ANTINEOPLASICOS ppt

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ANTINEPLASICOS

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ANTINEOPLASICOS ppt

  1. 1. PROMOCIÓN XLVI Facultad de Medicina ÁREA DE CIENCIAS BASICAS SECCION FARMACOLOGIA GRUPO IB ANTINEOPLÁSICOS
  2. 2. INTEGRANTES <ul><li>Calderón Calderón, Roberto </li></ul><ul><li>Carranza Carranza, Leidy </li></ul><ul><li>Castañeda Crisolgo, Juan </li></ul><ul><li>Castillo Benites, Mario </li></ul><ul><li>Castillo Calderón ,Yvi </li></ul><ul><li>Castro Carranza, Katia </li></ul>GRUPO: IB DOCENTE: Dr. Miguel Soberón Requena <ul><li>Chacón Ramírez, Christian </li></ul><ul><li>Chávez Vásquez, Freddy </li></ul><ul><li>Cipra Reyes, Ricardo </li></ul><ul><li>Cortijo Alfaro, Carla </li></ul><ul><li>Cotera Orbegozo, Sarvia </li></ul><ul><li>Cruz Vegas, Victoria </li></ul><ul><li>De la Cruz Miranda, Noralí </li></ul>
  3. 3. CICLO CELULAR
  4. 4. CICLO CELULAR
  5. 5. ACONTECIMIENTOS DEL CICLO CELULAR
  6. 6. 30´ - 60´ 10 – 72 Hs. 1 – 3 Hs. 10 – 20 Hs. FASES DEL CICLO CELULAR
  7. 7. CONTROL DEL CICLO CELULAR
  8. 8. MECANISMOS DE CONTROL DEL CICLO CELULAR
  9. 9. ETAPAS DE LA MITOSIS
  10. 10. <ul><li>Proliferación incontrolada de células y la colonización de estas a otros territorios, la cual da como resultado final el inadecuado funcionamiento de la población normal de células. </li></ul><ul><li>Se refiere a todos los tipos de neoformaciones malignas: las que se producen en los epitelios (carcinomas), las que derivan del tejido conectivo (sarcomas), las que parten de las células de la glía del sistema nervioso central y asimismo las que se originan de los linfáticos y de los tejidos hematopoyéticos. </li></ul>CARCINOGÉNESIS
  11. 12. <ul><li>En primer lugar una fase de iniciación, resultado de la aplicación de una “dosis” única y baja de un carcinógeno, el cual produce una alteración estructural en el DNA que conlleva la activación de un oncogén o la inactivación de un gen supresor. </li></ul><ul><li>Es un proceso irreversible y con memoria. </li></ul>PROCESO DE CARCINOGÉNESIS 1. FASE DE INICIACIÓN
  12. 13. <ul><li>Una segunda fase de promoción que no requiere necesariamente la exposición al agente carcinógeno pero sí a un segundo agente denominado promotor. </li></ul><ul><li>Existe dosis umbral y respuesta máxima. Se caracteriza por la expansión de la población iniciada y es reversible. Se desencadena por estímulo de receptores de membrana. </li></ul>2. FASE DE PROMOCIÓN Finalmente en una tercera etapa de progresión tumoral, la neoplasia ya establecida adquiere propiedades que conllevan mayor malignidad, como la capacidad de diseminar a distancia o la resistencia a fármacos, probablemente por acumulación de nuevas mutaciones en el DNA celular. 3. FASE DE PROGRESIÓN
  13. 18. NEOPLASIAS <ul><li>• Alteración en los mecanismos de regulación de la división celular: </li></ul><ul><li>replicación excesiva e incontrolada de las células del propio organismo. </li></ul><ul><ul><li>- Cambios bioquímicos, morfológicos e inmunológicos </li></ul></ul><ul><ul><li>- Penetración en tejidos adyacentes </li></ul></ul><ul><ul><li>- Compresión de estructuras vecinas (nervios, vasos) </li></ul></ul><ul><ul><li>- Migración y proliferación en otros territorios (metástasis) </li></ul></ul>
  14. 19. TERAPIA ANTINEOPLÁSICA <ul><li>Objetivos: </li></ul><ul><li>1.-Erradicación completa de las células cancerosas </li></ul><ul><li>2.-Reducir el tamaño del tumor y el nº de células cancerosas </li></ul><ul><ul><li>• alivio de los síntomas </li></ul></ul><ul><ul><li>• mejora de la calidad de vida </li></ul></ul><ul><ul><li>• prolongación de la supervivencia </li></ul></ul><ul><li>Aproximaciones terapéuticas: </li></ul><ul><ul><li>• Cirugía </li></ul></ul><ul><ul><li>• Radioterapia </li></ul></ul><ul><ul><li>• Quimioterapia (fármacos antineoplásicos) </li></ul></ul>
  15. 20. Velocidad de crecimiento del tumor -Tiempo de duplicación del volumen de un tumor: 1-6 meses Dependiente de: • Duración del ciclo celular • Fracción celular proliferante • Mortalidad celular - Fármacos antineoplásicos: • Actúan preferentemente sobre la fracción tumoral en fase de división • A mayor velocidad de crecimiento tumoral, mayor respuesta al tratamiento farmacológico QUIMIOTERAPIA ANTINEOPLÁSICA
  16. 21. Toxicidad - Los fármacos antineoplásicos afectan a células no tumorales, en especial aquéllas con mayor tasa de replicación: • epitelios • mé dula ósea • células germinales - Indice terapéutico = 1 = Dosis mínima tóxica Dosis mínima eficaz Cinética de destrucción del tumor Una dosis determinada de un fármaco citotóxico destruye un fracción constante de células independientemente del tamaño del tumor (cinética de orden 1). QUIMIOTERAPIA ANTINEOPLÁSICA
  17. 23. QUIMIOTERAPIA ANTINEOPLÁSICA
  18. 24. QUIMIOTERAPIA ANTINEOPLÁSICA
  19. 25. FÁRMACOS ANTINEOPLÁSICOS
  20. 26. <ul><li>1. FARMACOS QUE DAÑAN EL ADN: </li></ul><ul><li>AGENTES ALQUILANTES </li></ul><ul><li>Mostazas nitrogenadas: ciclofosfamida, melfalán, clorambucil </li></ul><ul><li>Alquilsulfonatos: Busulfán </li></ul><ul><li>Nitrosoureas: carmustine </li></ul><ul><li>Varios: dacarbazina, mitomicina C </li></ul><ul><li>ENLACES CRUZADOS A TRAVÉS DE COMPUESTOS DE PLATINO </li></ul><ul><li>Cisplatino , carboplatino </li></ul><ul><li>INHIBICION DE TOPOISOMERASA </li></ul><ul><li>Topoisomerasa I: Irinotecan </li></ul><ul><li>Topoisomerasa II: ATB antraciclínicos (doxorrubicina) </li></ul><ul><li> Epipodofilotoxinas (etopósido) </li></ul>CLASIFICACIÓN FARMACODINÁMICA
  21. 27. <ul><li>2. FARMACOS ANTIMETABOLITOS : </li></ul><ul><li>ANTIFOLICOS </li></ul><ul><li>METOTREXATE </li></ul><ul><li>ANALOGOS DE LAS BASES PIRIMIDINICAS </li></ul><ul><li>5- FLUORACILO </li></ul><ul><li>CITARABINA o ARABINOSIDO DE CITOSINA </li></ul><ul><li>ANALOGOS DE LAS BASES PURICAS </li></ul><ul><li>6- MERCAPTOPURINA </li></ul>CLASIFICACIÓN FARMACODINÁMICA
  22. 28. <ul><li>3. FARMACOS ANTIMICROTUBULOS : </li></ul><ul><li>ALCALOIDES DE LA VINCA </li></ul><ul><li>VINCRISTINA </li></ul><ul><li>VINBLASTINA </li></ul><ul><li>TAXANOS </li></ul><ul><li>PACLITAXEL, DOCETAXEL </li></ul>CLASIFICACIÓN FARMACODINÁMICA
  23. 29. RELACIÓN CICLO CELULAR Y FÁRMACOS ANTINEOPLÁSICOS S Síntesis de DNA G2 Intervalo Premitótico G1 G0 FASE DE REPOSO M Mitosis INESPECÍFICO DE FASE Fármacos alquilantes, nitrosoureas, antibióticos antitumorales, procarbazina, cisplatino, dacarbazina ESPECÍFICO DE FASE S arabinósido de citosina hidroxiurea ESPECÍFICO DE FASE S AUTOLIMITANTE 6-mercaptopurina metotrexato ESPECÍFICO DE FASE M Vincristina Vinblastina Paclitaxel
  24. 30. CÉLULA DAÑADA Mutación ciclina D (oncogen prad ) – incorporación a fase S Evita la apoptosis Incrementa la proliferación celular Aumentan la resistencia (QT, RT) Mutación p53 p16 Translocación bcl - 2
  25. 31. AGENTES ALQUILANTES
  26. 32. AGENTES ALQUILANTES
  27. 33. CICLOFOSFAMIDA <ul><li>Mostaza nitrogenada. </li></ul><ul><li>Enlaces covalentes con DNA: altera síntesis, división celular. </li></ul><ul><li>No ciclo específica - Mayor susceptibilidad fin G1 o en S. </li></ul><ul><li>Profármaco (CYP2B): </li></ul><ul><li>4-OH-CCF  aldofosfamida  acroleína </li></ul><ul><li>V/O 1 -2 sem – I/V c/ 3 a 4 semanas. </li></ul>
  28. 34. <ul><li>Espectro de actividad amplio. </li></ul><ul><li>Diferentes protocolos. </li></ul><ul><li>Leucemias linfocíticas aguda y crónica, linfomas, mieloma. </li></ul><ul><li>Neuroblastoma. </li></ul><ul><li>Cáncer genital: mamario, ovario, cuello uterino, testicular. </li></ul><ul><li>Cáncer pulmonar y sarcomas. </li></ul>CICLOFOSFAMIDA
  29. 35. <ul><li>Naúseas y vómitos. </li></ul><ul><li>Ulceración mucosa oral y gastrointestinal. </li></ul><ul><li>Mielosupresión: </li></ul><ul><li>- Neutropenia 6 – 10 días </li></ul><ul><li>- Recuperación 14 – 21 días </li></ul><ul><li>- Menor riesgo de plaquetopenia </li></ul><ul><li>Cistitis hemorrágica – Hidratación, Mesna i/v </li></ul><ul><li>Alopecía  </li></ul><ul><li>Secreción inadecuada de ADH </li></ul><ul><li>Menos frecuente: pulmonar, hepática, renal y cardíaca </li></ul><ul><li>Cardiotoxicidad: adriamicina </li></ul><ul><li>Neurotoxicidad: paclitaxel – vincristina </li></ul><ul><li>Toxicidad pulmonar: bleomicina. </li></ul>CICLOFOSFAMIDA
  30. 36. OTROS AGENTES ALQUILANTES
  31. 37. COMPLEJOS DE PLATINO
  32. 38. COMPLEJOS DE PLATINO
  33. 39. ANTIMETABOLITOS
  34. 40. FARMACODINAMIA Estructura similar a un Metabolito natural ANTIMETABOLITOS MAS UTILIZADOS 1) METOTREXATE: ANALOGO DEL ÁC. FÓLICO 2) 5- FLUORACILO ANALOGOS DE 3) CITARABINA PIRIMIDINAS <ul><li>CITARABINA (ARABINÓSIDO DE CITOSINA) </li></ul><ul><li>AraC </li></ul><ul><li>Penetra a la célula (transportador) </li></ul><ul><li>AraC  5`-monofosfato (AraCMP) </li></ul><ul><li>AraCMP  nucléotidos AraCDP y AraCTP </li></ul><ul><li>Compite con el sustrato fisiológico dCTP </li></ul><ul><li>Inhibe la polimerasa de DNA </li></ul>
  35. 41. <ul><li>Fase específico - Fase S. Especialmente cuando inicia la fase logarítmica. </li></ul><ul><li>F v/o  (desaminasa de citidina GI) </li></ul><ul><li>Uso i/v </li></ul><ul><li>En humanos se recomiendan 2 protocolos de administración durante 5 a 7 días: </li></ul><ul><li>- Infusión x 2 horas c/12 horas </li></ul><ul><li>- Infusión continua diaria </li></ul><ul><li>Se puede administrar i/tecal para el tratamiento de “santuarios farmacológicos”. </li></ul>AraC
  36. 42. <ul><li>Aplicación terapéutica en leucemias- linfomas. </li></ul><ul><li>Riesgos </li></ul><ul><li>Estomatitis </li></ul><ul><li>Trastornos GI </li></ul><ul><li>Disfunción hepática leve </li></ul><ul><li>Neumonitis </li></ul><ul><li>Mielosupresión potente </li></ul><ul><li>Convulsiones (adm. i/tecal, dosis elevadas) </li></ul>AraC
  37. 43. Enorme afinidad por DHFR Evita formación de FH 4 Acumulación de poliglutamato de FH 2 METROTEXATO
  38. 44. <ul><li>Fase específico - Fase S. Especialmente cuando inicia la fase logarítmica. </li></ul><ul><li>Dosis  v/o – administración i/v . </li></ul><ul><li>50% unión a pp. </li></ul><ul><li>- Interaccines: sulfas, AINes, Tetrac., cloranfenicol, DFH. </li></ul><ul><li>CL renal 90%. </li></ul><ul><li>- Control de FR, riesgo de acumulación y mielosupresión </li></ul><ul><li>- Interacciones (AINes, cisplatino) </li></ul><ul><li>Retención en forma de poliglutamatos (semanas) </li></ul><ul><li>- Riñón - hígado. </li></ul><ul><li>  LCR   3% ….. i/tecal (“santuario farmacológico”) </li></ul>METROTEXATO
  39. 45. <ul><li>Minimizar toxicidad: </li></ul><ul><li>Leucovorina  efectos tóxicos del Metrotexato (excepto neurotoxicosis) </li></ul><ul><li>Conservar diuresis  y alcalina para evitar precipitación en túbulos renales. </li></ul><ul><li>Vigilar: Mucositis; mielosupresión y plaquetopenia; fibrosis pulmonar y fibrosis hepática. </li></ul><ul><li>Aplicaciones terapéuticas: </li></ul><ul><li>Leucemia linfoide aguda (inducir, consolidar y mantener remisión) </li></ul><ul><li>Osteosarcoma, coriocarcinoma y tumores trofoblasticos. </li></ul>METROTEXATO
  40. 46. 5 - FLUOROURACILO
  41. 47. 5 - FLUOROURACILO
  42. 48. 6- MERCAPTOPURINA Y 6 - TIOGUANINA
  43. 49. FIJADORES DE TUBULINA
  44. 50. ALCALOIDES DE LA VINCA <ul><li>Vinblastina, vincristina </li></ul><ul><li>Fase específicos – M – Tubulina/microtúbulos – huso mitótico - Detención en metafase. </li></ul><ul><li>Monitorización del tratamiento. </li></ul><ul><li>Neurotoxicidad. </li></ul><ul><li>- Polineuropatía, disfunción motora (interrumpir). </li></ul><ul><li>- Efectos acumulativos. </li></ul><ul><li>Estreñimiento. (laxantes, agentes hidrófilos) </li></ul><ul><li>Mielosupresión. Efecto menor con dosis usuales de vincristina. </li></ul><ul><li>Alopecía. </li></ul><ul><li>Extravasación: celulitis local y flebitis (aplicación local de hialuronidasa y calor). </li></ul>
  45. 51. <ul><li>Clearence hepático </li></ul><ul><li>Disfunción hepática  dosis. </li></ul><ul><li>Aplicaciones terapéuticas: </li></ul><ul><li>Uso i/v. </li></ul><ul><li>Administración combinada y semanal. </li></ul><ul><li>- Con GCC para inducir remisión en leucemias. </li></ul><ul><li>- Con ciclofosfamida, prednisona y doxorrubicina en linfomas. </li></ul><ul><li>- Como adyuvante en el carcinoma mamario. </li></ul><ul><li>En monoterapia. </li></ul><ul><li>- Sarcoma de Sticker (curación). </li></ul>ALCALOIDES DE LA VINCA
  46. 52. TAXANOS
  47. 53. ANTIBIÓTICOS ANTRACICLÍNICOS Y DERIVADOS
  48. 54. <ul><li>Daunorrubicina, doxorrubicina , idarrubicina </li></ul><ul><li>No ciclo específicos. </li></ul><ul><li>- Fármaco – Topoisomerasa II </li></ul><ul><li>- Impide sellado de roturas del DNA. </li></ul><ul><li>- Otros mecanismos:  radicales libres cn lesión de DNA y membranas celulares. </li></ul><ul><li>Amplio uso en leucemias, linfomas y tu sólidos (mama) </li></ul><ul><li>Administración i/v en una sola sesión. </li></ul><ul><li>Cada 3 semanas; combinada con: </li></ul><ul><li>CCF, Vincristina y GCC para inducir remisión en linfoma canino y felino. </li></ul><ul><li>Cispaltino en osteosarcoma canino </li></ul><ul><li>CCF, vincristina y 5- fluoracilo en adenocarcinoma mamario. </li></ul><ul><li>Clearence hepático / Metabolitos inactivos </li></ul>
  49. 55. DOXORRUBICINA <ul><li>Minimización de riesgos: </li></ul><ul><li>Mielosupresión. </li></ul><ul><li>- Máximo 2ª semana – recuperación 4ª semana. </li></ul><ul><li>Estomatitis, trastornos GI. </li></ul><ul><li>Alopecía. </li></ul><ul><li>Sitio de inyección: </li></ul><ul><li>- “Estrías eritematosas” # extravasación (grave) </li></ul><ul><li>- Producto liposómico (Sarcoma de Kaposi –SIDA) </li></ul><ul><li>Hiperemia facial, conjuntivitis, epífora. </li></ul><ul><li>Miocardiopatía. </li></ul><ul><li>Aguda: Alteraciones ECG, arritmias,  FE. En ocasiones “sindrome de pericarditis – miocarditis”. La mayoría de las veces breve y no grave. </li></ul><ul><li>Crónica: Acumulativa, ; ICC, mortalidad superior a 50%. En humanos dosis superiores a 550 mg/m 2 . </li></ul>
  50. 56. BLEOMICINA
  51. 57. DACTINOMICINA (ACTINOMICINA D)
  52. 58. Inhibidores de la topoisomerasa (fase S-G2)
  53. 59. INHIBIDORES DE LA TOPOISOMERASA (FASE S-G2)
  54. 60. TERAPIA HORMONAL
  55. 62. OTROS FÁRMACOS
  56. 63. <ul><li>Celulas Tumorales necesitan fuente exógena de asparagina. </li></ul><ul><li>Enzima que lo desdobla en ác. Aspártico y amoníaco. </li></ul><ul><li>Síntesis Proteica. Previene toxicidad de Metrotexato </li></ul><ul><li>Efectos 2ª derivados de (-) síntesis proteica: </li></ul><ul><li>-  glucemia; </li></ul><ul><li>- Alt. crasis (factores de la coagulacion y antitrombóticos) </li></ul><ul><li>- Reacciones de hipersensibilidad </li></ul>L-Asparaginasa
  57. 65. <ul><li>Antiestrógenos: </li></ul><ul><li>Tamoxifeno </li></ul><ul><li>Modificadores de las respuestas biológicas: </li></ul><ul><li>Interferon  </li></ul><ul><li>Interleucina 2 </li></ul><ul><li>Filgastrim </li></ul><ul><li>Trastuzumab </li></ul><ul><li>Rituximab </li></ul>NUEVOS TRATAMIENTOS
  58. 66. FARMACORRESISTENCIA
  59. 67. <ul><li>Múltiples mecanismos. </li></ul><ul><li>Coexisten en una misma población tumoral. </li></ul><ul><li>Cruzada. </li></ul>RESISTENCIA: PRINCIPIOS BÁSICOS
  60. 68. <ul><li> ACUMULACIÓN INTRACELULAR DEL FÁRMACO. </li></ul><ul><li>ALTERACION DEL METABOLISMO DEL FÁRMACO. </li></ul><ul><li>ALTERACIÓN DE LOS BLANCOS CELULARES. </li></ul><ul><li>AUMENTO DE LA REPARACIÓN DEL DAÑO. </li></ul>MECANISMOS CELULARES
  61. 69. FARMACORRESISTENCIA Doxorrubicina Alc. Vinca Taxanos Etopósido MDR1 Metotrexate AraC
  62. 70. <ul><li>ALTERACION METABOLICA. </li></ul><ul><li> metabolismo del metabolito activo de CCF </li></ul><ul><li> o alteración de la reductasa de dihidrofolato </li></ul><ul><li> de la sintetasa de timidilato </li></ul><ul><li> o alteración de la enzima activadora de AraC </li></ul>MTX <ul><li>ALTERACION EN EL BLANCO. </li></ul><ul><li> actividad o alteración topoisomerasa II (antraciclinicos) </li></ul>FARMACORRESISTENCIA
  63. 71. <ul><li>Combinar fármacos con: </li></ul><ul><li>- Mecanismos de acción diferentes </li></ul><ul><li>- Eficaces para el tipo de neoplasia </li></ul><ul><li>- Toxicidades no acumulativas (¿?) </li></ul><ul><li>- Mecanismos de resistencia diferentes (¿?) </li></ul><ul><li>Beneficios: </li></ul><ul><li>Sinergismo: aumento de la eficacia </li></ul><ul><li>- Reclutación: G 0 – ciclo celular. </li></ul><ul><li>Ciclofosfamida, doxorrubicina. </li></ul><ul><li>- Sincronización: Vincristina. </li></ul><ul><li>- Activadores: fase específicos. </li></ul><ul><li>Minimiza la resistencia </li></ul><ul><li>Minimiza toxicidad - inevitable. </li></ul>POLIQUIMIOTERAPIA PRINCIPIOS BÁSICOS
  64. 72. <ul><li>Dosis por unidad de tiempo: </li></ul><ul><li>-  a las dosis máximas de c/fármaco. </li></ul><ul><li>- Administración frecuente. </li></ul><ul><li>- mg/m 2 superficie corporal. </li></ul><ul><li>Ciclos - administración secuencial: </li></ul><ul><li>- Maximizar eliminación celular. </li></ul><ul><li>- Cinética de elimación celular lineal - eliminación celular constante. </li></ul><ul><li>- Efecto independiente del tamaño poblacional - Tumoral. </li></ul><ul><li>- Permitir recuperación del paciente. </li></ul>POLIQUIMIOTERAPIA PRINCIPIOS BÁSICOS
  65. 73. CONCEPTOS BÁSICOS <ul><li>Cualquier medicamento con efectos beneficiosos también tiene efectos no deseados y/o nocivos. </li></ul><ul><li>Si un medicamento no tiene efectos no deseados - nocivos, es probable que no tenga ningún efecto. </li></ul>
  66. 74. <ul><li>REACCIONES ADVERSAS - TOXICIDAD </li></ul><ul><li>ESTRECHO RANGO TERAPEUTICO </li></ul><ul><li>TOXICIDAD COMUN </li></ul><ul><li>TOXICIDAD ORGANO ESPECIFICA </li></ul>PRINCIPIOS BÁSICOS
  67. 75. <ul><li>REACCIONES ADVERSAS - TOXICIDAD </li></ul><ul><li>Médula ósea </li></ul><ul><li>Mucosa gastrointestinal </li></ul><ul><li>Folículo piloso </li></ul><ul><li>Piel </li></ul><ul><li>Gónadas </li></ul>TOXICIDAD COMÚN Variable con fármaco y paciente CARCINOGÉNESIS - TERATOGÉNESIS
  68. 76. <ul><li>ALGUNOS EJEMPLOS </li></ul><ul><li>Nefrotoxicidad: cisplatino, ciclofosfamida. </li></ul><ul><li>Cardiotoxicidad: doxorrubicina. </li></ul><ul><li>Neurotoxicidad: paclitaxel – vincristina </li></ul><ul><li>Toxicidad pulmonar: bleomicina- MTX </li></ul>TOXICIDAD ÓRGANO ESPECÍFICA
  69. 77. ¿Cuál es la importancia de conocer el perfil de toxicidad? <ul><li>Monitorizar clínica y praclínica, previo y durante el tratamiento. </li></ul><ul><li>Evaluar previamente la existencia de factores de riesgo o predisponentes a determinado tipo de toxicidad: </li></ul><ul><ul><li>Cardiopatía, función renal, hepática, desnutrición. </li></ul></ul><ul><li>Existen medidas de sostén que pueden prevenir y/o tratar algunas complicaciones: </li></ul><ul><li>- Antieméticos </li></ul><ul><li>- Factores estimulantes de colonias granulocitarias </li></ul><ul><li>- Transfusiones </li></ul><ul><li>- Fármacos de rescate </li></ul><ul><li>Adoptar conducta frente a complicaciones de riesgo vital - urgencias en oncología: </li></ul><ul><li>- Neutropenia febril </li></ul><ul><li>- Plaquetopenia </li></ul>
  70. 78. Salvo casos concretos, la pauta habitual es la asociación de dos o más compuestos que se administran de forma intermitente en ciclos. El intervalo entre ciclos está condicionado por la recuperación del organismo de los efectos adversos causados. Se trata de PROTOCOLOS de intervención pre-establecidos cuyos resultados se evalúan estadísticamente. La asociación de los fármacos en los protocolos se realiza en función de criterios bioquímicos, citocinéticos y empíricos. PAUTAS DEL TRATAMIENTO ANTINEOPLÁSICO
  71. 79. GRACIAS

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