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Enterobacteriaceae - E. coli

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Generalidades de enterobacterias y E.coli
Mecanismos de patogenia
Enfermedades clínicas
Diagnóstico de laboratorio

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Enterobacteriaceae - E. coli

  1. 1. Enterobacteriaceae Melquiadez Andrade Carlos S. Méndez Tobón Jesús Antonio
  2. 2. • Es el grupo más grande y heterogéneo de bacilos gram(-) con importancia clínica. • + de 50 géneros y cientos de especies y subespecies. • Son microorganismos ubicuos, forma parte de la flora intestinal del hombre. • Causantes de 1/3 de infecciones bacterianas y 70% de ITU y muchas infecciones intestinales. • Algunos son patógenos ESTRICTOS y otros OPORTUNISTAS.
  3. 3. Melquiadez Andrade Carlos S. Méndez Tobón Jesús Antonio
  4. 4. FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA • Bacilos gram(-) de 0,3-1,0 x 1,0- 6,0 µm), no espurulados. • Aerobios o anaerobios facultativos. • Inmóviles o móviles con flagelos perítricos. • Fermentan la glucosa, reducen los nitratos y son catalasa- positivos y oxidasa-negativos. Melquiadez Andrade Carlos S. Méndez Tobón Jesús Antonio
  5. 5. Lipopolisacárido (LPS). Termoestable, principal Ag de la pared celular. Formado por 3 partes:  Polisacárido O: LPS lineal formado por 50 a 100 unidades de sacáridos (de 4 a 7 moléculas de azúcar por unidad).  Polisacárido central o core (Ag común bacteriano): LPS ramificado formado por un numero de azúcares comprendido entre 9 y 12. Contiene un azúcar poco frecuente, 2-ceto-3-desoxi-octanoato (KDO), y se fosforila.  Lípido A (responsable de la actividad de endotoxina, factor de virulencia): Posee un esqueleto de tipo disacárido glucosamina fosforilado con ácidos grasos para fijar la estructura a la membrana externa. Melquiadez Andrade Carlos S. Méndez Tobón Jesús Antonio
  6. 6. Estructura del LPS bacteriano Melquiadez Andrade Carlos S. Méndez Tobón Jesús Antonio
  7. 7. Antígenos.  Antígeno O. TERMOESTABLE.  Antígenos H: Ags de naturaleza proteica, presentes en flagelos. TERMOLÁBIL.  Antígenos K: capsulares, polisacáridos específicos de tipo. TERMOLÁBIL. Melquiadez Andrade Carlos S. Méndez Tobón Jesús Antonio
  8. 8. Flagelos. La mayoría de las Enterobacterias son móviles (excepto Klebsiella, Shigella y Yersinia) y tienen flagelos perítricos. Fimbrias. Algunas enterobacterias tienen frimbrias (pili), que se han dividido en dos categorías:  Fimbrias comunes: codificadas por el cromosoma, adherencia a los receptores específicos de la célula anfritriona.  Pilis sexuales o conjugativos: codificadas por un plásmido; transferencia genética horizontal. Melquiadez Andrade Carlos S. Méndez Tobón Jesús Antonio
  9. 9. Tinción de Gram de Salmonella typhi en un hemocultivo positivo. Obsérvese la intensa tinción de los extremos de las células bacterianas. Esta «tinción bipolar» es un rasgo distintivo de la familia Enterobacteriaceae. Melquiadez Andrade Carlos S. Méndez Tobón Jesús Antonio
  10. 10. PATOGENIA a) Endotoxina (LPS).  Liberada durante la infección.  Se une a CD14 y TLR 2 y 4.  Estimulación de fabricación de citocinas de fase aguda (IL-1, TNF-α, IL-6 y PG’s) y proliferación de LsB. Fiebre, vasodilatación, inflamación.  Coagulación intravascular diseminada (CID: por activación de las vías de coagulación. Melquiadez Andrade Carlos S. Méndez Tobón Jesús Antonio
  11. 11. Activación de la vía alterna del complemento con producción de C3a y C5a. IL-1, TNF-α Hipotensión y SHOCK Melquiadez Andrade Carlos S. Méndez Tobón Jesús Antonio
  12. 12. Melquiadez Andrade Carlos S. Méndez Tobón Jesús Antonio
  13. 13. b) Cápsula.  Protección de la fagocitosis por Ags capsulares hidrofílicos que repelen la superficie hidrofóbica del fagocito.  Poco inmunógenica o activadora del complemento.  Interfiere en la unión de los Acs a las bacterias. c) Variación antigénica.  Los Ags K y H pueden expresarse alternativamente o no expresarse en lo absoluto. Melquiadez Andrade Carlos S. Méndez Tobón Jesús Antonio
  14. 14. d) Sistema de secreción de tipo III.  Un sistema dependiente del contacto, que se activa por el contacto con una célula del hospedador y a continuación se inyecta una proteína tóxica directamente a la célula hospedadora.  Se compone de alrededor de 20 proteínas Melquiadez Andrade Carlos S. Méndez Tobón Jesús Antonio
  15. 15. e) Secuestro de factores de crecimiento.  Sideróforos (quelación del hierro), p. ej. enterobactina (Escherichia coli y Salmonella typhimurium), vibriobactina (Vibrio choleare) y aerobactina. f) Resistencia al efecto bactericida del suero.  P. ej. inhibir la unión de componentes del complemento. g) Resistencia antimicrobiana.  Codificada por plásmidos transferibles. Melquiadez Andrade Carlos S. Méndez Tobón Jesús Antonio
  16. 16. Escherichia coli
  17. 17. Escherichia coli, es un bacilo corto gramnegativo, anaerobio facultativo, perteneciente a la familia Enterobacteriaceae, tribu Escherichia. Melquiadez Andrade Carlos S. Méndez Tobón Jesús Antonio
  18. 18.  Coloniza el intestino del hombre pocas horas después de su nacimiento.  Se considera parte de la microbiota normal, pero existen cepas patógenas que pueden causar daño intestinal, extraintestinal o ambos, produciendo diferentes síndromes entre ellos el síndrome diarreico. Melquiadez Andrade Carlos S. Méndez Tobón Jesús Antonio
  19. 19.  La mayor parte de las cepas de E. coli fermentan lactosa con rapidez y producen indol. Estas y otras acciones bioquímicas son suficientes para separarlas de otras especies. Melquiadez Andrade Carlos S. Méndez Tobón Jesús Antonio
  20. 20.  Hay más de 150 antígenos O distintos y un gran número de antígenos K y H. Melquiadez Andrade Carlos S. Méndez Tobón Jesús Antonio
  21. 21. Las pilosidades participan en la virulencia como mediadores de la unión a las superficies epiteliales humanas. PILOSIDADES (fimbrias). Melquiadez Andrade Carlos S. Méndez Tobón Jesús Antonio
  22. 22.  La mayor parte de bacterias E. coli expresan una pilosidad tipo 1 o común. La pilosidad tipo 1 se une a residuos de D-manosa que suelen encontrarse en las superficies de células epiteliales y de esta manera median la unión a una amplia variedad de tipos celulares. Melquiadez Andrade Carlos S. Méndez Tobón Jesús Antonio
  23. 23.  Pilosidades más especializadas se encuentran en subpoblaciones de E. coli.  La pilosidad P se une a residuos de digalactosidasa (Gal-Gal) en ciertas células de mamíferos, lo que incluye las células del epitelio urinario y eritrocitos del grupo sanguíneo P. Melquiadez Andrade Carlos S. Méndez Tobón Jesús Antonio
  24. 24. • Las pilosidades que median la fijación a enterocitos se encuentran en E. coli que causa diarrea y son especificas para el tipo patógeno Melquiadez Andrade Carlos S. Méndez Tobón Jesús Antonio
  25. 25. TOXINAS • E. coli puede producir todos los diversos tipos de endotoxinas proteínicas que se encuentran entre las enterobacterias. Melquiadez Andrade Carlos S. Méndez Tobón Jesús Antonio
  26. 26.  La hemolisina α es una citotoxina formadora de poros que se inserta en la membrana plasmática de una amplia gama de células hospedadoras; ocasiona el escape del contenido citoplasmico y finalmente la muerte celular. Melquiadez Andrade Carlos S. Méndez Tobón Jesús Antonio
  27. 27. • El factor necrosante citotóxico (CNF, cytotoxic necrotizing factor) es una toxina AB que altera la regulación de las proteínas G al modificar las vías de señalización en el citoplasma celular entre los estados activo e inactivo. Melquiadez Andrade Carlos S. Méndez Tobón Jesús Antonio
  28. 28.  La toxina similar a toxina Shiga es una toxina de tipo A-B. La subunidad A sufre una modificación en el ribosoma y se une el acil-tRNA. Esta alteración bloquea la síntesis de proteínas y ocasiona la muerte celular. Esta acción es muy similar a la toxina vegetal ricina. Melquiadez Andrade Carlos S. Méndez Tobón Jesús Antonio
  29. 29.  Las toxinas lábiles (LT) también son toxinas A-B.  La subunidad B se une a la membrana celular y la subunidad A cataliza la ribosilación de ADP de la proteína reguladora G ubicada en la membrana de las células del epitelio intestinal.  Esta desactivación de parte del complejo de proteínas G causa activación permanente del sistema de adenilato ciclasa relacionado con la membrana y produce una cascada de eventos cuyo efecto neto depende de la función biológica de la célula estimulada. Melquiadez Andrade Carlos S. Méndez Tobón Jesús Antonio
  30. 30.  Si la célula es un enterocito, el resultado es la estimulación de la secreción de cloruro fuera de la célula y el bloqueo de la absorción de NaCl. El efecto neto es la secreción de agua y electrolitos hacia la luz intestinal. Melquiadez Andrade Carlos S. Méndez Tobón Jesús Antonio
  31. 31. • La toxina estable (ST) es una toxina peptídica pequeña que se une a una glucoproteína receptora y da origen a la activación de la guanilato ciclasa unida a la membrana. El incremento subsiguiente en la concentración de GMP cíclico causa un incremento neto en la secreción de líquidos y electrólitos hacia la luz intestinal, como ocurre con LT. Melquiadez Andrade Carlos S. Méndez Tobón Jesús Antonio
  32. 32. ENFERMEDADES CLÍNICAS Melquiadez Andrade Carlos S. Méndez Tobón Jesús Antonio
  33. 33. GASTROENTERITIS Las cepas de E. coli que provocan gastroenteritis se subdividen en 5 principales grupos:  E. coli enterotoxigénica  E. coli enteropatógena  E. coli enteroagregativa  E. coli enterohemorrágica  E. coli enteroinvasiva Melquiadez Andrade Carlos S. Méndez Tobón Jesús Antonio
  34. 34. E. coli enterotoxigéna (ECET).  La enfermedad por ECET se produce principalmente en países en vías de desarrollo (niños pequeños).  Produce diarrea del viajero.  Las infecciones se adquieren fundamentalmente por consumo de agua o alimentos contaminados por heces (el inóculo es grande).  La transmisión de persona a persona es imposible. Melquiadez Andrade Carlos S. Méndez Tobón Jesús Antonio
  35. 35. Diarrea secretora por ECET:  Incubación: 1-2 días (entre 14-50h).  Resolución: 3-5 días.  En lactantes y preescolares: letargia, hiporexia, distensión abdominal, diarrea acuosa “en granos de arroz”, sin moco, sangre o pus.  Puede haber fiebre (38-40º C) y vómito.  En adulto es similar al preescolar.  No se observan cambios histológicos ni inflamación de la mucosa intestinal.  En inóculos más grandes hay moco (sin leucocitos) y fiebre. Melquiadez Andrade Carlos S. Méndez Tobón Jesús Antonio
  36. 36. Enterotoxinas sintetizadas por ECET Toxinas termolábiles (LT-I, LT-II).  Sólo LT-I causa enfermedad en el hombre; semejante a toxina colérica.  LT-I es una toxina A-B con una subunidad A y cinco subunidades B.  Las B se unen a gangliósidos GM1 y otras glucoproteínas de las células epiteliales del intestino delgado. Melquiadez Andrade Carlos S. Méndez Tobón Jesús Antonio
  37. 37.  La subunidad A tiene actividad de ADP-ribosil tranferasa de proteínas G que regulan la adenilato ciclasa ; aumento de las [AMPc].  Incremento en la secreción Cl y disminución de la absorción de Na y Cl  DIARREA ACUOSA.  Secreción de PGs y citocinas proinflamatorias  más pérdida de líquidos. Melquiadez Andrade Carlos S. Méndez Tobón Jesús Antonio
  38. 38. Melquiadez Andrade Carlos S. Méndez Tobón Jesús Antonio
  39. 39. Toxinas termoestables (STa, STb).  Sólo STa causa enfermedad en el hombre.  Es pequeña, monomérica.  Se une al receptor transmembrana de guanilato ciclasa; aumento en la [GMPc], con hipersecreción de líquidos.  LT-I y STa son codificadas por un plásmido transferible.  ESTOS DOS TIPOS DE TOXINAS SON CODIFICADAS POR UN PLÁSMIDO TRANSFERIBLE. Factor de colonización de ECET:  Fimbrias que se unen a receptores glucoproteicos y adhesinas CFA/I, CFA/II, CFA/III (Ags del factor de colonización). Melquiadez Andrade Carlos S. Méndez Tobón Jesús Antonio
  40. 40.  Son la principal causa de diarrea infantil en países pobres.  Se transmite de persona a persona E. coli enteropatógena (ECEP). Melquiadez Andrade Carlos S. Méndez Tobón Jesús Antonio
  41. 41.  Diarrea infantil  Diarrea acuosa, que puede ser grave y prolongada  Se asocia a vómitos y fiebre  Adhesión a las células epiteliales del ID con posterior destrucción de las microvellosidades (anclaje/borramiento A/B)  Formación de colonias por pilis formadores de haces  Secreción de proteínas bacterianas por el SST III bacteriano  Unión de intimina con el receptor de la intimina translocasa que media la muerte celular Melquiadez Andrade Carlos S. Méndez Tobón Jesús Antonio
  42. 42. E. coli enterohemorrágica (ECEH).  Más frecuente en países desarrollados; en meses templados; incidencia máxima en niños menores de 5 años.  Infección por consumo de derivados carnicos poco cocidos, agua, leche no pasteurizada, zumos de fruta, verduras crudas.  La ingesta de menos de 100 bacterias produce enfermedad; transmisión persona a persona.  La enfermedad por ECEH va desde una diarrea leve hasta una colitis hemorrágica. Melquiadez Andrade Carlos S. Méndez Tobón Jesús Antonio
  43. 43. Colitis hemorrágica.  Incubación: 3-4 días.  Vómitos en el 50% de los pacientes, sin fiebre alta.  Diarrea sangrinolenta con dolor abdominal (en 30-60% de los paciente) a los dos días de aparecer la enfermedad.  Resolución: 4-10 (promedio 10) días en la mayor parte de los casos no tratados, sin secuelas aparentes. Melquiadez Andrade Carlos S. Méndez Tobón Jesús Antonio
  44. 44. Síndrome hemolítico urémico (SHU).  Es una complicación que afecta al 5-10% de niños menores de 10 años.  Características: insuficiencia renal aguda, trombocitopenia, anemia hemolítica microangiopática.  Resolución: 4-10 días (en casos no complicados).  3-5% de los pacientes fallecen  Secuelas graves en 30% de los pacientes (p.ej. disfunción renal, hipertensión.) Melquiadez Andrade Carlos S. Méndez Tobón Jesús Antonio
  45. 45.  La cepa más frecuentes de ECEH es el serotipo O157:H7 con actividad de anclaje y borramiento. Además estas cepas han adquirido la toxina Shiga (Stx-1, Stx-2 o ambas), son toxinas A-B.  Stx-1 es idéntica a la toxina producida por Shigella disenteriae; Stx-2 sólo tiene un 60% de homología; son codificadas por un bacteriófago lisogénico.  Tienen una subunidad A y cinco subunidades B (se unen al glucolípido globotriaosilceramida, GB3 de las células de las vellosidades intestinales y endoteliales del riñón.) Melquiadez Andrade Carlos S. Méndez Tobón Jesús Antonio
  46. 46.  La subundiad A se escinde en dos fragmentos (A1 y A2).  A1 se une al ARNr 28s e interrumpe la síntesis de proteínas, lo que conduce a muerte de células endoteliales, renales e intestinales. Además incrementa la acumulación de líquidos, pero no la secreción activa de cloro.  El SHU se ha asociado sobre todo a la producción de Stx-2 que destruye células endoteliales del glomérulo; activación de las plaquetas, acumulación de trombina, disminución del filtrado glomerular, insuficiencia renal aguda.  Las Stx estimulan la expresion de TNFα e IL6 que aumentan la expresión de GB3 . Melquiadez Andrade Carlos S. Méndez Tobón Jesús Antonio
  47. 47.  Implicadas en diarrea acuosa, persistente y con deshidratación en niños pequeños y diarrea del viajero.  Asociadas a diarreas crónicas y retraso del crecimiento en niños. E. coli enteroagregativa (ECEA).  Las fimbrias de adherencia agregantes I (AAFI) aglutinan a las bacterias y forman biopelículas.  La toxina termoestable enteroagregante y una toxina codificada por plásmido inducen a secreción de líquidos. Melquiadez Andrade Carlos S. Méndez Tobón Jesús Antonio
  48. 48.  Son infrecuentes.  Cepas patogenicas asociadas a serotipos: O124, O143 Y O164  Estrecha relación con Shigella.  Invaden y destruyen el epitelio del colon, con lo que se produce diarrea acuosa.  Evoluciona a forma disentérica: fiebre, espasmos abdominales y sangre con leucocitos en heces. E. coli enteroagregativa (ECEI). Melquiadez Andrade Carlos S. Méndez Tobón Jesús Antonio
  49. 49.  Los genes plnv median la invasión del epitelio del colon.  Lisan las vacuolas fagocíticas y se replican en el citoplasma de la célula.  Se forma ulceración colónica. Melquiadez Andrade Carlos S. Méndez Tobón Jesús Antonio
  50. 50. Infección en el tracto urinario  El reservorio para estas infecciones es la flora intestinal de E. coli del propio paciente, la cual contamina la región perineal y uretral.  En individuos con obstrucción o instrumentación de las vías urinarias, las fuentes de contaminación ambiental adquieren cierta importancia. Melquiadez Andrade Carlos S. Méndez Tobón Jesús Antonio
  51. 51.  Adhesinas provocan el recubrimiento de la vejiga y el tracto urinario superior.  Hemolisina HlyA lisa eritrocitos y otros tipos celulares, estimulando la respuesta inflamatoria. Melquiadez Andrade Carlos S. Méndez Tobón Jesús Antonio
  52. 52. Meningitis neonatal  E. coli es la causa más común de meningitis neonatal  La patogenia incluye la colonización por E. coli de la vagina de la recién nacida a través de la rotura de membranas amnióticas o durante el parto.  Casi 75% de los casos son causados por cepas que poseen un polisacárido capsular K1 que contiene ácido siálico. Melquiadez Andrade Carlos S. Méndez Tobón Jesús Antonio
  53. 53. Infecciones oportunistas  Los síntomas más comunes de infección de vías urinarias por E. coli incluyen disuria y polaquiuria y no difieren de manera significativa de las producidas por otros patógenos gramnegativos menos comunes Melquiadez Andrade Carlos S. Méndez Tobón Jesús Antonio
  54. 54.  Si la infección asciende a los uréteres y produce pielonefritis, son comunes la fiebre y dolor en el flanco y puede desarrollarse bacteriemia. Melquiadez Andrade Carlos S. Méndez Tobón Jesús Antonio
  55. 55.  E. coli puede tener mayor virulencia para la producción de neumonía, para las infecciones de tejidos blandos y para infecciones de otro tipo, pero no existen características clínicas que distingan estos casos de aquellos causados por otras enterobacterias. Melquiadez Andrade Carlos S. Méndez Tobón Jesús Antonio
  56. 56. Infecciones intestinales  Las infecciones causadas por todos los tipos de E. coli por lo común inician con diarrea acuosa, que comienza 2 a 4 días después de la ingestión de una dosis infecciosa.  En la mayor parte de los casos, la duración de la diarrea se limita a unos cuantos días, con la excepción de la diarrea por EAEC, que puede durar semanas. Melquiadez Andrade Carlos S. Méndez Tobón Jesús Antonio
  57. 57.  La enfermedad por EHEC inicia de la misma forma que con las otras variantes, pero a menudo también incluye vómito.  En casi 90% de los casos se continúa por 1 a 2 días de dolor abdominal intenso y diarrea sanguinolenta, pero la fiebre no es significativa. Melquiadez Andrade Carlos S. Méndez Tobón Jesús Antonio
  58. 58. DIAGNÓSTICO Agar McConkey.  Se usa para cultivo de muestras que suelen estar contaminadas por otros microoganismos (p. ej. esputo, heces).  Agar selectivo para bacterias gramnegativas, y diferencial para distinguir las que fermentan lactosa de las que no.  Incluye peptonas digeridas, sales biliares, lactosa, rojo neutro y violeta cristal.  Las sales biliares y el violeta cristal inhiben a las bacteria grampositivas .  Las bacterias que fermentan lactosa producen ácidos que precipitan las sales biliares y provocan un color rojo del indicador rojo neutro. Melquiadez Andrade Carlos S. Méndez Tobón Jesús Antonio
  59. 59. E. coli en agar McConkey Melquiadez Andrade Carlos S. Méndez Tobón Jesús Antonio
  60. 60. Agar eosina-azul de metileno (EMB) o Agar Levine:  Medio para el aislamiento y diferenciación de e.coli  inhibe el crecimiento de bacterias Gram positivas y permite la diferenciación de bacterias fermentadoras y no fermentadoras de lactosa, dando lugar a colonias incoloras, las no fermentadoras, y colonias de color azulado-negro con cierto brillo metálico, las fermentadoras.  Las colonias de E.coli sobre agar Levine miden 2-3mm de diámetro, con centros oscuros, casi negros, y pueden presentar o no cierto brillo verde metálico.  Incluye peptonas, lactosa, fosfato dipotásico, eosina, azul de metileno.
  61. 61. E. coli en agar Levine. Melquiadez Andrade Carlos S. Méndez Tobón Jesús Antonio
  62. 62. TRATAMIENTO  La IVU aguda no complicada a menudo se trata de manera empírica.  Por la amplia resistencia a los antibióticos utilizados antes como ampicilina, hoy en día se utilizan trimetoprim-sulfametoxazol (TMPSMX) o fluoroquinolonas.  La selección de otros antimicrobianos debe guiarse con base en la susceptibilidad antimicrobiana de los aislados del paciente. Melquiadez Andrade Carlos S. Méndez Tobón Jesús Antonio
  63. 63.  La mayor parte de las diarreas por E. coli son leves y ceden en forma espontánea y, por tanto, el tratamiento no suele ser un problema.  Cuando esto ocurre, la rehidratación y las medidas de sostén son la base del tratamiento, sin importar el agente causal. Melquiadez Andrade Carlos S. Méndez Tobón Jesús Antonio
  64. 64.  En el caso de EHEC con colitis hemorrágica y HUS, pueden ser necesarias las medidas de sostén intensivas como hemodiálisis o hemaféresis. Melquiadez Andrade Carlos S. Méndez Tobón Jesús Antonio
  65. 65. Bibliografía • Kenneth J. Ryan, MD C. George Ray, MD. (2011). Sherris Microbiología médica. E.U.A: Mc Graw Hill. • María Castro Ana. (2014). Bacteriología médica basada en problemas. México : Manual Moderno. • Murray R. Patrick, Rosenthal S. Ken, Pfaller A. Michael. (2014). Microbiología Médica. Barcelona: Elsevier. • Romero Cabello Raúl. (2007). Microbiología y parasitología humana. México: Médica paramericana.

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