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Cateterismo cardiaco destro basale, farmacologica e da sforzo

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Cateterismo cardiaco destro basale, farmacologica e da sforzo

  1. 1. S.C. di Cardiochirurgia IRCCS - Policlinico “S. Matteo” Cattedra di Cardiochirurgia Università degli Studi di Pavia CATETERISMO CARDIACO DESTRO BASALE, FARMACOLOGICO E DA SFORZO Dr. Carlo Pellegrini
  2. 2. CATETERE DI SWAN-GANZ
  3. 3. CATETERISMO CARDIACO DESTRO
  4. 4. INDICAZIONI AL CATETERISMO CARDIACO DESTRO <ul><li>Conferma diagnostica della presenza di ipertensione arteriosa polmonare </li></ul><ul><li>Definizione anatomica e stratificazione fisiopatologica della severità della malattia </li></ul><ul><li>Dimostrazione della presenza di eventuali patologie associate , </li></ul><ul><li>Valutazione seriata dell’eventuale progressione dell’ipertensione o dell’efficacia degli interventi terapeutici effettuati . </li></ul>
  5. 5. CONTROINDICAZIONI AL CATETERISMO CARDIACO DESTRO <ul><li>Endocardite infettiva valvola tricuspide o polmonare </li></ul><ul><li>Trombosi atrio / ventricolo destro </li></ul><ul><li>Protesi valvolare meccanica in sede tricuspidalica </li></ul>
  6. 6. SICUREZZA <ul><li>Ecocardiogramma volto ad escludere la presenza di formazioni trombotiche in atrio / ventricolo destro </li></ul><ul><li>Saturazione periferica O2 > 90% mediante inalazione O2 se necessario </li></ul><ul><li>Accesso in vena giugulare interna destra per evitare l’eventuale dislocazione di trombi presenti nelle vene femorali, iliache o in vena cava inferiore. Evitare vena succlavia per il rischio di pneumotorace </li></ul><ul><li>Controllo ecografico della puntura venosa </li></ul>
  7. 7. CATETERISMO CARDIACO DESTRO
  8. 8. DEFINIZIONE EMODINAMICA DELL’IPERTENSIONE POLMONARE Badesch DB et al; J Am Coll Cardiol 2009; 54: S55
  9. 9. PRESSIONE DA OCCLUSIONE ARTERIA POLMONARE
  10. 10. PRESSIONE DA OCCLUSIONE ARTERIA POLMONARE <ul><li>Stima adeguata della pressione in atrio sinistro (i.e. LVEDP) se: </li></ul><ul><ul><li>la pressione delle vene polmonari è superiore alla pressione alveolare </li></ul></ul><ul><ul><li>in caso contrario (ipovolemia, patologie parenchimali polmonari in stadio avanzato, ventilazione meccanica) costituisce una misura della pressione alveolare più che della pressione atriiale sinistra </li></ul></ul>
  11. 11. PRESSIONE DA OCCLUSIONE ARTERIA POLMONARE <ul><li>Recente studio ha dimostrato che circa il 50% dei pazienti cui era stata posta diagnosi di ipertensione arteriosa polmonare idiopatica (PAOP < 15 mm Hg) in realtà avevano una PTDVS > 15 mm Hg. Pertanto: </li></ul><ul><ul><li>se pazienti con fattori di rischio e/o segni strumentali (ingrandimento atriale, ipertrofia ventricolare) di malattia cardiaca  misura diretta PTDVS </li></ul></ul>Alpern SD, Taichman DB. Chest 2009; 136: 37
  12. 12. PORTATA CARDIACA Benchè l’indice cardiaco (< 2 L/min/m 2 ) costituisca un fattore prognostico per i pazienti con ipertensione arteriosa polmonare, la determinazione dello SVI (IC/frequenza cardiaca), consente di ridurre l’interferenza della frequenza cardiaca sulla portata. L’aumento dello SVI a parità di IC rappresenta un indice di miglior funzione ventricolare destra Soto FJ, Klecza JF. Adv Pulm Hypertension 2008; 7: 386
  13. 13. PORTATA CARDIACA <ul><li>Almeno 3 determinazioni, con differenze inferiori al 10 % </li></ul><ul><li>Attenzione all’insufficienza valvolare tricuspidalica  sottostima valore reale. </li></ul>
  14. 14. COMPLIANCE ARTERIOSA TOTALE <ul><li>SV / pressione arteriosa </li></ul><ul><li>Predittore indipendente di mortalità in una coorte di 104 pazienti: </li></ul><ul><ul><li>< 0.81 mL / mm Hg  mortalità a 4 anni > 60% </li></ul></ul><ul><ul><li>> 2 mL / mm Hg  mortalità a 4 anni 0% </li></ul></ul>Mahapatra S et al. J Am Coll Cardiol 2006; 47: 799
  15. 15. PARTITIONING DELLE RESISTENZE VASCOLARI POLMONARI <ul><li>Suddivisione delle RVP in una componente arteriosa ed una componente capillaro – venosa </li></ul><ul><li>Determinazione del rischio operatorio in una popolazione affetta da ipertensione arteriosa cronica tromboembolica mediante suddivisione delle RVP ripartite fra arterie di grandi dimensioni ed arterie di piccole dimensioni più le vene  valutazione preoperatoria di una malattia dei piccoli vasi </li></ul>Kim NH al. Circulation 2004; 109: 18
  16. 16. Riduzione di 2/3 del gradiente transpolmonare durante la fase rapida, rappresentativa delle resistenze vascolari arteriose Riduzione del rimanente 1/3 del gradiente transpolmonare durante la fase lenta, rappresentativa delle resistenze vascolari venose Rispetto a IPP la fase rapida risulta più ampia nell’ipertensione cronica post-embolica e ridotta nella malattia veno-occlusiva Fesler P et al; Eur Respir J 2003; 21: 31 PARTITIONING DELLE RESISTENZE VASCOLARI POLMONARI
  17. 17. CATETERISMO CARDIACO DA SFORZO
  18. 18. CATETERISMO CARDIACO DA SFORZO
  19. 19. CATETERISMO CARDIACO DA SFORZO
  20. 21. CATETERISMO CARDIACO DA SFORZO
  21. 22. CATETERISMO CARDIACO FARMACOLOGICO Grignola JC. World J Cardiol 2011; 3: 10
  22. 23. 500 pazienti ~ 90% ~ 10% BACKGROUND Sopravissuti (95.6%) Deceduti (4.4 %) PVR postoperatorie < 500 Deceduti (0.9 %) PVR postoperatorie > 500 Deceduti (30.1 %)
  23. 24. BACKGROUND Chest 2006 Sep;130(3):841-6
  24. 25. RAZIONALE Pazienti CTEPH Recente evidenza di reattività dei vasi polmonari in risposta all’inalazione vasodilatatori simile a quella osservata nei pazienti affetti da ipertensione polmonare primitiva Analizzare la relazione fra vasoreattività polmonare preoperatoria e risultati a breve termine dopo endoarteriectomia polmonare
  25. 26. METODI 25 pazienti CTEPH consecutivi sottoposti ad intervento chirurgico di EAP da Aprile 2007 ad Aprile 2008 Basale con iNO 10 min – 40 ppm Cateterismo Cardiaco Destro
  26. 27. MATERIALI Ohmeda iNO-Vent
  27. 28. PVR ≥ 600 dyne*s*cm -5 19 pazienti PVR ≥ 600 dyne*s*cm -5 19 pazienti METODI PVR < 600 dyne*s*cm -5 6 pazienti Cateterismo – Basale 25 pazienti Cateterismo – con iNO 19 pazienti HIGH RESPONDERS Diminuzione PVR ≥ 200 dyne*s*cm -5 6 pazienti (32 %) LOW RESPONDERS Diminuzione PVR < 200 dyne*s*cm -5 13 pazienti (68 %) Esclusi dallo studio
  28. 29. METODI HIGH RESPONDERS PVR decrease ≥ 200 dyne*s*cm -5 6 pazienti (32 %) LOW RESPONDERS PVR decrease < 200 dyne*s*cm -5 13 pazienti (68 %) Cateterismo – Postoperatorio Endorteriectomia Polmonare Cateterismo – con iNO 19 pazienti
  29. 30. RISULTATI Basale High Responders (n = 6) Low Responders (n = 13) p -value CO (L/min) 3.3 ± 1.2 3.8 ± 1.0 0.16 mPAP (mmHg) 53 ± 13 45 ± 10 0.07 PVR (dyne*s*cm -5 ) 1207 ± 177 890 ± 268 < 0.01 Postoperatiorio High Responders (n = 6) Low Responders (n = 13) p -value CO (L/min) 4.4 ± 0.8 5.0 ± 1.1 0.15 mPAP (mmHg) 28 ± 7 21 ± 8 < 0.05 PVR (dyne*s*cm -5 ) 356 ± 96 230 ± 96 < 0.01 Con iNO High Responders (n = 6) Low Responders (n = 13) p -value CO (L/min) 3.6 ± 1.2 3.7 ± 1.0 0.44 mPAP (mmHg) 42 ± 7 40 ± 10 0.28 PVR (dyne*s*cm -5 ) 883 ± 154 819 ± 274 0.29 PVR decrease (%) 27 ± 8 9 ± 7 < 0.0001
  30. 31. RISULTATI I pazienti high responders hanno PVR basali più elevate dei low responders Basale High Responders (n = 6) Low Responders (n = 13) p -value CO (L/min) 3.3 ± 1.2 3.8 ± 1.0 0.16 mPAP (mmHg) 53 ± 13 45 ± 10 0.07 PVR (dyne*s*cm -5 ) 1207 ± 177 890 ± 268 < 0.01
  31. 32. RISULTATI Durante inalazione di NO high responders hanno lo stesso livello di PVR dei low responders iNO High Responders (n = 6) Low Responders (n = 13) p -value CO (L/min) 3.6 ± 1.2 3.7 ± 1.0 0.44 mPAP (mmHg) 42 ± 7 40 ± 10 0.28 PVR (dyne*s*cm -5 ) 883 ± 154 819 ± 274 0.29
  32. 33. RISULTATI La differenza di PVR basali fra high responders e low responders viene annullata durante inalazione di NO High responders possiedono una componente “reattiva” di PVR iNO High Responders (n = 6) Low Responders (n = 13) p -value CO (L/min) 3.6 ± 1.2 3.7 ± 1.0 0.44 mPAP (mmHg) 42 ± 7 40 ± 10 0.28 PVR (dyne*s*cm -5 ) 883 ± 154 819 ± 274 0.29 PVR decrease (%) 27 ± 8 9 ± 7 < 0.0001
  33. 34. Anche nel postoperatorio i pazienti high responders hanno valori di mPAP e PVR significativamente più elevati dei pazienti low responders RISULTATI Postoperative High Responders (n = 6) Low Responders (n = 13) p -value CO (L/min) 4.4 ± 0.8 5.0 ± 1.1 0.15 mPAP (mmHg) 28 ± 7 21 ± 8 < 0.05 PVR (dyne*s*cm -5 ) 356 ± 96 230 ± 96 < 0.01
  34. 35. RISULTATI Basale iNO Post-PEA p < 0.01 p < 0.01 NS ● High responders ● Low responders
  35. 36. VASOREATTIVITA’ POLMONARE Clin Sci (Lond) 1998 Nov;95(5):621-7
  36. 37. Obstructed branches Patent branches VASOREATTIVITA’ POLMONARE Plexiform lesions Muscular thickening Normal
  37. 38. VASOREATTIVITA’ POLMONARE Eur Heart J 2004 Sep;25(18):1651-6
  38. 39. CONCLUSIONI <ul><li>Nei pazienti CTEPH , la risposta all’inalazione di NO è simile a quella osservata nei pazienti con ipertensione polmonare primitiva </li></ul><ul><li>La risposta all’iNO non è tuttavia omogenea nei pazienti CTEPH: 68% erano low responders e 32% high responders </li></ul><ul><li>La presenza di una componente reattiva di ostruzione all’efflusso del ventricolo destro peggiora ulteriormente il livello di ipertensione arteriosa polmonare </li></ul>
  39. 40. La verosimile spiegazione della presenza di una componente reattiva di PVR nei pazienti affetti da CTEPH sono IL REMODELING VASCOLARE ED IL TONO DI VASOCOSTRIZIONE quale risposta allo stress meccanico prolungato provocato dal FLUSSO EMATICO AUMENTATO E L’ELEVATA PRESSIONE nei vasi polmonari risparmiati dall’occlusione tromboembolica CONCLUSIONI
  40. 41. <ul><li>Nei pazienti CTEPH, la componente reattiva delle PVR non è (direttamente) correggibile mediante chirurgia </li></ul><ul><li>Dopo l’intervento di EAP, la riduzione dei valori di pressione arteriosa e del flusso ematico nei vasi risparmiati dalla patologia potrebbe innescare un reverse remodeling dei vasi con eliminazione della componente “reattiva” addizionale di PVR </li></ul>CONCLUSIONI
  41. 42. <ul><li>La valutazione preoperatoria della risposta ad iNO consente di identificare una coorte di pazienti CTEPH che potrebbero presentare una maggior incidenza di complicazioni quale conseguenza dell’incremento delle PVR residue dopo l’intervento chirurgico </li></ul><ul><li>Una volta identificata la componente “reattiva” addizionale di PVR potrebbe giovarsi di uno specifico trattamento con farmaci vasodilatatori polmonari sia in pazienti non candidati alla chirurgia che nei pazienti con elevate PVR residue post-EAP </li></ul>CONCLUSIONI

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