobacter pyloriTest para Helicobacter pylori  Isoenzímas séricas del pepsinógenoIsoenzímas séricas del pepsinógeno  Secreción por células principales de cuerpo ySecreción por células principales de cuerpo y fondo y células mucosas de todo el estfondo y células mucosas de todo el estóómagomago  Pepsinógeno I: células principales del fondoPepsinógeno I: células principales del fondo  Pepsinógeno II: antroPepsinógeno II: antro  Anemia perniciosa: disminución deAnemia perniciosa: disminución de pepsinógeno Ipepsinógeno I  Isoenzimas pepsinógeno I/II = 6.2±0.2Isoenzimas pepsinógeno I/II = 6.2±0.2
    17. 17. Protocolo de biopsia gástrica
    18. 18. MagnificaciónMagnificación
    19. 19. Congestión mucosa, edema, inflamación y ulceración GASTRITIS AGUDA - MORFOLOGIAGASTRITIS AGUDA - MORFOLOGIA
    20. 20. Gastritis edematosaGastritis edematosa
    21. 21. Gastritis eritematosaGastritis eritematosa
    22. 22. Gastritis hemorrágicaGastritis hemorrágica
    23. 23. Gastritis erosivaGastritis erosiva
    24. 24. Gastritis erosiva crónicaGastritis erosiva crónica
    25. 25. Gastritis crónica antralGastritis crónica antral
    26. 26. Gastritis crónica autoinmuneGastritis crónica autoinmune
    27. 27. Gastritis antral difusa.Gastritis antral difusa.  Topografía: Predominantemente antralTopografía: Predominantemente antral  Característica histológica: infiltrado linfocitarioCaracterística histológica: infiltrado linfocitario  Herencia: predisposición genética heterogéneaHerencia: predisposición genética heterogénea  Geografía: población urbanaGeografía: población urbana  Asociación: úlcera duodenal o pilórica,Asociación: úlcera duodenal o pilórica, Helicobacter pylori y exceso de ácido.Helicobacter pylori y exceso de ácido.  Secreción de pepsina y ácido: normal oSecreción de pepsina y ácido: normal o aumentadaaumentada  Gastrinemia: normal o aumentadaGastrinemia: normal o aumentada  Riesgo de cáncer: igual población generalRiesgo de cáncer: igual población general
    28. 28. Gastritis antral difusaGastritis antral difusa
    29. 29. Gastritis atróficaGastritis atrófica
    30. 30. Gastritis química irritacional.Gastritis química irritacional.  Topografía: difusaTopografía: difusa  Característica histológica: edema e hiperplasiaCaracterística histológica: edema e hiperplasia foveolarfoveolar  Herencia: sin predisposición genéticaHerencia: sin predisposición genética  Geografía: distribución geográfica universalGeografía: distribución geográfica universal  Asociación: sin asociación con úlcera pépticaAsociación: sin asociación con úlcera péptica  Etiopatogenia: reflujo biliar / AINEsEtiopatogenia: reflujo biliar / AINEs  Secreción de ácido y pepsina: no elevadaSecreción de ácido y pepsina: no elevada  Gastrinemia: no elevadaGastrinemia: no elevada  Riesgo de cáncer: igual población generalRiesgo de cáncer: igual población general
    31. 31. GastropatíaGastropatía por reflujo biliarpor reflujo biliar  Resulta de la regurgitación de bilis alResulta de la regurgitación de bilis al estómagoestómago  Gastro-entero anastomosis (Billroth I)Gastro-entero anastomosis (Billroth I)  Incompetencia esfínter pilóricoIncompetencia esfínter pilórico  Motilidad duodenal anormalMotilidad duodenal anormal  Daño a la mucosa es comparable alDaño a la mucosa es comparable al uso crónico de AINEsuso crónico de AINEs
    32. 32. Gastritis alcalinaGastritis alcalina
    33. 33. LESIONES AGUDAS DE LA MUCOSA GÁSTRICA ÚLCERAS POR ESTRÉS  Característicamente son múltiples  Se localizan en el cuerpo y antro gástrico  En pacientes sometidos a estrés extremo o padecimientos graves (< 72 hrs)  La corrección de la hipotensión, estado de choque y/o acidosis, es de primordial importancia
    34. 34. LESIONES AGUDAS DE LA MUCOSA GASTRICA  1772, Hunter sugirió la posible relación entre traumatismos y lesiones agudas gástricas.  1842, Curling describió úlceras duodenales agudas en pacientes con quemaduras extensas.  1932, Cushing relacionó traumatismos cráneo-encefálicos, o intervenciones neuroquirúrgicas con úlceras gástricas agudas
    35. 35. LESIONES AGUDAS DE LA MUCOSA GASTRICA  1936, Hans Selye demuestra en el síndrome general de adaptación, úlceras gastrointestinales hemorrágicas y las denomina úlceras por Stress.  Son erosiones que no sobrepasan la muscularis mucosae y cuando se producen verdaderas úlceras, no se observan fenómenos inflamatorios periulcerosos.  Una característica común a todas estas lesiones es su restitución "ad integrum" al eliminar el agente causal.
    36. 36. SITUACIONES EN LAS QUE SE PRODUCEN ULCERAS DE STRESS  Traumatismos complejos  Quemaduras extensas  Intervenciones quirúrgicas  Insuficiencia respiratoria aguda  Insuficiencia renal  Insuficencia circulatoria  Sepsis  Ictericia
    37. 37. ÚLCERAS DE STRESS Ruptura del equilibrio entre los factores de agresión y la barrera de defensa de la mucosa gástrica y duodenal
    38. 38. ÚLCERAS DE STRESS  Hipersecreción demotrada sólo en la úlcera de Cushingúlcera de Cushing.  Cuadros por hipoperfusión : capacidad menor de la mucosa para la síntesis de su capa protectora y aumento permeabilidad para la retrodifusión de hidrogeniones.  Igual valor tiene el reflujo biliar sobre la alteración de la permeabilidad de la mucosa, por la acción detergente de las sales biliares.
    39. 39. RESUMEN:  Ulceras de stress: Ulceraciones agudas que se presentan después de intervenciones quirúrgicas, traumatismos y quemaduras, insuficiencia renal o cardíaca avanzada. Son ulceraciones únicas o múltiples, otras veces son de gran tamaño, y se manifiestan por hemtemesis y melena -pueden perforarse-
    40. 40.  Reemplazo del epitelio glandularReemplazo del epitelio glandular gástrico propio por células de fenotipogástrico propio por células de fenotipo intestinal (intestino grueso o delgado).intestinal (intestino grueso o delgado).  Probables mecanismos:Probables mecanismos:  Defectos en la regeneración.Defectos en la regeneración.  Mutación verdadera con alteracionesMutación verdadera con alteraciones estructurales en la molécula de ADN,estructurales en la molécula de ADN, que afecta a las células primordialesque afecta a las células primordiales gástricas.gástricas. Metaplasia intestinalMetaplasia intestinal
    41. 41.  De acuerdo a morfología:De acuerdo a morfología:  Tipo intestino delgadoTipo intestino delgado  Tipo intestino gruesoTipo intestino grueso  De acuerdo a histoquímica de mucinas:De acuerdo a histoquímica de mucinas:  Metaplasia completaMetaplasia completa  Metaplasia incompletaMetaplasia incompleta  De acuerdo a su morfología y tipo de mucinas:De acuerdo a su morfología y tipo de mucinas:  Tipo I (metaplasia completa)Tipo I (metaplasia completa)  Tipo II (metaplasia incompleta con sialomucinas)Tipo II (metaplasia incompleta con sialomucinas)  Tipo III (metaplasia incompleta con sulfomucinas)Tipo III (metaplasia incompleta con sulfomucinas) Metaplasia intestinal:Metaplasia intestinal: clasificaciónclasificación
    42. 42. Metaplasia intestinalMetaplasia intestinal
    43. 43. Ulcera Péptica GD  Definición: solución de continuidad de la mucosa que alcanza hasta la submucosa  Problema médico importante:  Frecuencia, síntomas, complicaciones  Aprox 10% población  Alto impacto en costos de salud
    44. 44. DEFINICIÓN DE ÚLCERA  Defecto de la mucosa gastrointestinal que se extiende a través de la muscular de la mucosa y persisten en función de la actividad ácido- péptica
    45. 45. H. pylori AINES HIPERSECRECIÓN ÁCIDO gastrina pepsina estrés ÚLCERA
    46. 46. Etiopatogenia  Etiología multifactorial H.H. pyloripylori AINAIN EE OtrasOtras UDUD UGUG90-95%90-95% 70-80%70-80% 25%25% 5%5% Otras: Ninguna, Gastrinoma (Zollinger-Ellison),Otras: Ninguna, Gastrinoma (Zollinger-Ellison), TabacoTabaco
    47. 47. ÚLCERA PÉPTICA: Factores de riesgo  Tabaquismo  Alcohol  Dieta  Factores psicológicos  Secreción ácida  Tipo de personalidad
    48. 48. ÚLCERAS RELACIONADAS AL TABAQUISMO  Es un factor de riesgo asociado con la presencia, perisistencia, recurrencia y complicaciones de la UP  El riesgo puede ser proporcional con la cantidad (riesgo moderado <10 cigarrillos)  La tasa de mortalidad por enfermedad ulcerosa está aumentada en fumadores  Los efectos adversos son reversibles al suspender el cigarro
    49. 49. ÚLCERAS POR ZOLLINGER-ELLISON - GASTRINOMA -  Hipersecreción ácida secundario a un tumor secretor de gastrina (Gastrinoma)  Incidencia 0.1 – 1% en los pacientes con UP  La mayoría de los casos se diagnostica entre los 30-50 años  La relación hombre:mujer 2:1  Pueden ser esporádicos o relacionados con neoplasia endócrina multiple (MEN-I)
    50. 50. ÚLCERAS POR ZOLLINGER-ELLISON - GASTRINOMA -  Más del 80% de los gastrinomas se encuentran en una ubicación específica  La gastrina tiene potentes efectos:  Sobre la secreción ácida gástrica  Efectos tróficos sobre las células parietales  Aumenta la multiplicación celular y liberación de histamina  De 3-6 v > que en los pacientes sanos  De 2-3 v más grande que en los pacientes con úlcera duodenal
    51. 51. OTRAS FORMAS DE ÚLCERAS  ETIOLOGÍA  Virales (VHS-I / CMV)  Obstrucción duodenal  Uso de drogas (cocaína / crack)  Inducida por radiación  Inducida por quimioterapia
    52. 52. Fisiopatología Factores agresivos:Factores agresivos: •Actividad ácido-Actividad ácido- pépticapéptica •AINEsAINEs •H. pyloriH. pylori Factores defensivos:Factores defensivos: •MucusMucus •HCOHCO33 •Flujo sanguíneoFlujo sanguíneo •ProstaglandinasProstaglandinas •F. crecimientoF. crecimiento UD: F.UD: F. agresivosagresivos UG: F.UG: F. defensivosdefensivos Ulcera GastroduodenalUlcera Gastroduodenal
    53. 53. Gastritis/Ulcera/CA/Linfoma por Helicobacter pylori
    54. 54. Infección porInfección por H. pyloriH. pyloriInfección porInfección por H. pyloriH. pylori GastritisGastritis SuperficialSuperficial AntritisAntritis DifusaDifusa PangastritisPangastritis (G. atrófica(G. atrófica multifocalmultifocal)) Ulcera DuodenalUlcera Duodenal Ulcera GástricaUlcera Gástrica Cáncer GástricoCáncer Gástrico AsintomáticosAsintomáticos
    55. 55. Patología Asociada aPatología Asociada a H. pyloriH. pylori Factores BacterianosFactores Bacterianos Factores delFactores del HuéspedHuésped CepasCepas HpHp ““agresivas”agresivas” Edad de infecciónEdad de infección Det. Genéticos:Det. Genéticos: ·Masa cel. parietalesMasa cel. parietales ·Antígenos LewisAntígenos Lewisx-yx-y ·Sistema HLA?Sistema HLA? Consecuencias InfecciónConsecuencias Infección H. pylori:H. pylori: DeterminantesDeterminantes ¿Respuesta Inmune Mucosa?¿Respuesta Inmune Mucosa?
    56. 56. • Helicobacter pylori –Bacteria gram negativa –Microaerofílica –Forma de espiral –3.5 micrones de longitud y 0.5 micrones de ancho
    57. 57. • Ureasa forma amonio y bicarbonato que neutralizan la acidez gástrica y forma un zona protectora alrededor del organismo
    58. 58. • Su forma de espiral, flagelado facilita su pasaje a través de la capa mucosa
    59. 59. • H. pylori luego se una a las células epiteliales gástricas por adhesión a receptores específicos
    60. 60. • Helicobacter pylori es la infección bacteriana crónica mas común, afecta 50% de la población • Su adquisición es en los años de la infancia
    61. 61. Prevalencia de H. pylori Diferencia entre países en desarrollo y desarrollados 100 80 60 40 20 0 Individuals infected % 0 10 20 30 40 50 60 70 80years Age Marshall 1994 DevelopingDeveloping countriescountries WesternWestern countriescountries 'Carrier state' from'Carrier state' from childhood infectionchildhood infection (before 1945)(before 1945) Rapid acquisitionRapid acquisition in childhoodin childhood
    63. 63. • RUTA DE TRANSMISIÓN –Persona a persona • Fecal/oral • Oral/oral –Agua –Alimentos
    64. 64. FACTORES DEL HOSPEDERO Y LA BACTERIA EN LA PATOGENESIS GASTRODUODENAL H. pylori Hospedero Conservados Cytokinas Ureasa Fact. de crecimiento Flagelinas Antigeno Lewis Adhesinas MHC Clase II Variables Secrecion de acido cagA Produccion de moco cagA PAI Barrera epithelial vacA alelos iceA variantes babA Antigeno de Lewis PAI = pathogenicity island; MHC = major histocompatibility complex.
    65. 65. FACTORES QUE CONTRIBUYEN AL DAÑO EPITELIAL Motilidad Microaerofilismo Inmuno evasión Inmuno supresión Formas cocoidesFormas cocoides Adhesinas Reducion de secrecion de moco Estimulacion del pepsinogeno Fosfolipasa Citotoxinas vacuolizantes Proteina CagA Disminucin de hidrofobicidad mucosa Ureasa LPS FACTORES DEFACTORES DE COLONIZACIÓNCOLONIZACIÓN FACTORES DEFACTORES DE PERSISTENCIAPERSISTENCIA FACTORES QUEFACTORES QUE INDUCEN LAINDUCEN LA ENFERMEDADENFERMEDAD AP Moran 1996
    66. 66. Vac A & Cag A • Citotoxina vacuolizante (VacA) –Daño tisular –Presente en todas las cepas • Citotoxina asociado al gen A (cagA) –Solo presente en algunas cepas • Colonias VacA y CagA causan mayor inflamación tisular e induce citoquinas
    67. 67. PATOGENESIS
    68. 68. Estado secretorio ácido como resultado de la infección por H. pylori Infección crónica por H. pylori Gastritis predominante Antral Cuerpo gástrico sano Gastrina antral Acido Riesgo U D Pangastritis Alterada función del cuerpo Acido. Gastrina antral Riesgo Ca Gástrico Elevada secreción ácida Disminuida secreción ácida Adaptado de Mc Coll y Col. 1996 UG
    69. 69. H. Pylori y Ulcera duodenal H. pylori Gastritis crónica Células D somatostatina Hipergastrinemia Secreción ácida Metaplasia gástrica en duodeno Úlcera duodenal Incrementa factores agresivos: (Acido/pepsina) Activa monocitos y macrófagos (TNF, IL-1…) Induce formación de AutoAC Coloniza las áreas de metaplasia
    70. 70. HP98 /NK/79 01/10/13 H. pylori Mucosa gástrica normal Gastritis superficial Gastritis crónica Hipoclorhidria pH > 5 Gastritis Crónica Atrófica GCA + MI incompleta GCA + MI completa Displasia gástrica CANCERCANCER Irritantes gástricos ClNa - Aspirina Dieta deficiente Proteína- Vit C Progresión Dieta pobre Tabaco Alcohol Factores ocupacionales Autoanticuerpos Cirugía Gástrica Inhibición ácida profunda Colonización bacteriana NO2 – NO3 Daño Genotóxico Deficiencia Vit C Reflujo biliar Compuestos N-nitrosos Déficit de carotenoides Reparación aberrante Promoción de mutágenos y N-nitrosos por alimentos y drogas Factores de Progresión desconocidos
    71. 71. Otros desordenes asociados a H. pylori • Digestivo – Dispepsia no ulcerosa • Vascular – Isquemia cardiaca – Fenómeno de Raynaud – Cefalea y migraña • Autoinmune – Púrpura de Henoch-Schönlein – Síndrome de Sjögren Otros Rosacea y urticaria Anemia Sideropenica Retardo del crecimiento Amenorrea Halitosis Linfoma MALT extragastrico
    72. 72. HP98 /NK/81 01/10/13 Test rápido de la ureasa Microscopia directa Histologia Cultivo Pruebas DNA /PCR Test invasivos basado en Endoscopia Diagnóstico de H. pylori
    73. 73. HP98 /NK/82 01/10/13 TEST DE LA UREASA
    74. 74. HP98 /NK/83 01/10/13 • CLOtest – de la ureasa, en una hora
    75. 75. HP98 /NK/84 01/10/13 Test No-invasivos 13/14 C-urea breath test (UBT) Serologia (lgG, lgA) PCR en saliva y heces
    76. 76. HP98 /NK/85 01/10/13
    77. 77. HP98 /NK/86 01/10/13 TRATAMIENTO
    78. 78. TRATAMIENTO Hp • INDICACIONES – Ulcera Duodenal, activa o cicatrizal – MALT de bajo grado – Post-cirugía de Ca. Gástrico avanzado – Post-resección de Ca gástrico precoz – Gastritis histológica intensa
    79. 79. • Otras situaciones – Riesgo de ulcera/complicaciones por uso de AINEs – Historia previa de ulcera o HDA que debe usar AINEs o COX-2 selectivos – Individuos riesgo de Cáncer gástrico – Individuos con riesgo de ulcera que deben tomar crónicamente AAS
    80. 80. • Esquemas de tratamiento –1) IBP + amoxicilina 1 g bid+ claritromicina 500 mg, bid. –2) IBP + claritromicina 500mg bid + levofloxacino 750/1 3) IBP + tetraciclina 500 1x4 + Metronidazol 500 1x2-3 + Bismuto.
    81. 81. • Control de erradicación deberá ser verificado – Úlcera duodenal. – Úlcera gástrica. – Linfoma MALT de bajo grado. • Control de erradicación – Ocho semanas, como mínimo después de tratamiento de erradicación. – Test respiratorio con urea marcada, cuando no esta indicado endoscopia. – Ureasa e histología por endoscopia. – IBP deben suspenderse 2 semanas antes de examen de control.
    82. 82. • RETRATAMIENTO DE Hp – Depende del tratamiento inicial
    83. 83. • Se utilizo IBP + amoxicilina + claritromicina o IBP + furazolidona + claritromicina: • Primera opción – IBP dosis plena – Bismuto 240 mg qid – Furazolidona 200 mg bid – Amoxicilina 1,0 g bid • (puede ser sustituido por doxiciclina 100 mg bid – Durante 10 a 14 días. • Segunda opción – IBP (dosis plena) bid – Levofloxacina 500 mg uid – Amoxicilina 1,0 g bid – Por 10 días – IBP dosis plena – Levofloxacina 500mg – furazolidona 400 mg – Dosis única diaria por 10 días
    84. 84. • Si esquema inicial fue IBP + furazolidona + tetraciclina: • Primera opción – IBP dosis plena – Amoxicilina 1,0 g bid – Claritromicina 500 mg bid – durante 7 días. • Segunda opción – IBP dosis plena – bismuto 240 mg – Furazolidona 200 mg bid – amoxicilina 1,0 g bid • (puede ser sustituida por doxiciclina 100 mg) – Durante 10 a 14 días.
    85. 85. Complicaciones Ulcera PepticaComplicaciones Ulcera Peptica • Hemorragia digestiva alta.Hemorragia digestiva alta. • Obstruccion PiloricaObstruccion Pilorica • PerforacionPerforacion H. pyloriH. pylori resistente (?)resistente (?) Ulcera refractaria (gástrica) (?)Ulcera refractaria (gástrica) (?)
    86. 86. FORREST Ia
    87. 87. FORREST Ib
    88. 88. IBP: • Mantener ph > 6 de manera rápida y contínua. • Igual eficacia: omeprazol, pantoprazol…(iv) • Úlceras alto riesgo: bolo de 80 mg iv Perfusión omeprazol o pantoprazol 8 mg/h iv Bolos omeprazol o pantoprazol 40 mg/12 h iv • Úlceras bajo riesgo: • Omeprazol 20 mg, pantoprazol 30 mg, lansoprazol 30 mg, rabeprazol 20 mg, esomeprazol 40 mg / 24 h vo.