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COM O JEJUM A SECREÇÃO DE GH-HORMÔNIO DE
CRESCIMENTO AUMENTA E COM A REALIMENTAÇÃO ELE
ABAIXA

DESNUTRIÇÃO OU JEJUM PROLON...
também conhecida como proteína placentária 12 (PP12) é uma
proteína que, em humanos é codificada pelo gene IGFBP-I. Este
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Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
Como Saber Mais:
1. Com o decorrer de cada ano, fomos visualizando o imenso
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Contato:
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CRESCER COM VIGOR INSULINA EUGLICÊMICA SECREÇÃO GH HORMÔNIO DE CRESCIMENTO

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Se a hipótese de que variações bruscas de concentrações de proteína de ligação do IGF (IGFBP no plasma) podem mediar o efeito da alimentação sobre a secreção de GH-hormônio de crescimento por regulação da quantidade de IGF-I (fator de crescimento semelhante à insulina I) no plasma não acoplado ou a biodisponibilidade de IGF-I (fator de crescimento semelhante à insulina I) no plasma.

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CRESCER COM VIGOR INSULINA EUGLICÊMICA SECREÇÃO GH HORMÔNIO DE CRESCIMENTO

  1. 1. COM O JEJUM A SECREÇÃO DE GH-HORMÔNIO DE CRESCIMENTO AUMENTA E COM A REALIMENTAÇÃO ELE ABAIXA DESNUTRIÇÃO OU JEJUM PROLONGADOS ESTÃO ASSOCIADOS COM AUMENTO DE SECREÇÃO DE GH-HORMÔNIO DE CRESCIMENTO. O GHHORMÔNIO DE CRESCIMENTO ESTIMULA A SECREÇÃO DE IGF I PELO FÍGADO; ENDOCRINOLOGISTAS – NEUROENDOCRINOLOGISTAS – DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA V. CAIO. Em contraste, uma perfusão de insulina euglicêmica (a técnica do clamp euglicêmico e hiperinsulinêmico fornece a mais pura e reprodutível informação sobre a ação da insulina) em baixa dose (estado de equilíbrio com a presença de concentrações de insulina no plasma de micro ~ 21 U / ml ou 150 pmol / l) não suprimiu o jejum melhorado ou mais intenso, até as taxas de secreção de GHhormônio de crescimento no período da quinta hora da infusão (Hartnan & Clayton). Se a hipótese de que variações bruscas de concentrações de proteína de ligação do IGF (IGFBP no plasma) podem mediar o efeito da alimentação sobre a secreção de GHhormônio de crescimento por regulação da quantidade de IGF-I (fator de crescimento semelhante à insulina I) no plasma não acoplado ou a biodisponibilidade de IGF-I (fator de crescimento semelhante à insulina I) no plasma. Em apoio a esta hipótese, o IGFBP-I (Insulin-like growth Factor-binding Protein I (PI-1)),
  2. 2. também conhecida como proteína placentária 12 (PP12) é uma proteína que, em humanos é codificada pelo gene IGFBP-I. Este gene é um membro da Insulin-like Growth Factor-binding Protein I (IGFBP-I) familiar e codifica uma proteína com um domínio de IGFBP-I e um tipo de domínio tireoglobulina. A proteína se liga tanto à insulina como a fatores de crescimento (IGF) I e II e circulantes no plasma. A ligação desta proteína prolonga a semivida dos IGFs e altera a sua interação com os receptores da superfície celular. Variantes de splicing alternativo de transcrição (splicing alternativo de transcrição é um processo pelo qual, durante a expressão gênica, exões de um pré-mRNA se ligam de maneiras diferentes durante o splicing de RNA1. Em muitos casos, o processo de splicing pode criar várias proteínas únicas por variações no splicing do mesmo RNA mensageiro. A descoberta de apenas 30.000 genes em humanos não reflete a dimensão correta do número possível de proteínas a serem sintetizadas, (o splicing alternativo permite que uma única fita de RNA mensageiro recém-sintetizada sofra diversas possibilidades de processamento, aumentando consideravelmente o número total possível de proteínas), que codificam diferentes isoformas, caracterizadas. As concentrações são aumentadas em jejum e diminuem rapidamente após a realimentação (Clemmons & Underwood). As diferenças de gênero podem e existem nos efeitos da nutrição na secreção de GH-hormônio de crescimento. Futuros estudos sobre os efeitos da nutrição sobre a secreção de GHhormônio de crescimento devem incluir as mulheres. Dr. João Santos Caio Jr. Endocrinologia – Neuroendocrinologista CRM 20611 Dra. Henriqueta V. Caio
  3. 3. Endocrinologista – Medicina Interna CRM 28930 Como Saber Mais: 1. Com o decorrer de cada ano, fomos visualizando o imenso monstro que se preparava para assolar países ricos e pobres, indistintamente e de forma assustadora, pois se aninhava atrás de um nomezinho bem despretensioso “SINDROME METABÓLICA”... http:// prevenirasindromemetabolica.blogspot.com 2. Quando nos demos conta do problema, percebemos que era a ponta de um imenso Iceberg, que destruía as pessoas muitas vezes de forma irreversível... http:// vitaminasproteinas.blogspot.com 3. Assim, as influencias ambientais, endócrinas e genéticas virão facilitar em sua forma mais diversificada toda a expressão da síndrome metabólica, através do impacto no peso, especialmente da gordura visceral, sobre as demais doenças, incluindo a resistência periférica a insulina... http:// metabolicsindrom.wordpress.com AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA. Referências Bibliográficas: Prof. Dr. João Santos Caio Jr, Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Dra. Henriqueta Verlangieri Caio, Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Tanner JM, Whitehouse RH. Clinical longitudinal standards for height, weight, height velocity, weight velocity, and stages of puberty. Arch Dis Child. 1976;51:170-9; Martinelli CE Jr, Aguiar-Oliveira MH. Crescimento normal: avaliação e regulação endócrina. In: AntunesRodrigues J, Moreira AC, Elias LLK, Castro M, editores. Neuroendocrinologia básica e aplicada. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2005. p. 366-89; Rosenfeld RG, Cohen P. Disorders of growth hormone/insulin-like growth factor secretion and action. In: Sperling MA, editores. Pediatric endocrinology. 2nd ed. Philadelphia: Saunders; 2002. p. 211-88; Rosicka M, Krsek M, Jarkovska Z, Marek J, Schreiber V. Ghrelin - a new endogenous growth hormone secretagogue. Physiol Res. 2002;51:435-41; Martinelli CE Jr, Moreira AC. Relation between growth hormone and cortisol spontaneous secretion in children. Clin Endocrinol (Oxf). 1994;41:117-21; Giustina A, Romanelli G, Candrina R, Giustina G. Growth hormone deficiency in patients with idiopathic adrenocorticotrophin deficiency resolves during glucocorticoid replacement. J Clin Endocrinol Metab. 1989;68:120-4; Brown RJ, Adams JJ, Pelekanos RA, Wan Y, Mckinstry WJ, Palethorpe K, et al. Model for growth hormone receptor activation based on subunit rotation within a receptor dimer. Nat Struct Mol Biol. 2005;12:81421;Kofoed EM, Hwa V, Little B, Woods KA, Buckway CK, Tsubaki J, et al. Growth hormone insensitivity associated with a STAT5b mutation. N Engl J Med. 2003;349:1139-47; Laron Z. Laron syndrome (primary growth hormone resistance or insensitivity): the personal experience 1958-2003. J Clin Endocrinol Metab. 2004;89:1031-44; Jones JI, Clemmons DR. Insulin-like growth factors and their binding proteins: biological actions. Endocr Rev. 1995;16: 3-34.
  4. 4. Contato: Fones: 55(11) 5087-4404 ou 6197-0305 Nextel: 55(11) 7717-1257 ID:111*101625 Rua: Estela, 515 – Bloco D -12ºandar - Conj. 121/122 Paraiso - São Paulo - SP - Cep 04011-002 e-mails: drcaio@vanderhaagenbrasil.com drahenriqueta@vanderhaagenbrasil.com vanderhaagen@vanderhaagenbrasil.com Site Van Der Häägen Brazil www.vanderhaagenbrazil.com.br www.clinicavanderhaagen.com.br www.clinicasvanderhaagenbrasil.com.br www.crescimentoinfoco.com.br www.obesidadeinfoco.com.br www.tireoidismo.com.br http://drcaiojr.site.med.br http://dracaio.site.med.br Google Maps: http://maps.google.com.br/maps/place?cid=5099901339000351730&q=Van+Der+Haagen+ Brasil&hl=pt&sll=-23.578256,46.645653&sspn=0.005074,0.009645&ie =UTF8&ll=23.575591,-46.650481&spn=0,0&t = h&z=17

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