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Ictericia neonatal

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Ictericia neonatal

  1. 1. Presentado por: Camilo Andrés losada Compañeros de rotación VII semestre UNIVERSIDAD DE BOYACA FACUlTAD DE MEDICINA
  2. 2. BILIRRUBINA Producto de degradación de la hemoglobina  Bilirrubina indirecta (no conjugada)  Bilirrubina directa (conjugada)
  3. 3. Hemoglobina Globina Hemo 75% 25% Hígado y bazo
  4. 4.  Bilirrubina Directa (Conjugada) 0-0,2 mg/dl  Bilirrubina Total (Conjugada + no conjugada)  RN < 2 mg/dl  0-1 días < 6 mg/dl (RNT)  1-2 días < 8 mg/dl (RNT)  2-5 días < 12 mg/dl (RNT)  Niño mayor 0,2-1 mg/dl BD=20%BT BI=80%BT
  5. 5.  Total  RN < 2 mg/dl  0-1 días < 8 mg/dl (RNPT)  1-2 días < 12 mg/dl (RNPT)  2-5 días < 16 mg/dl (RNPT)  Niño mayor 0,2-1 mg/dl
  6. 6. ICTERICIA NEONATAL DEFINICION Manifestación clínica de la Hiperbilirrubine mia. Coloración amarilla anormal de la piel y mucosas.
  7. 7. EPIDEMIOLOGÍA  Cada año 2.5 millones de recién nacidos presentan ictericia.  La ictericia fisiológica aparece como un proceso autolimitado y benigno.  Incidencia del 2/3 recién nacido a termino  Incidencia del 100% en prematuros  Predominio por sexo masculino
  8. 8. CLASIFICACION DE LA HIPERBILIRRUBINEMIA  Ictericia fisiológica  Ictericia por lactancia escasa  Ictericia por leche materna  Ictericia patológica
  9. 9. ICTERICIA FISIOLÓGICA - Después de las 24 hrs de nacido Elevación BI >2mg/dl en la 1ra semana - Resuelve antes de los 10 días RNaT y 2 semanas en RNpT Valor limite de 12-13mg/dl RNaT y 13-15mg/dl RNpT - No aumenta diariamente mas de 5mg/dl 1 mg/dl al final de la segunda semana RNaT y no alcanza >2mg/dl al mes
  10. 10. CAUSAS • Inmadurez hepática -disminución de la enzima Glucoronil transferasa • Ausencia de flora bacteriana • Aumento de la función de la enzima B- glucoronidasa • Vida media del eritrocito mas corta y > masa eritrocitaria • Niveles reducidos de las ligandinas (Y- Z)
  11. 11. ICTERICIA POR LACTANCIA ESCASA Comienzo 3-4 día Nivel máx. 4-5 día ↑Bilirrubina Tto: Alimentar >8 veces/día CAUSAS • Hipoglicemia •↑ Circulación enterohepatica
  12. 12. ICTERICIA POR LECHE MATERNA Cuarto día de vida Puede llegar hasta la 10-15 días 10-30 mg/dl Suspender leche materna cuando BT 18mg/dl en RNaT y 15 mg/dl en RNpT Tto: No leche materna ↓B a los 48 hrs CAUSAS Factores presentes en la leche alteran el metabolismo de la bilirrubina: •Pregnanediol •Lipoprotein-lipasa •Inhibición de la UDPG-T •Beta-glucoronidasa
  13. 13. ICTERICIA PATOLOGICA • Ictericia que aparece antes de las 36 hrs • Ictericia que dura >10 días en RNaT y >15 días e RNpT • BT >13me/dl en RNaT y >15mg/dl en RNpT • Valores de BT aumentan más de 5mg/dl/día • BD >1.5-2mg/dl • BT >Pc 95 en el normograma de Buthani
  14. 14. CAUSAS • Toda situación que produzca hemolisis • Todo proceso que interfiera en la unión albumina-bilirrubina • Persistencia de ductus arterial • Déficit congénito de UDPG-T • Retraso en la eliminación de meconio • Déficit de Ac. glucoronico
  15. 15.  Hipoxia  Hipoglicemia  Infección  Policitemia  Hemorragia  Ligadura del cordón prolongada  Uso de Oxitocina durante el parto  El ayuno prolongado Factores que agravan la Hiperbilirrubinemia patológica
  16. 16. RNpT • Infectado • Hipoalbuminemico • Hipoglucémico • Hipóxico • Adm. De medicamentos que desplazan la bilirrubina
  17. 17. ICTERICIA PATOLOGICA Hiperbilirrubine mia indirecta Anemia hemolítica isoinmune Sindrome de Gilbert Síndrome de Crigler Najjar (I - II) Déficit enzimáticos del eritrocito Esferocitosis Hiperbilirrubine mia directa Enfermedad de Dubin Johnson Atresia biliar Quite del coledoco Enfermedad hepatocelular Fibrosis quistica Alimentación por SNG Hiperbilirrubine mia mixta TORCHSS Sepsis Galactosemia Sx. De bilis espesa
  18. 18. ICTERICIA HEMOLÍTICA Se produce por una hemolisis acelerada con acumulación de bilirrubina indirecta sérica.
  19. 19. ESTRUCTURA ERITROCITARIA
  20. 20. INCOMPATIBILIDAD DE GRUPO ABO Madre O Hijo A-B IgG Madre A-B IgM
  21. 21. MADRE INMUNIZADA CONTRA ABO Infección bacteriana Alimentos Incompatibilidad de grupo menos grave y <anemia RN <sitios antigénicos Coombs + débil o – con in. ABO
  22. 22. INCOMPATIBILIDAD RH
  23. 23. SINDROME DE LA ABUELA
  24. 24. Hemorragia transparent aría Parto por cesárea Toxemia Extracción de placenta manualmente 1 embarazo Ac IgM (1%) 2 embarazo Ac IgG COMPLICACIONES In útero: Anemia severa Después del parto: Anemia, Hiperbilirrubinemia ↑eritropoyesis Eritropoyesis en sitios no medulares Hiperplasia pancreática
  25. 25. HIDROPESIA FETAL  Edema masivo  Derrame pleural  Hipoproteinemia  Disminución de la presión oncótica  Anemia severa MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Palidez • Ictericia • Edemas • Hepatoesplenomegalia • Anemia hemolítica • <Hb • Leucocitosis con Neutrofilia • >Reticulocitos • Coombs directo + • Hipoglicemia • Acidosis
  26. 26. SINDROMES GENETICOS
  27. 27. SÍNDROME DE CRIGLER NAJJAR No hemolisis No visceromegalias No anemia hemolítica Cifras elevadas de bilirrubina indirecta Ausencia de glucoronil transferasa Tipo I – II Síntoma mas relevante: ICTERICIA
  28. 28. SÍNDROME DE GILBERT Disminución de la enzima glucoronil transferasa Autosómica recesiva No hay proceso de conjugación
  29. 29. SIGNOS Y SÍNTOMAS  Fatiga  Pérdida de apetito  Náuseas o mareos  Síndrome del intestino irritable (IBS)  Dificultad para mantener la concentración  Orina muy oscura.  Calambres abdominales  Malestar abdominal  La ictericia leve
  30. 30. ENFERMEDAD DE DUBIN JOHNSON Autosómica recesiva Déficit del transportador MRP-2 en los hepatocitos Aumento en bilirrubina conjugada No hemólisis Diagnosticada en la infancia
  31. 31. TRATAMIENTO
  32. 32. DÉFICIT DE GLUCOSA-6P- DESHIDROGENASA Los eritrocitos con deficiencia de G6GP son mas susceptibles a la hemolisis por alteraciones en el gen que codifica su producción en el cromosoma X.
  33. 33. SIGNOS Y SÍNTOMAS  Palidez, debilidad, fiebre, mareos, orina de coluria, taquicardia e ictericia.
  34. 34. SINDROME DE BILIS ESPESA Se presenta en RN con enfermedad hemolítica severa Congestión canalicular
  35. 35. DIAGNOSTICO
  36. 36. DIAGNOSTICO POR LABORATORIO 1. Hemoclasificación materna y del neonato 2. Hemograma 3. FSP 4. Recuento de reticulocitos 5. Coombs directo al RN 6. Niveles de bilirrubina séricos
  37. 37. • Ictericia <24 hrs • Hiperbilirrubinemia indirecta • Hijo A-B+ de madre O- • FSP esferocitos E. h por ABO- Rh
  38. 38. TRTAMIENTO DE LA ICTERICIA NEONATAL 1. Eliminación de bilirrubina por otros medios de excreción. 2. Eliminación de bilirrubina fisiológicamente. 3. Remoción mecánica de bilirrubina y Ac. 4. Inhibición de la Hemo-oxigenasa
  39. 39. FOTOTERAPIA
  40. 40. FOTOTERAPIA Principios activos •Isomerización configuracional: Fotobilirrubina-G.I •Isomerización estructural: Lumirrubina- suero •Fotooxidación: Monopirroles y dipirroles-orina Pico max. de acción 24- 48 hrs
  41. 41. RECOMENDACIONES  Dejar descubierta la mayor parte de piel  No suspender la lactancia, (dar c/2 hrs)  Cubrir ojos  Cubrir genitales  Control térmico
  42. 42. INDICACIONES RNpT <1500gr BT >5mg/dl RN 1500-2000gr BT 8-12mg/dl RN 2000-2500 BT 13-15mg/dl RNpT <1500gr con equimosis, hemorragias, petequias RNaT >2500gr BT 15-18mg/dl Postexanguino transfusión Isoinmunización Rh mientras se realiza exangui Ictericia por leche materna RNaT BT>18- 20mg/dl (24-48hrs) RNaT >2500 Anemia hemolítica por incom. ABO
  43. 43. CONTRAINDICACIONES RN con hiperbilirrubinemia directa producida por una hepatopatía o ictericia obstructiva.
  44. 44. COMPLICACIONES  Síndrome del “bebe bronceado”  G.I: Diarrea acuosa  Daño retiniano  Eritema cutáneo  Quemaduras cutáneas  Intolerancia a la lactosa  Hipocalcemia  Apneas  Distención abdominal
  45. 45. EXANGUINOTRANSFUSIÓN Recambio sanguíneo del RN Dejar al niño en luminoterapia
  46. 46. Principios activos:  Extraer los Ac, eritrocitos sensibilizados  Corregir la anemia  Sustraer la bilirrubina Lavado gástrico, ayuno 2hrs Equipo de reanimación Cateterización de la vena umbilical y una arteria umbilical 20cc >2000gr 10cc<2000gr 1hra Doble de la volemia
  47. 47. INDICACIONES Isoinmunización Rh con Coombs directo +, B de cordón >4mg/dl Incompatibilidad Rh cuando BT >0.5mg/dl/hra Incompatibilidad ABO cuando BT >1mg/dl/hra
  48. 48. COMPLICACIONES  Vasculares: Embolización, infarto hemorrágico de color  Cardiacas: Arritmias, falla cardiaca, paro cardiaco (<Ca iónico, >k)  Metabólicas: >k, <Ca, hipoglicemia, acidosis.  Infecciosas  Coagulación: Trombocitopenia
  49. 49. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
  50. 50. RIESGO ALTO BT >percentil 95 Ictericia <24hrs Incompatibilidad ABO, Coombs +, otra evidencia de hemolisis E.g entre 35 y 36 semanas Hermano anterior recibió fototerapia Cefalohematoma Alimentación exclusiva de seno con excesiva perdida de peso RIESGO MODERADO BT entre el percentil 75 y 95 E.g entre 37 y 38 semanas Ictericia conservada Hermano anterior con ictericia Macrosómico Sexo masculino Madre >25 años RIESGO BAJO >41 semanas Lactancia exclusiva Raza blanca
  51. 51. KERNICTERUS
  52. 52. DEFINICIÓN Coloración amarilla de los ganglios basales Es una afección neurológica poco común que ocurre en algunos recién nacidos con ictericia severa.
  53. 53. FACTORES DE RIESGO  Hemólisis  Prematurez  Bajo peso  Sepsis  Hipoalbuminemia  Hipotermia  Hipoglicemia  Drogas
  54. 54. FISIOPATOLOGÍA
  55. 55. Inhibe la síntesis de ADN mitocondrial Inhibe síntesis proteica Inhibe la fosforilación oxidativa (ATP) Altera señales nueroexcita- torias Depresión respiratoria celular
  56. 56. FINALMENTE … Deposito de bilirrubina en los:  ganglios basales  tronco encefálico  Corteza basal del hipocampo  Ganglios del tálamo
  57. 57. MANIFESTACIONES CLINICAS Los síntomas dependen de la fase del kernicterus. Fase temprana: Ictericia extrema Ausencia del reflejo de sobresalto Alimentación o succión deficiente Somnolencia extrema (letargo) Fase media: Llanto chillón Opistotonos Fontanela (punto blando) que protruye Convulsiones Fase tardía (el síndrome neurológico lleno): Hipoacusia de alta frecuencia Discapacidad intelectual Rigidez muscular Dificultades del lenguaje Convulsiones Trastorno de movimiento
  58. 58. ENCEFALOPATIA CRONICA  Primer año: retardo de desarrollo neuropsicomotor, llanto, reflejos tendinosos profundos, hipotonía, aguda vivo  Segundo año o más: signos extrapiramidales, trastornos oculares  Alrededor de 18 meses (hasta 8 años): ataxia, posturas estereotipadas de miembros, tetraplejía y diplejía Por daño de los ganglios basales se producen movimientos atetosicos, con un daño en el sistema inhibidor de la sinapsis
  59. 59. DIAGNOSTICO  Niveles de bilirrubina Un examen de sangre mostrará un nivel de bilirrubina alto (mayor a 20 - 25 mg/dL). RMN 3 MESES
  60. 60. BIBLIOGRAFIA  Fundamentos de pediatría: Generalidades y neonatología. Tomo I. Cap. 35  Guías de pediatría prácticas basadas en la evidencia. Cap. 6  Ictericia neonatal. Hiperbilirrubinemia indirecta. Precop.  Ictericia. Isabel Pinto Fuentes. Servicio de Pediatría. Hospital Severo Ochoa. Leganés

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