Successfully reported this slideshow.
We use your LinkedIn profile and activity data to personalize ads and to show you more relevant ads. You can change your ad preferences anytime.

Subiecte patologie

  • Login to see the comments

Subiecte patologie

  1. 1. Subiectul 1. Definitia si etopatogenia traheobronsitei acuteDefinitie: inflamatie a mucoasei arborelui traheo-bronsic, farainteresarea parenchimului pulmonar, cu caracter acut – produsa frecventde o infectie sau de factori iritativi fizico-chimici si alergici.  Etiologie:*Cauzele traheobronsitei acute:  agenti infectiosi: - virali: virusuri gripale grupele (A,B) si paragripale (1,2,3); adenovirusuri; - bacterieni:penumococi, streptococci,stafilococi - micoplasme, clamidii;  factori fizicico-chimici:praf, pulberi minerale, fum, gaze iritante, H2S, formol.  Alergeni inihalati: polen, medicamente.*Factori favorabili care ridica riscul traheobronsitei acute: frigul,umezeala, alcoolismul,surmenaj, boli cronice.  Patogenie:*Invadarea traheobronsica de catre agenti infectiosi -> det. un procesinflamator ce se caracterizeaza prin:  denudarea epiteliului  edem al mucoasei  hipersecretie de mucus  alterarea: - aparatului muco-ciliar; -capacitatii de secretie a IgA si IgG care asigura apararea locala bronsica 1
  2. 2.  apar: - tuse -bronhoconstrictie -dureri retrosternale  sunt afectate inflamator: -traheea -> caracterizand TRAHEITA -bonhiile mari+mijlocii -> BRONSITA -mai rar bronhii mici+bronchiole -> BRONSIOLITASubiectul 2. Complicatii si tratament in traheobromsita acuta  Complicatii: - pneumonii si bronhopneumonii -infectii O.R.L: sinuzite, otite, laringite -bronsite recurente -bronsita cronica  Tratament:  Mijloacele terapeutice si recuperatorii sunt: - Igieno– dietetice: repaus fizic si vocal, alimentatie bogata in lichide predominant calde - Medicatie simptomatica cu antitermice, antitusive sau fluidifiante, antibiotice si antivirale  Febra, durerea si inflamatia se combat cu Paracetamol, Aspirina, Algocalmin, Ibuprofen(Nurofen), Ibufril  Pentru tusea seaca -> Codeina, Tusan, Calmotusin  Pentru tusea productiva -> Bromhexin, Ambroxol, sirop de patlagina 2
  3. 3.  tratament antiviral -> se poate face cu Amanatadina, Aciclovir, Rinantadina  antibiotice folosite asupra florei bacteriene bronsice: ampicilina ( 2g/zi ), tetraciclina, doxicilina, erimitromicina, augmentin ( 1-2g/zi )Subiectul 3. Pneumonii – definitie si clasificareDefinitie: inflamatie parenchimului pulmonar -> de cauzabacteriana,virala,micotica, parazitara si rar toxica – interesand spatiilealveolare + tesutul interstitial.  Clasificare I. Dupa etiologie 1). Pneumonii infectioase : bacteriene, virale, cu protozoare,det. de alte microorganisme (clamidii,micoplasme) 2). Pneumonii neinfectioase:toxice; prin aspiratie = sindromMendelson; posiradiere; lipoidica II. Dupa aspect anatomo-radiologic: 1). Pneumonii sistematizate ( afecteaza un lob sau un semgment al unui lob): lobare; segmentare; 2). Pneumonii nesistematizate: - bronhopneumonia -> afecteaza mai multi lobuli in ambii plamani, cu focare multiple de bronhoalveolita - pneumonii interstitiale -> implicarea predominenta a interstitiului 3
  4. 4. III.Dupa evolutie: pneumonii tipice -> bacteriene, in specialpneumococice ; pneumonii atipice -> frecvent virale IV. Dupa mecanismul patogenic 1. pneumonii primare -> in care agentul patogen se grefeaza pe un plaman -> in absenta unor boli 2. pneumonii secundare -> in care agentul patogen actioneaza pe un plaman afectat anteriorSubiectul 4. Etiopatogenia pneumoniilor  Etiologie -> agentii etiologici ( cauzali ) = variati : 1. Bacterii gram + sau gram -, aerobe si anaerobe: - Pneumococ, Stafilococ, Klebsiella pneumoniae, Proteus, Pseudomonas aeruginasa ( piocianic) - E.Coli, Salmonella, Shigella 2. Virusuri: - mixovirusuri: virusuri gripale A,B,C si paragripale - adenovirusuri; - virusul sincitial respirator - virusuri herpetice 3. Alti agenti microbieni: clamidii(Chlamidiae pneumoniae), micoplasme ( Mycoplasma pneumoniae ), rickettsii; 4
  5. 5. 4. Fungi ( ciuperci ):Candida albicans, Asperigillus fumigatus,Cryptococcus 5. Protozoare -> Pneumocystis carinis 6. Agenti neinfectiosi: - Substante chimice aspirate: suc gastric, subst lipidice - Toxice: gaze, hidrocarburi volatile - Iradiere toracica  Patogenie: *Agenti cauzali ai pneumoniei pot patrunde in plaman pe una din urmatoarele cai:  Inhalarea unor microorganisme sau toxice prez in aer  Aspirarea microbilor prezenti in nas sau a sucului gastric  Diseminarea pe cale hematogena sau limfatica de la focar de infectie situat la distanta in cadrul septicemiei sau bacteriemiei  Propagarea directa de la infectie din vecinatate *Pneumonia se produce cand mecanismele de aparare naturalabronho – pulmonare sunt deficitare:  Diminuarea mecanismelor de epurare ale cailor respiratorii prin transportul muco-ciliar si a reflexului de tuse  Mucus deficitar calitativ sau cantitativ 5
  6. 6.  Deficitul functiei macrofagelor  Scaderea sintezei de IgA si IgG – la nivelul mucoasei traeo-bronsice  Vasoconstrictia mucoasei bronsice la frig !!!! Indiferent de etiopagenie -> focarele pneumococice realizeazazone slab ventilate, dar bine perfuzate -> ducand la HIPOXEMIE – cuatat mai severa cu cat parenchimul pulmonar este mai afectat *Factori favorizanti ( predispozanti ) ai pneumoniilor: infectii viraleale cailor respiratorii superioare; infectii dentare; tabagismul,alcoolismul, poluarea;varstele extreme, insuficienta cardiaca printulburari hemodinamice.Subiectul 5. Tablou clinic si forme clinice de pneumonii  Tablou clinic  In pneumonia lobara + segmentara(pneumococica): - Debut brusc cu frison intens + prelungit - Febra ( 39 – 40 0 ) - Junghi toracic ( frecvent submamelonar) – e det de inflamatia pleurei din zona lobului afectat - Tuse cu expectoratie ruginie sau hemoptoica caract caracteristicaLa examenul obiectiv al aparatului respirator se observa SINDROM DECONDENSAE CU BRONHIE LIBERA – se caracterizeaza prin:diminuarea miscarilor respiratorii; accentuarea vibratiilor vocale;raluri 6
  7. 7. crepitante fine de inducer, apoi suflu tubar si ulterior in faza de resorbtie=>raluri crepitante de intoarcere mari si inegale  In BRONHOPNEUMONIE : ( produsa de streptococ; Gr- )Debut mai lent cu frisoare repetate, febra, dureri toracice, tuse cuexpectoratie purulenta sau hemoptoica; dispneeLa examenul obiectiv -> raluri crepitante, subcrepitante sibronsicedisseminate bilateral si schimbatoare de la o zi la alta.  In PNEUMONII INTERSTITIALE( virale ):Debut rapid si progresiv cu stare de curbatura se caract prin: mialgii,frisoane, febra, catar rino-faringian sau traheo-bronsic; tuse uscatapersistent – timp de 7 – 10 zile.La examenul obiectiv :raluri bronice(uscate) si raluri subcrepitante labaza toracelui.  Forme clinice:  Forme clinico – etiologice: 1) Pneumonia pneumococica – 80% - 90% din totalul pneumoniilor bacteriene 2) Pneumonia stafilocicica: - Infectia stafilococica a parenchimului pulmonar se produce pe 2 cai: calea bronsica, aerogena si calea hematogena – pneumonia fiind secundara unui focar infectios stafilococic la distanta. 7
  8. 8. - Leziunile pulmonar cu tendinta la supuratie cu formare de abcese care se balonizeaza prin umplere cu aer. - Se produce frecvent extensia infectiei catre pleura, iar prin efractie apar fistule bronho-pleurale, pneumotorax = care sunt complicatii ale pneumoniei stafilococice.3) Pneumonia streptococica: - Produsa de streptococul β – hemolitic de grup A - Infectia poate fi dovedita serologic prin ridicarea semnificativa a titrului de anticorpi antisteptolizine O ( ASLO )4) pneumonia cu Haemophilus influenza ( bacilul Pfeiffer ) mai frecventa la copii.5) pneumonia cu bacilli Gr (-): - produsa cel mai frecvent de Klebsiella pneumonia, E.coli, Enterobacter, Proteus,Pseudomonas aeruginosa. - Klebsiella afecteaza frecvent lobii superiori si produce o sputa cu aspect “jeleu de coacaze” .6) Pneumonii virale: - Virusurile afecteaza inititial epiteliul bronsic provocand bronsita; infectia se extinde apoi la interstitial pulmonar si alveolar, producand pneumonia. 8
  9. 9. 7) Pneumonia fungica: - Apare la persoane cu rezistenta scazuta sau sub tratament prelungit cu antibiotic; e det in majoritatea cazurilor de Candida albicans. 8) Pneumonia prin aspiratie: - Realizeaza o pneumonie chimica atunci cand materialul aspirat = toxic direct pt plaman. - Cea mai frecventa = pneumonia dupa aspiratie de suc gastric acid. 9) Pneumonia de iradiere: - Inflamatie pulmonara dupa radioterapie in doze mari la nivelul toracelui pt diverse afectiuni ( neoplasm la san, bronho-pulmonar)Alte forme clinice : pneumonia batrani, pneumonia copilului,pneumonia alcoolicilor.Subiectul 6. Complicatiile pneumoniilorSe disting – complicatii locale; complicatii de vecinatate; complicatii ladistanta – acute si cornice.  Complicatii locale si de vecinatate: suprainfectia bacteriana;abcesul pulmonar; pleurezia; pneumotorax; piopneumotorax;bronsiectazii; pericardita; insuficienta respiratorie;  Complicatii la distanta:insuficienta circulatorie periferica si colapsul; meningita; faringotraheita; endocardita; insuficienta cardiac; insuficienta renala functionala; 9
  10. 10. nefropatii glomerulare; trombocitopenie, tromboflebite; septicemia; icterSubiectul 7. Tratamentul pneumoniilor 1) Tratament profilactic urmareste evitarea factorilor de risc: expunerea la frig, poluare, combaterea fumatului,renuntarea la alcool, tratarea infectiilor din sfera O.R.L 2) Tratament curativ si recuperator ->are ca scop: combaterea infectiei, prevenirea complicatiilor. ->mijloace terapeutice: regim igienico-dietetic,tratament etiologic cu antibiotic,tratament patogenic,tratament simptomatic ->conduita terapiei: repaus la pat 7-10 zile, dieta =lichida sau semilichida in perioada febrile. Tratament cu antibiotice - Penicilina G 2-4mg/zi in 4 prize i.m. sau i.v. - Cefalosporine:Cefotaxim 1-2g/zi i.v. la 6h, Cefalexin 2g/zi oral in 4prize - Ampicilina sau oxacilina – 2-4 g/zi la 6 ore - Augmentin – 1-2 g/ zi oral sau i.v. in 2 prize - Eritromicina – 2g/zi - Tetraciclina – 2g/zi in 4 prize !In forme severe se asociaza: 10
  11. 11. - Aminoglicozide :gentamicina i.m.80mgde 2-3 ori/zi - Sulfamide: trimetoprim+sulfametoxazol(Biseptol) - metronidazol Tratament patogenic - AINS : paracetamol, indometacin,ibuprofen - AIS : hemisuccinat de hidrocortizon Tratament simptomatic - Expectorante: mucosolvan - Antialgice: algocalmin,tador - Antitusive: codeinaSubiectul 9. Definitie si factori etiologici in astmul bronsicDefinitie -> boala cronica caract prin episoade recurente de obstructiebronsica paroxistica provocata de inflamatia si hiperreactivitatea cailoraeriene la stimuli variati.Factori etiologici: 1) Algerienii  Respiratorii ( introdusi pe cale inhalatorie ):polenuri,praful_de_casa,produse_vegetale, alergenii animali, spori demucegaiuri sau fungi.  Ingerati ( introdusi pe cale digestiva ):alimentari ( de natura animal sau vegetala );medicamentosi : aspirina,ibuprofen; aditivi alimentari (benzoate de Na,K,antioxidanti). 11
  12. 12.  De contact(penetrand pe cale percutanata):cosmetice aplicate pe piele, saruri metalice Cr,Ni. 2)Infectiile ( det de virusurile respiratorii ): virusulsincitial resp si vir.paragripal la copiii mici. 3)Efort fizic 4)Tulburari endocrine: la menopauza,hipertiroidieni 5)Stresul emotional 6)Factori genetici predispozantiSubiectul 10. Aspecte patogenice in astmul bronsicPatogenic -> se produce o obstructie a bronhiilor prin asocierea maimultor secvente: - Constrictia musculaturii netede a cailor respiratorii realizand bronhospasmul. - Edemul mucoasei bronsice. - Hipersecretia de mucus. - Lezarea + descumarea epiteliului bronsic. - Fibroza subepiteliala. - Hiperplazia si hipertrofia musculaturii netede bronsice. Celulele implicate in inflamatia bronsica sunt:  mastocitele si bazofilele care au receptori de suprafata pt IgE + prin degranulare elibereaza o serie de mediatori: histamina + brandikinina cu efect bronhoconstrictor + hipersecretor . 12
  13. 13.  macrofagele-cu rol in procesarea antigenelor.  eozinofilele-celulele cele mai caracteristice sunt crescute in: secretiile bronsice, sputa, sangele periferic  Limfocitele B cu rol in imunitatea umorala + producere de anticorpiSistemul nervos vegetativ intervine patogenic in interrelatie cuinflamatia prin controlul asupra tonusului cailor aeriene + cel alsecretiilor acestora astfel:  Sist nervos cholinergic,prin nervul vag+rec muscarinici,are effect bronhoconstrictor si de crestere a secretiei de mucus di glandele submucoase+celulele caliciforme din epiteliu.  Sist nervos adtrenergic act prin rec beta2 si prod bronhodilatatie,cresterea secretiei de mucus si inhibarea elib de mediatori mastocitari.Mecanismele patogenice sunt de tip immunologic si nonimunologic. 1) Reactii de hipersensibilitate imuna: -de tip I si III – in astmul extrinsic ( alergic ) -de tip IV – in astmul intrinsic ( infectios )  In reactia de tip I: - intervin anticorpi IgE=reangine -caracterizeaza astmul alergic atopic  In reactia de tip III : -intervin atc IgE=precipitine -caracterizeaza astmul alergic neatopic 13
  14. 14.  In reactia de tip IV – intervin atc IgG,IgA -caract astmul intrinsec!!!!!!!In toate aceste situatii ( I, III, IV ) se produc atc IgE sau IgG carese fixeaza pe mastocitele + bazofilele din mucoasa bronsica si la al II-leacontact cu alergenul se produce degranularea mastocitara cu eliberare demediatori chimiciObstructia bronsica = consecinta unor reactii atg-atc cu eliberarea unormediatori chimici , unii ce produc vasoconstrictie , altii vasodilatatie. 2) Hiperreactivitatea innascuta a peretelui bronsic In special a rec colinergici,alfa1 adrenergici si histaminergici-> care produc o bronhoconstrictie exagerata fata de o serie de stimuli endogeni sau exogeni,care act asupra controlului nervos autonomy al bronhiilor. Consecintele fiziopatoligice sunt: cresterea rezistentei in caile aeriene; scaderea volumelor expiratorii fortate si a debitelor; hiperinflamatia plamanilor si a toracelui.Subiectul 11. Clasificarea etiopatogenica in astmul bronsic Dupa criteriul etiopatogenic: I. Astm bronsic extrinsec ( alergic ): 1. Astmul bronsic extrinsec atopic care se realizeaza pe un teren atopic cu IgE la multiplii alergeni ->= astm cu reagine sau imunoalergic de tip I 2. Astm bronsic extrinsec neatopic I care apar IgG si uneori IgM reactiv la unii alergeni ->= astm cu pricipitine sau de tip III imunoalergic 14
  15. 15. !!!!!! Astmul extrinsec se caracterizeaza prin: - Debut in copilarie sau la adultul tanar - Predispozitie sau antecedente de boli alergice = rinita, urticarie, eczema - Reactii cutanate pozitive la alergeni - IgE crescute in ser, uneori IgG sau IgM - Reactie alergica de tip I ( imediat ) si mai rar III fata de pneumalergeni - Crize recurente cu dispnee paroxistica II. Astm bronsic intrinsec ( infectios nealergic ) Se caracterizeaza prin: - Debut la varsta adulta - Absenta unui istoric personal sau familial de boli alergice - Teste cutantate negative - IgE serice normale - Reactii limfocitotoxice dep. de anticorpi - Crize frecvente cu dispnee continuaIII. Astmul mixt ( infecto – alegic ) – cu trasaturi atat de astm extrinsec dar si de intrinsec 15
  16. 16. Subiectul 13. Tabloul clinic al crizei de astim bronsicAstmul bronsic se caract. Prin dispnee paroxistica expiratorie,suieratoare si bradipneica, survenita in accese, in special nocturneseparate de regula de perioade asimptomatice.Criza de astm:  Se manifesta prin dispnee, respiratie zgomotoasa suierata, tuse + expectoratie mucoasa, anexitate  Evolueaza in trei faze: - Faza prodromala (neobligatorie) in care pot aparea: crize de stranut, lacrimare, tuse spastica, nervozitate, tulburari de tranzit intestinat - Faza dispneica – cu senzatie marcata de sufocare, greutate toracita, expiratie suieratoare; pacientul adopta o pozitie ridicata si sprijinita pe maini - Faza catarala – de sfarsit a crizei cand apare o tuse chinuitoare cu expectoratie redusa, vascoasa, semitransparenta  Debutul = brusc, criza dureaza de la cateva minute la cateva ore si uneori zile ( in starea de rau astmatic ); criza se repeta in cursul unei zile, saptamani, luni ani  Declansarea crizei este in legatura cu expunerea la alergeni, infectii virale sau bacteriene, efort fizicExamenul obiectiv al aparatului respirator constata: - In timpul crizei: torace destins, expir prelungit, zgomotos, cu bradipnee, hipersonoritate la percutie si murmur vezicular diminuat 16
  17. 17. - In crize ( intre crize ) : exemnul fizic este normal sau pot persista raluri bronsice si hipersonoritate toracica.Subiectul 14. Starea de rau astmaticDefinitie : accese care se succed rapid, intr-un interval de peste 24-48ore, obstructia bronsica persistand mai multe zile cu rezistenta latratament.Se pot evidentia unii factori declansatori: -infectii respiratorii; -medicatia (abuz de simpatomimetice,in special in aerosoli;adm desedative sau tranchilizante in criza astmatica; intreruperea brusca acorticoterapiei sau agenti alergizanti)Se manifesta prin: - Dispnee continua cu exacerbari periodice - Tuse seaca sau slab productiva - Transpiratii - Alterarea severa a starii generale, tulburari de constienta, cu agitatie, chiar coma-> prin eucefalopatie respiratorieExamenul fizic constanta: - Polipnee sau respiratie neregulata - Cianoza - Suprasolicitarea musculaturii respiratorii accesorii - raluri bronsice si subcrepitante 17
  18. 18. - Tahicardie si tulburari de ritm - Puls paradoxal - Scaderea tensiunii arteriale - Semne de insuficienta cardiaca dreapta acutaSubiectul 15. Asmul bronsic – forme clinice 1. Astm bronsic extrinsec ( alergic )  Se realizeaza : - Pe teren atopic – in care apar IgE reactive la multiplii alergeni ( = astm cu reagine sau imunoalergic de tip I ) - Pe teren neatopic – in care apar IgG si uneori IgM reactiv la unii alergeni ( = astm cu prepicipitine sau imunoalergic de tip III)  Debuteaza la tineri  Are evolutie paroxistica cu rasp la tratament si prognostic bun  Eozinofilia = crescuta in sputa si sange  Ig sunt ridicate – predomina IgE, dar si IgG sau IgM 2. Astm bronsic intrinsec ( nealergic ) - Apare la varstele mai mari - Raspunsul = lent + partial la tratament 18
  19. 19. - Prognosticul = sever prin evolutia catre: stare astmatica, insuficienta pulmonara , cord pulmonar cronic + complicatii3. Astm cu dispnee continua : -Este o forma de astm ce apare dupa indelungate accsese astmatice, in special la varstnici -Evolutia : insuficienta pulmonara + cord pulmonar cronic -Apar episoade de obstructie bronsica severa cu :dispnee expiratorie si tuse mucopurulenta - Raspuns lent si greu la medicatie4. Astmul indus de efort: - Apare la scurt timp dupa un efort fizic intens - Se amelioreaza relativ repede - Aplicand medicatie cu bronhodilatatoare de tipul β2 – adrenergicelor - Patogenia bronhospasmului = complexa + presupune :  Inhalare de aer rece ce induce degranulare mastocitara  Hiperventilatie , dezechilibrul rec α si β adrenergici  Elib. De mediatori chimici cu efect bronhoconstrictor5. Astmul indus de aspirina: - Apare la adulti la un interval scurt dupa ingestia medcamentoasa - Frecvent la persoane care asociaza astmul cu polipaza nazala + alte manif. alergice : urticarie, conjunctivita 19
  20. 20. - Mecanismul patogenic se datoreaza tulburarii metabolismului acidului arahidonic a carui degradare(pe calea ciclooxigenazei,din care =>prostaglandine) e blocata de aspirina=>conversiunea se face pe calea lipooxigenazei,din care rezulta leukotriene,cu rol puternic bronhoconstrictor+ de medicatie a inflamatiei bronsice. 6. Astmul bronsic profesional Este o forma de astm in care simptomele survin sistematic numai la locul de munca sau la cateva ore dupa incetarea activitatii si dispar dupa scoaterea din acel mediu de lucru.Subiectul 17. Tratamentul astmului bronsic A) Tratament curativ Mijloace terapeutice: o Educatia pacientului aspura factorilor declansatori ai crizei , medicatiei, utilizarea aparatelor de adm a aerosolilor o Controlul factorilor de mediu + etiobgici:se urmareste inlaturarea contactului cu diversi alergeni + factori iritanti o Tratamentul medicamentos 1) Medicatie bronhodilatatoare  β – adrenergice, in special β2 – agonisti  Cu durata medie de actiune ( 4-6 ore ): salbutamol,terbutalina,fenoterol-se administreaza de 3-4 ori pe zi, cate 2 puff-uri 20
  21. 21.  Cu durata lunga de actiune ( 12 h): salmeterol,formoterol-utile in astm nocturn + astm sever in aosicere cu un corticoid inhalator (ex Seretide=asociere Salmeterol+Fluticazonul)Concluzie : β2-agonistii se fol pe cale orala(act mai lenta) sauinhalatorie (se fol dispositive speciale ce folosesc subst active sielibereaza la un puf o cant fixa,50-100-200μcg); sunt necesare 2 pufuriinhalate la 2-3 min interval  Metilaxantine – teofilina , aminofilina  Efect bronhodilatator mai slab decat al β2 – agonistilor – folosit mult timp in accesul astmatic  Se folosesc pe cale i.v. sau orala  Actioneaza prin cresterea AMPc datoritata inhibari fosfodiesterazei  In accesele astmatice se administreaza i.v. – 6mg/ kgc in 20-30 min; prep retard-compr de 300-400-600mg  Anticolinergice: bromura de ipratropium(Atrovent) - Actioneaza prin blocarea reflexului bronhoconstrictor - Se administreaza inhalator sau oral - E derivat de sinteaza al atropinei dar spre deosebire de ea nu produce uscaciunea gurii ( + a mucoaselor ) 21
  22. 22. 2) Medicatia antiinflamatorie  Corticosteroizii: - actioneaza asupra inflamatiei din astmul bronsic - Se pot administra: o Pe cale inhalatorie : baclometazon, flunisonid o Parenteral: hemisuccinat de hidrocortizon o Per oral :prednison - In starea de rau asmatic + astm sever se adm i.v HHC – 500 mg/zi in bolus initial  Modificatori de leucotrine: -Singular,Zileuton - Act antiinflamatoare si bronhodilatatoare - Se adm oral 1compr/zi(de 5mg la copii,10 mg la adulti)3) Medicamentatie antialergica - Previn crizele astmatice inaintea expunerii la alergeni sau efort – in special prin mecanism antihistaminic - Medicatie : Ketotifen – oral 1compr de1 mg x 3/ zi; Cromoglicat disodic se adm inhalator 22
  23. 23. - Alte antihistaminice : claritine, aerius – pt crize nocturne + matinale 4) Terapia imunomodulatoare - Hiposensibilizare - Imunostimulare 5) Medicamentatie antiinfectioasa: - Ampicilina, augumentin, bisepatol , doxicilina In functie de severitatea astmulul – terapia se face in trepte:  Treapta I – astmul usor(β2 – agonisti inhalati - > se asociaza cu antialergic -> ketotifen)  Treapta a II-a – astmul moderat(corticoid inhalator;β2 – agonisti inhalatori; antialergic)  Treapta a III-a – astm moderat, necontrolat de treapta a II-a(corticoid inhalator; β2 agonisti inhalatori sau oral cu durata medie sau lunga; teofilina retard; anticolinergice inhalatorii)  Treapta a IV-a – astm sever(corticoizi inhalatori; β2 – ag cu durata medie + lunga; teofilina retard; anticolinergice inhalatorii) B) Tratament profilactic Consta in : evitare alergeni; prevenirea crizelor paroxistice;cura balneara climatica la Govora 23
  24. 24. Subiectul 18. Def+clasificare bronsiectaziiDefinitie: Dilatatie permanenta + ireversibila a bronhiilor de calibru mic+ mijlociu -> dat unor anomalii ale fibrelor musc + elastice din peretiibronsiciFavorizeaza : - procesul de inflamatie cronica; stagnarea secretiilorbronsice; suprainfectia => asociere cu boli congenitale sau ereditareClasificare: I) Dupa etiopatogenie - B. congenitale si ereditare - B. dobandite – postinfectioase; post obstructie bronsica II) Dupa topografie - B. localizate sau focale - B. difuze III) Dupa aspect anatomo-patologic - B. cilindrice - B. moniliforme ( cilindrice cu pereti neregulati) - B. ampulare - B. saculare IV) Dupa aspect anatomo-clinic - B. “umede” – se carat prin inflamatie, edem, sputa purulenta 24
  25. 25. - B. “uscate” – eroziuni si ulceratii ale mucoasei; productie de sputa redusa V) Dupa asocierile cu alte anomalii sau afectiuni - B. asociata cu situs invers – sinuzita si uneori infertilitate – in cadrul sindromului Kartagener - B. asociata cu epidermice in conductul auditiv- sindromul oto-rino-bronsic - B. asociata cu mucoviscidoza-boala genetica transmisa recesiv - B. asociata cu azoospermie obstructive-in cadrul sindromului YoungSubiectul 19. Tabloul clinic si paraclinic in bronsiectazieTABLOU CLINIC:  Debutul – cu episoade de tuse cu expectoratie sero- mucoasa  In perioada de stare apare tusea cu expectoratie mucopurulenta ( galbena sau verzuie ) abundenta  Tusea = frecventa , apare dimineata la schimbarea pozitiei fiind declansata de contactul secretiilor mobilizate cu zonele tusigene  Expectoratia ( = bronhoreea)=simptomul dominant – este in cant mare; sedimenteaza in 3 straturi cand e rec intr-un vas:spumos(seros la suprafata),tulbure 25
  26. 26. (muco-purulent) la mijloc,grunjos(puroi vascos) la baza  Hemoptizia – apare sub forma de striuri sanguine; se produce prin eroziunile capilarelor sau ruperea unor anastomoze intre circulatia sistemica ( vasele bronsice ) si cea pulmonara  Dispneea de efort + repaus -> apare in bronsiectazia extinsa la mai multi lobi  Subfebrilitatile -> semnifica suprainfectia bateriana - > ascensiunile febrile mari sugereaza o complicatie pneumonica  Alte simptome -> astenia fizica si inapetenta  Examn obiectiv -> pulmonar -> se obs. raluri subcrepitante mari + rareori raluri bronsiceEXPLORARI PARACLINICE:  Radiografia pulmonara arata : o Imagini inelare cu aspect de “ rozeta” o Imagini liniare paralele date de peretii bronsici ingrosati o Uneori simfize pleurale, condensari pneumonice  Bronhografia arata: 26
  27. 27. o Evidentiaza sediul , extinderea si forma bronsiectazei putand pune un diagnostic de certitudine o Aspecte variate:”sirag de margele”, ”cuib de randunica”  Bronhoscopia – apreciaza peretele bronsic , imflamatia sediului hemoptizei  Tomografia computerizata a toracelui arata aspectul dilatatiilor bronsice , peretilor + continutului  Examen de sputa ->bact Gr(+) sau (-),fungi  VSH crescut  Hemograma arata leucocitoza cu neutrofile  Gazometria-tulb ale schimbului gazos alveolo- capilar cu hipoxemie arterialaSubiectul 20. Complicatii bronsiectazii  Complicatii acute : - Pneumonii si bronho-pmneumonii - Abcese peribronsiectatice si la distanta: cerebrale,hepatice,renale. - Hemoptizii - Pleurezii de vecinatate, uneori purulente 27
  28. 28.  Complicatii cronice: - Bronsita cronica - Emfizemul pulmonar - Fibroza pulmonara - Insuficienta respiratorie cronica - Cordul pulmonar cronicSubiectul 21. Tramanetul bronsiectaziilor 1) Tratament profilactic – consta in : - Protejarea sarcinii impotriva riscului malformativ - Imunizari prin vacinare impotriva tusei convulsive, gripei, infectiilor pneumococice - Profilaxia tuberculozei sau trat strict suprevegheat al acesteia - Indep. unor factor de risc : poluare, fumat, expunerea la frig, umezeala - Trat. corect al infectiilor bronho-pulmonare si al complicatiilor. 2) Tratament curativ – consta in:  Conduita terapeutica -> urmareste: - Evitarea fumatului + a factorilor iritativi 28
  29. 29. - Hidratare eficienta pt fluidificarea secretiilor Antibioterapia: - Se face cu antibiotice + sulfamide ,eficiente in infectiile resp: - Ampicilina – 2-4 g/zi in 4 prize; -Amoxacilina , azitromicina - Gentamicina, tetraciclina - Cefalosporine - Durata trat. antibiotic se face 10-15 zile Kinesiterapia: - Urmareste realizarea drenajului postural - E indicata pentru favorizarea eliminarii secretiilor purulente din bronhii Expectorantele: -acetilcisteina=Bromhexin,sub forma de compr, solutii sau siropuri. Antiinflamatorii: - Se folosesc : corticoizi inhalator (Becloforte,Seretide);c.oral(Prednison);c. iv(HHC) Bronhodilatatoare - β2 agonisti adrenergici : salbutamol, fenoterol, salmeterol 29
  30. 30. 3) Tratament chirurgical-este indicat in : - bronsiectazii localizate cu evolutie severa - La pacientii care nu pot urma un tratament antibiotic - In hemoptizia masiva cand locul sangerarii este cunoscutSubiectul 22. Factori predispozanti si favorizanti in cancerul bronsic I. Factori predispozanti  Sexul si rasa:Incidenta cancerului pulmonar: o E mai mare la barbati decat la femei ( se bazeaza pe obiceiul fumatului ) o E mai mare la rasa neagra din cauze socio-economice si fumatului  Susceptibilitate geneticaExistenta unor gene ce cresc susceptibilitatea la cancer pulmonar: o Protooncogene + gene supresoare tumorale o Gene ce codifica enzime pt detoxifierea carcinogenilor o Gene ce codifica enzime de metab a subst procarcinogene in subst carcinogene 30
  31. 31. !!!! Dintre acestea,sist enzimatic P450(care transforma procarcinogeniiin subst active) este responsabil de aparitia cancerului pulmonary cuagregare familiala. II. Factori favorzanti  Fumatul – cel mai nociv(fumul de tigara contine subst procarcinogene si carcinogene)  Expunerea pasiva la fum de tigara  Poluarea atmosferica  Ocupatia -> ex: expunerea cronica la azbest creste riscul de cancer pulmonar de 5 ori  BPOC – bronhopneumopatia obstructiva cronica -> prin ea insasi un factor de risc pt cancerul pulmonar  Dieta -> ridica riscul de cancer la indivizii cu dieta saraca in β – caroten + vitamina ASubiectul 23. Tabolul clinic al cancerului pulmonar:La pacientiii simpotatici apar urmatoarele manifestari: 1) Manifestari legate de tumora propriu-zisa - Tusea – de obicei iritativa; productiva cu expectoratie abundenta ,seroasa,cu gust sarat - Hemoptizia – minora sau medie; apare atunci cand exista leziuni ulcerative de mucoasa bronsica 31
  32. 32. - Obstrictia bronsica poate fi : completa, imcompleta - Sindrom cavitar si supuratie pulmonara2) Manifestari legate de afectarea altor structuri intratoracice  Extensia tumorii spre mediastin – poate produce: - Compresie esofagiana extrinseca - Sindrom de vena cava superioara - Invazie pericardica  Extensia tumorii spre peretele toracic poate determina: - Reactie pleurala - Sindrom Pancoast Tobias(nevralgie de plex brahial)3) Manifestari legate de metastaze la distanta  Cerebrale – se caract. prin convulsii generalizate, hemipareza sau hemiplagii  La nivelul maduvei spinarii -> parapareze, paraplegii  Osoase -> dureri osoase, fracturi, patologice  Hepatice, suprarenale -> frecvent afectate de metastaze4) Sindrom paraneoplazice Tulburari sistematice extrapulmonare generate de subst active biologic produse de/ca raspuns la tumora pulmonara Principalele sindroame paraneoplazice: 32
  33. 33. o Endocrine : - Sindrom de secretie inadecvata de hormon - Sindrom Cushing - Hipercalcemia o Neuromusculare: - dermatomiozite - miastenie - encefalopatie=dementa,psihoza - polinevrite senzoriale,motorii,mixte o Osoase:se intalnesc de obicei in adenocarcinom - Hipocratism digital - Osteoartropatia hipertrofica penuminicaSubiectul 24. BPOC -> def, tablou clinicDefinitie: bronhopneumopatia obstructiva cronica este o afectiune ce secaracterizeaza prin bronsita cronica obstructiva si emfizem pulmonar ,cu predominanta uneia din cele doua -> asociind obstructia fluxului deaer  Tablou clinic Manifestari clinice ale BPOC: - Dispnee accentuata de effort - Tuse + expectoratie mucopurulenta 33
  34. 34. - Respiratie suieratoare - Cianoza a buzelor + extremitatilor - Torace emifizematos - Raluri bronsicesubcrepitante si/sau - Pot aparea : edemele membrelor inferioare, palpitatii, tahicardie, aritmii1) TIPUL A Cu predominanta emfizemului(pacienti ‘roz-gafaitori’) - Dispnee progresiva la efort - Tuse mucoasa - Aspect roz al tegumentelor + mucoaselor - Tahipnee,torace emfizematos - Zgomote cardiace diminuate2) TIPUL B Cu predominanta bronsitei = “ pacienti albastri “ - Istoric indelungat de tuse productiva - Mari fumatori - Dispneea apare in timp ; - cianoza - Edeme asoc. inhalatorii insuf, cardiace drepte - Raluri bronsice si subcrepitante 34
  35. 35. Subiectul 25. Tratamentul BPOC :1.Masuri profilactice : combaterea fumatului, evitarea obezitatii,vaccinare(antipneumococica,anigripala-Bronhovaxon 1cp/zi,10 zile/lunatimp de 3 luni) ,antibiotic cu spectru larg sau cu amantadine pt infectiivirale.2.Medicatia pt dezobstructie bronsica:  Bronhodilatatoare  Agonisti β2 adrenergici(inhalatori) - Cu durata scurta de actiune: orciprenalina, terbutalina, salbutamol, salmeterol,fenoterol; - Cu durata lunga de actiune: salmeterol,formoterol  Anticolinergice inhalatorii: bromura de ipratropium 2-4inhalatii in 4-6 prize,la interval de 6 ore  Agenti combinati: - Β2 agonist cu durata scurta+ anticolinergic (salbutamol+bromura de ipratropium ); - Β2 agonist cu durata lunga +corticoid (salmeterol+fluticazona->Seretide diskus)  Bronhodilatatoare sistemice: metilxantinele  Antiinflamatorii: glucocorticoizi(iv au efect rapid= hemisuccinat de hidrocortizon 100-200mg/zi)  Trat antimicrobian: antibiotic=amoxicilina, claritromicina, azitromicina,doxicilina; 35
  36. 36.  Fluidifiante ale secretiilor: mucolitice(Bromhexin,ACC) , expectorante(siropuri si ceaiuri pectorale), antioxidante(erdosteina) si hidratante(ceaiuri,perfuzii).3.Pt ameliorarea schimbului gazos si restabilirea homeostazieisanguine - Oxigenoterapie - Ventilatia mecanica neinvaziva sau invaziva - Transplantul pulmonar4.Pt corectarea tulb circulatorii si metabolice: tonicardiace,anticoagulante, regim alimentarSubiectul 26: Tabloul clinic si paraclinic in reumatismul articularacutDEF: reumatism inflamator cu determinari cardiac si articulare avandevolutie cronica cu debut si pusee acute  Debuteaza dupa o infectie streptococica acuta,traducandu-se clinic prin:  Semne generale:febra,tahicardie,astenie;  Cardita reumatismala(cea mai frecventa cauza de afectare cardiaca)  Manifestari articulare,cutanate,neurologice  Examenele biologice: exsudat faringian, teste nespecifice din inflamatie(VSH,leucocitoza,fibrinogen,complementul seric), ASLO(atc antistreptolizina O)-cresut in RAA. 36
  37. 37.  Formele clinice: - Forma cardio-articulara,mixta-la adolescent; - Forma predominant cardiac-la copii; - Forme predominant articulare-la adulti; - Forma nervoasa-encefalita reumatismala,la copii; - Forma latent-manifestari articulare si cardiac absente=> diagnostic pe date biologice.Subiectul 27: Tratamentul reumatismului articular acut1.Tratament igieno-dietetic: repaus la pat, regim dietetic vitaminizat(desodat cand se asociaza insuf cardiaca)2.Penicilina G :1milion ui/zi,7 zile;Ampicilina sau Eritromicina 1-2g/zi3.AINS: salicilat de sodium,fenilbutazona4.Hormoni corticosteroizi:Prednison cp 5mgProfilaxie: - Infectiile streptococice det aparitia RAA si a recidivelor reumatismale; - Profilaxia primara-consta in adm de Penicilina G 1-2mil UI/zi sau PenicilinaV 200000UI; - Profilaxia secundara- cu penicilina retard=Moldamin 600000UI la 7 zile 37
  38. 38. Subiectul 28: Pericardita acutaDefinitie: afectiune cardiac ce se caracterizeaza prin inflamatiapericardului; este de doua tipuri,uscata(fibroasa) si exudativa; dupamodul de evolutie poate fi acuta, subacuta si cronica.Etiologie->cauze: -inflamatorii; -metabolice; -afectiuni miocardice; -congenitale; posiradiere.1. Pericardita ACUTA :-se caract clinic prin durere precordiala de intensitate variata, febra, tuseseaca, sughit.-la examenul obiectiv- elementul esential= frecatura pericardica-apare inurma unei frecarii celor doua foite,viscerala si parietala.-la palpare- ‘puls paradoxal’-consta in scaderea amplitudinii undelorpulsatile in inspir.-paraclinic- radiografie cord-pulmonara (umbra cardiaca marita) si EKG-tratament- repaus la pat, antialgice, AINS(ibuprofen,indometacin),aspirina2. Pericardita EXUDATA sau lichidiana:-clinic: durere precordiala, dispnee(depinde de cant de lichid pericardic),simptome de compresiune;-examen obiectiv: la niv cordului bombare a regiunii precordiale,cianoza, tahicardie, turgescenta jugularelor. 38
  39. 39. Tamponada cardiac apare cand lichidul se acumuleaza in pericard incantitate mare si in timp scurt.-paraclinic: EKG, ecografia de cord, pericardiocenteza(pt stabilirea diag)presiunea venoasa central (mult crescuta), cateterismul cardiac(aratacresterea presiunii in atriul drept);-tratament: pericardiocenteza+drenaj, pericardiotonie.Subiectul 29: Definitie si etiopatogenie in MIOCARDITEDefinitie: boli inflamatorii ale miocardului ce se caracterizeaza prininfiltrate inflamator in interstitiu asociat cu necroza fibrelor miocardiceadiacente.Etiologie: sunt doua tipuri de miocardite: 1. Miocardite infectioase: virale(virusul gripal,v.hepatitei B, HIV); rickettsiene; bacteriene(miocardita reumatismala); fungice(candidoza,aspergiloza); spirochetazice(sifilis,leptospiroza) 2. Miocardite neinfectioase: boli autoimune(poliartrita reumatoida), miocardite toxice; miocardite de sensibilizare(prod de medicam); m. dupa iradiere; m.dupa transplantul de cord.Patogenie: leziunile miocardice apar in urma unor mecanisme:-invazia miocitelor- in miocardite virale, bacteriene sau parazitare;-actiunea toxica direct ape fibra miocardica;-mecanism imun sau autoimun.30 . Def, clasif si etiologia cardiopatiei ischemice(CI). 39
  40. 40. Def : tulburare miocardica datorata unui dezechilibru intre fluxul sanguincoronarian si necesitatile miocardului . Acest dezechilibru se produce prinmodificari la niv circulatiei coronariene . Clasificare :a) dupa OMS - CI dureroasa – angina pectorala, infarct acut de miocard, angina instabila; - CI nedureroasa- moarte subita coronariana , insuf cardiaca de cauza ischemica ;b) Societatea internationala de cardiologie :- in functie de fenomene fiziopatologice :- oprirea cardiaca primara - angina pectoral (de efort sau stabila , instabila ) - infarct miocardic acut - insuficienta cardiaca de cauza ischemica Etiologie:a) aterosleroza coronariana b) cauze nonaterosclerotica – obstructia fixa a lumenului coronarian , spasmecoronare- cauze propiu-zise - anomalii congenitale -embolie coronara- factori predispozanti : ereditate , sexul, alimentatia(grasimi), efort fizic , stres.31. Angina pectorala – definitie si etiopatologie Def: cea mai intalnita forma de cardiopatie ischemica . Se manifesta prindurere precordiala aparuta la efort, care cedeaza rapid la repaus sau la admin denitroglicerina . Etiopatologie : - Ateroscleroza coronariana ; - Leziuni coronariene neaterslerotice - Ischemia miocardica fara afectarea coronarelor Morfologic reprezinta ingustarea lumenului coronarian cu scaderea fluxului sanguinCel mai frecvent coronarele se ingusteaza prin depunerea placilor de aterom peuna sau mai multe coronare. Ela pot fi dispuse :- concentric cand peretele vascular este fix, rigid : 40
  41. 41. -excentric cand portiunea neacoperita de aterom este dinamica si poate raspunde la stimuli32. Angina pectoral-tablou clinic-cel mai important element clinic este durerea-se analizeaza urm trasaturi ale durerii:-sediul –cel mai des este retrosternal - iradierea –cele mai des intalnite sunt la nivelul umarului stang, marginea interna a bratului stang si la baza gatului. - intensitatea este medie in mod obisnuit -durata in mod normal – 3-5 min -apare la efort fizic , expunere la frig- poate aparea in timpul somnului de noapte- la examenul clinic se obs : dispnee, transpiratie, anxietate , astenie ,greata- dpdv al conditiilor de aparitie sunt 2 clase:  Angina dat cresterii necesarului de oxigen - dupa efort, emotie, febra, fumat;  Angina dat scaderii tranzitorii a aportului de oxigen –in principal apare in repaus33. Principii de terapie in angina pectorala Tratament medical :- antianginoase clasice -antianginoase recent aparute -antiagregante plachetare (previn tromboza)  Med antianginoase clasice :  Nitrati – prima linie a trat specific -reactii adverse neimportante (cefalee) - principala prob a trat cu nitrati este dezvoltarea tolerantei - principalii nitrati : -nitroglicerina (spray, sublingual , prep retard, unguent, Nitroderm TTS, i.v. ) -isosorbid dinitrat şi isosorbid mononitrat.  Beta-blocante :-in special in angina de efort au ca efecte principale reducerea frecvenţei cardiace, a tensiunii arteriale şi a forţei de contracţie a inimii, toate ducând la scăderea consumului de oxigen de către muşchiul cardiac -metoprolol, atenolol, bisoprolol, propranolol(40-80 mg/zi)  Blocante ale canalelor de calciu: -dihidropiridine: nifedipina, amlodipina; 41
  42. 42. -fenilalchilamine:verapamil(80- 160mg/zi) -diltiazem34. Infarct miocardic acut- def si etiologie Def : necroza zonala a miocardului datorata ischemiei acute a teritoriuluirespective . Etiologie - principalele cauze :a) Ateroscleroza coronariana ;b) Boli coronariene obstructive neaterosclerotice :  Arterite coronare: lupus eritematos sistemic ; poliartrita reumatoida;spondilita anghilozanta .  Ingroasarea peretelui coronarian (boli de vase mici)  Consum de contraceptive ;  Compresie coronariana extrinseca – tumori cardiacec) Embolii in arterele coronare – endocardita bacterianad) Traumatisme – disectie de aortae) Anomalii congenital coronarienef) Spasm coronarian ;g) Creste necesarul de oxigen- HTA , feocromocitom, insuficienta aortica , anemie35.Tabloul clinic in infarct de miocard Debut –poate aparea dupa un efort fizic deosebit , dupa un stres emotional important , dupa interventii chirurgicale . Bolnavii pot prezenta fenomene predominante ischemice : -angina instabila; -ischemie silentioasa (anxietate ,dispnee) Simptome : - durerea este simptomul dominant care are caracter anginos cu anumite particularitati ; - dispneea –daca este marcata este expresia insuficientei de pompa care complica infarctul - palpitatiile - simptome si semen digestive:greata, voma, diaree; - manifestari neurologice :sincopa prin reflex vagal, bloc AV complet, debit cardiac scazut - febra – in primele zile - variatiile tensiunii arteriale :-hTA –apare cel mai frecvent 42
  43. 43. -HTA –apare la hiperreactivii si cu HTA in antecedente36. Insuficienta cardiaca –def si factori etiologici Def: Stare fizica si fiziopatologica ce consta in alterarea functiei de pompa ainimii Factorii etiologici – actioneaza prin 3 mecanisme principale :a) Suprasolicitare de rezistenta sau volum :  initial – functia miocardica este normal  in suprasolicitari acute – insuf apare acut  in suprasolicitarii cronice – se produce in timp alterarea contractilitatii cu aparitia insuf cardiace disdinamiceb) Alterarea contractilitatii si eficientei contractiei se face prin :  afectarea miocardului sub act factorilor : ischemici, inflamatorii, toxici;  alterarea contractilitatii apare secundar unei suprasolicitari de volum  scaderea eficientei contractiei prin : - scaderea masei miocardice Cel mai sugestiv exemplu de insuf cardiac prin acest mecanism este insufcardiaca POST infarct miocardic atunci cand reducerea masei contractile duce lao insuf cardiaca de tip sistolic .c) Impiedicarea umplerii cordului in :  boli are miocardului – fibroza  boli ale pericardului – pericardita exsudativa  stenoze ale orificiilor atrio-ventriculare .d) Asocierea mecanismelor – cele 3 mec amintite se pot asocial si pot produce otahiaritmie cu scurtarea diastolei si umplere deficitara .37 . Cauze precipitante ale insuficientei cardiac a) embolia pulmonara – duce la cresterea presiunii in artera pulmonara ducand la producerea sau agravarea insuf ventriculare ; b) infectii c) anemia d) tireotoxicoza si sarcina – in aceste stari perfuzia tisulara nu poate fi realizata decat prin cresterea debitului cardiac, ca si in anemie si infectii e) aritmiile –cele mai frecvente cauze - se explica efectul determinant astfel :  tahiaritmia reduce perioada de umplere ventriculara 43
  44. 44.  disociatia intre contractia atriala si cea ventriculara duce la pierderea eficientei pompei atriale f) reumatismul articular acut –altereaza fct cardiaca g) Infarctul miocardic – altereaza fct ventriculara si precipita insuf cardiaca h) Hipertensiunea sistemica i) Factorii alimentari si de mediu – cresc aportul de sodiu , excesul de alcool, variatii mari de temp si umiditate –pot precipita o insuf cardiaca . 38. Insuf cardiac –tablou clinic Manifestarile clinice se datoreaza :  Debitului cardiac insuficient  Stazei retrograde (pulmonare si sistemice )  Unor mecanisme compensatoare ce devin nocive (ex: retentie de apa si sare) Manifestarile difera in fct de localizarea insuf de pompa : dreapta, stanga sau globalaa) In insuficienta cardiaca STANGA :  Simptomele sunt det de staza venoasa pulmonara si debitul sistolic scazut  Simptomul de baza este DISPNEEA care se carac prin cresterea presiunii venoase .Exista mai multe tipuri de dispnee : - Dispnee de efort - apare la eforturi fizice mari - Dispnee de repaus –poate fi permanenta (obliga bolnavul sa adopte o pozitie antidispneeica )sau paroxistica (este cea mai severa forma de dispnee, bolnavul este cianotic, tusea este chinuitoare ,survine noaptea cu trezirea bolnavului din somn si se manifesta in doua modalitati : astm cardiac si edem pulmonar acut )b) In insuf cardiaca DREAPTA  Manif clinice se dat scaderii debitului cardiac si stazei venoase retrograde  E mult mai bn tolerata decat cea stanga  Caracteristici:- la niv digestiv : anorexie , greata, constipatie -congestie hepatica - oligurie si nicturie  La examenul fizic se observa: cianoza, edeme generalizate, icter, splenomegalie 44
  45. 45. c) Insuf cardiac GLOBALA  Reuneste simptomele si semnele ambelor forme  Cel mai adesea – initial survine cea stanga , apoi cea dreapta (reducerea incidentei episoadelor de dispnee paroxistica ).39. Principii de trat in insuf cardiaca I. Tratament etiologic – 2 etape : a) Identificarea si indepartarea cauzei de insuf cardiaca : - Prin trat medicamentos pot fi corectate : HTA, pericarditele miocardice , cardiomiopatia alcoolica ; - Interventiile chirurgicale pot corecta : leziuni valvulare congenital b) Identificarea si tratarea factorilor precipitanti sau agravanti II. Trat patogenic – 4 etape : a) Cresterea contractilitatii – se face prin medicamente inotrop pozitive (digitalice simpatomimetice ) sau mijloace chirurgicale b) Asigurarea unei frecvente cardiace optime : - In mod normal – 140-200 batai /min - La cei cu insuf cradiaca -60-80 batai / min - Asig frecventei optime se face cu trat ce include digitalice c) Scaderea postsarcinii (factor cauzal in insuf cardiac sau poate fi consecinta redistribuirii debitului cardiac ) se face prin medicatia arteriodilatatoare d) Scaderea presarcinii –se face prin scaderea volemiei si cu med venodilatatoare40 Trat diuretic in insuf cardiaca Diureticele det o crestere a eliminarii de sare si de apa inducand reducereaedemelor . In insuficienta cardiac usoara este necesar un diuretic TIAZIDIC , pe cand incea refractara se combina un diuretic de ANSA cu o TIAZIDA . I. Diuretice de ansa :  Furosemid – extrem de activ . Indicat in insuf cardiac acuta si cea cronica cu staza venoasa pulmonara importanta . Se admin i.v. 40- 160 mg / zi  Acidul etacrinic : 50-200 mg / zi II. Tiazide –pt trat insuf cardiac cronice usoare si medii ; sunt diuretice blande al caror effect se instaleaza mai lent . 45
  46. 46.  Hidroclorotiazida :25-50 mg/zi III. Diuretice antialdosteronice –se folosesc in asociere cu una din primele doua clase . Corecteaza hipotensiunea indusa de diureticele potente .  Spironolactona :25-100mg/zi  Amilorid:5-40 mg/zi  Triamteren : 50-100 mg/zi IV. Inhibitori de anhidraza carbonica – pt corectarea alcalozei hipocloremice provocate de diuretice de ansa  EderenEfecte negative ale diureticelor : - Hiponatremia - Hiperpotasemia - Tulburari metabolice : cresc trigliceridele , colesterolul si uricemia 41 Tratamentul tonicardiac in insuf cardiaca Principalele clase sunt :a) DIGITALICE  Imbunatatesc contractile miocardice  Cel mai important efect este cel inotrop pozitiv , datorat cuplarii excitatie-contractie  Actioneasa pe ATP-aza Na⁺si K⁺astfel ca se acumuleaza Na⁺ i.c si se pierde K⁺; sub actiunea Na⁺-Ca²⁺ creste conc Ca²⁺ i.c (responsabil de procesul contractil);  Efecte: prin stimularea contractilitatii creste debitul cardiac ;  Trat cu digitalice este extrem de util in special in insuf cardiaca insotita de flutter atrial sau fibrilatii  Cea care beneficiaza cel mai mult in urma trat cu digitalice este insuf cardiaca prin dif/disfunctie SISTOLICA . Cea prin disfunctie DIASTOLICA nu beneficiaza de trat cu digitalice  Mod de admin :  In situatii acute se recurge la digitalizare i.v cu Digoxin-fiole 0,5 mg  Doza de intretinere Digoxin 0,25-0,5mg/zi cu doua zile pe sapt pauza digitalica  Intoxicatia digitalica simptome: greata, voma, anorexie, vedere colorata; 46
  47. 47. Intoxicatia cronica se manif prin exacerbarea insuf cardiace ,vedere colorata in galben, delirum , aritmii cardiace Trat= intreruperea trat digitalic si favorizarea eliminarii medicamentului. In tahiaritmiile prod de intoxicatia digitalica se administreaza K , fenitoina sau xilina .b) AMINE simpatomimetice  Admin lor este limitata de efectul aritmogen ;  Dopamina, Dobutamina,Izoprenalina,A si NAc) BIPIRIDINE  Amrinona , Milrinona–inhibitori de fosfodiesteraza ;42. HTA – definitie si clasificare Def: cresterea presiunii maxime(TA Sistolica) peste 140 si minime(TAdiastolica) peste 90 mmHg. Circulatia sangelui este datorata unei diferente depresiune intre sistemul arterial cu presiune mare si sistemul venos cu presiunemica. Clasificare: CATEGORIA SISTOLICA (mmHg) DIASTOLICA (mmHg) Normal < 130 <85 Normala inalta 130-139 85-89 HTA usoara- grad I 140-159 90-99 HTA moderata –grad II 160-179 100-109 HTA severe-grad III 180-209 110-119HTA foarte severa-grad IV >= 210 >=120- stadiul I : presiunea sanguina crescuta. Fara semne de alterare organica aaparatului cardio-vascular;- stadiul II : presiunea arteriala crescuta, cu hiperterofie cardio-vasculara, dar faraalte semne de leziuni organice;- stadiul al III-lea: presiune arteriala crescuta, cu leziuni de organ, datoritahipertensiunii arteriale. 47
  48. 48. 43. Complicatiile HTA a) Complicatii cardiace  Cardiopatia Hipertensiva - Cel mai important fact hemodinamic este cresterea postsarcinii care det cresterea presiunii sistolice intraventricular ; - Cei mai importanti factori neuroumorali: catecolaminele si sistemul renina-angiotensina-aldosteron - HTA afecteaza si coronarele mari si pe cele mici  Insuf ventriculara - Apare precoce din cauza scaderii vitezei de relaxare si cresterii rigiditatii VS b) Complicatii renale  Leziunile renale depind de : - Nivelul si durata HTA - Particularitatile circulatiei renale  HTA favorizeaza aparitia leziunilor de ateroscleroza , de artera renala uni sau bilateral ; c) Complicatii cerebro-vasculare  Encefalopatia hipertensiva – sindrom clinic ce se caracterizeaza prin cefalee , confuzie, somnolenta, agitatie, tulburari grave de vedere, coma, convulsii  Hemoragii intracerebrale – HTA este cauza lor majora  Infarcte lacunare- ex: infarcte cerebrale trombotice si ischemice favorizate de HTA d) Complicatii vasculare  Disectia acuta de aorta – HTA intervine : - direct - prin ruptura intimei (separarea si patrunderea sangelui intre structurilor parietale aortice)declansata de cresterea brutala a pres sanguine - indirect- prin favorizarea ateroslerozei  Stenoze carotidiene aterosclerotice – mult mai frecvente la pacientii hipertensivi . 48
  49. 49. 44. Tratamentul nefarmacologic al HTA a) Reducerea greutatii corporale este una din cele mai eficiente metode de reducere a presiunii sanguine . Obezitatea tronculara (dispusa la niv toracelui si abdomenului ) este cel mai strans corelata cu HTA; b) Restrictia de sare – determina reducerea rezistentei vasculare periferice si scaderea volemica . Dieta desodata se recomanda in: HTA maligna , HTA sec renala , HTA complicata cu insuf cardiaca ; c) Suplimentarea cu potasiu –aportul crescut de K –scade presiunea sanguine -scade riscul de accident vascular -imbunatateste protectia vasculara d) Alti factori alimentari : se recomanda ca hipertensivi sa reduca aportul de grasimi in special cele de origine animala ; e) Restrictia de alcool : aportul excesiv de alcool creste TA si reduce eficacitatea terapiei antihipertensiva ; f) Incetarea fumatului g) Consumul de cafea h) Modificarea comportamentului :stresul si anxietatea cresc presiunea sanguine; i) Activitatea fizica : ridicarea de greutati creste presiunea arteriala j) Interactiuni medicamentoase : AINS anuleaza efectul antihipertensiv al diureticelor , betablocantelor .45. Clase de medicamente antihipertensive a) DIURETICE – scad debitul cardiac , volemia, reactivitatea vasculara; Tipuri:  Tiazide – hidroclorotiazida (Nefrix)  Diuretice de ANSA- furosemid , acid etacrinic  Indapamida- diuretic mai slab decat tiazidele, dar cu act mai prelungita  Diuretice antialdosteronice – spironolactona , amilorid RA: hiperglicemie,hiperuricemie ,hipercalcemie b) INHIBITORI SIMPATICI  Inhibitori adrenergici periferici –guanetidina  Inhibitori adrenergici centrali – metildopa ,clonidina;  Inhibitori adrenergici cu act centrala si periferica – rezerpina  α-blocante - neselective: fenoxibenzamina ,fentolamina 49
  50. 50. -selective :prazosin , doxazosin  β-blocante-neselective –propranolol -selective-atenolol, metoprolol; c) VASODILATATOARE DIRECTE MUSCULOTROPE : dihidralazina,nitroprusiat de sodiu d) INHIBITORII SISTEMULUI Renina-Angiotensina (IEC): captopril , enalapril e) BLOCANTE DE CALCIU : Amlodipina, verapamil46. Inhibitorii sistemului renina-angiotensina in trat HTA  Primul preparat folosit in HTA a fost CAPTOPRIL  Mecanism de actiune: inhibarea sintezei de angiotensina II plasmatica ce duce la vasodilatatie periferica  Efecte secundare: minime si nu altereaza calitatea vietii hipertensivilor  Nu au efecte metabolice si nu act asupra SNC;  Efecte nedorite :- este frecventa hipotensiunea ortostatica de prima doza; -hiperpotasemia se combate prin asocierea inhibitorilor sist renina-angiotensina cu un diuretic de ansa sau tiazidic -tusea frecventa si se int in special la bolnavii cu staza pulmonara  Indicatii: HTA moderata, severa Indicatii de electie : HTA la diabetici, HTA cu insuf cardiaca , HTA la varstnici  CI : HTA cauzata de sarcina, HTA cu insuf renala cronica severa ;  Principalele medicamente : captopril, enalapril, ramipril;47. Strategia tratamentului antihipertensiv  Se incepe un trat medicamentos in monoterapie cu : diuretic sau β- blocant sau blocant de calciu ;  β-blocante : metoprolol, propranolol,atenolol  A III-a alternativa : enalapril, captopril  Daca dupa 1-2 luni de trat TA nu scade ,se ia in considerare una din cele trei optiuni :- cresterea dozei pana la val maxima -Inlocuirea drogului cu un altul din alta clasa 50
  51. 51. -adaugarea unui al II-lea medicament din alta clasa  In HTA severa se incepe cu o asociere de doua med, urmand ca daca rezultatul este bun fie sa scadem dozele, fie sa trecem la monoterapie . Se folosesc si asocieri triple : - diuretic +inhibitor sist renina - angiotensina+blocant de Ca -diuretic + IEC+ inhib centrali -diuretic+β-blocant+ blocant α₁-adrenergic.48. Tratamentul unor forme speciale de HTA a. HTA la varstnici : o Medicatie initiala –diuretic tiazidic o Alternativa – blocante de Ca, IEC (au avantajul de a mentine circulatia cerebrala in conditii optime ) b. HTA la tineri o HTA moderata :cu β-blocante, IEC sau blocante de Ca c. HTA la gravid o Drogurile de electie – inhibitori adrenergici cu actiune centrala o Se evita diureticele si β-blocantele in primele doua trimestre de sarcina o Sunt CI: IEC pt ca pot determina insuf respiratorie acuta sau chiar moartea fatului d. HTA la diabetici o Se folosesc blocante ale canalelor de Ca sau inhib de enzima de conversie o CI : tiazidele si β-blocante e. HTA cu insuf renala o Se foloseste dieta desodata + diuretice de ansa in doze mari la care se asociaza blocante de calciu f. HTA cu insuf cardiaca o Se folosesc IEC si un trat diuretic o Se evita hipotensoarele care cresc consumul de oxigen al miocardului (ex: hidrolazina) g. HTA cu boala cardiaca ischemica (CIC) : o Se folosesc de electie β-blocante si bloc de Ca o Se evita vasodilatatoarele directe pt efectul lor tahicardizant ; h. HTA la pacientii cu BPOC : o CI : β-blocante neselective 51
  52. 52. o Se folosesc cu prudenta DIURETICELE o Tratament de electie : IEC, blocante de Ca , blocante α₁-adrenergice .49. Sindromul clinic din tromboflebite Def: afectiuni ale venelor caract prin prezenta unui tromb (cheag de sange)intraluminal cu inflamatia peretelui vascular . Etiopatogeneza :  Factorii determinanti ai trombozei venoase : - Leziune endoteliala - Staza venoasa - Hipercoagulabilitate Factori de risc (favorizanti): - Imobilizare prelungita la pat - Interventii chirurgicale - Boli cardiovasculare , hematologice - Obezitate , varsta, sex Simptomatologia: - Difera in functie de sediul si intinderea leziunilor venoase ; Exista doua categorii de tromboflebite : a. Tromboflebita superficiala : - se caracterizeaza : - subiectiv : prin durere moderata -obiectiv : prin roseata si eritem de-a lungul traiectului venos interesat b. Tromboflebita profunda : - cea mai frecventa localizare este la nivelul gambei - se carac prin :-subiectiv : - prin durere la niv membrelor inferioare -obiectiv:-prin febra, tahicardie progresiva, tumefierea gambei , sensibilitate la apasarea gambei.50. Sindromul de ischemie periferica cronica Suprimarea brusca, partiala sau totala a fluxului sangvin prin una sau maimulte artere periferice, cu aparitia rapida in aval a tulburarilor ischemice.  Manifestarea instalarii unei obliterarii lente si progresive este pusa in evident cel mai adesea prin stenoza aterosclerotica  Apar crampe dureroase si face bolnavul sa schioapete pana la oprire 52
  53. 53.  Intr-un stadiu mai avansat apare durerea de repaus , peristenta si chinuitoare  Tegumentul este palid ,cu temperature scazuta, atrofii si pareze  In faza finala apar ulceratii si gangrene Forme etiologice 1. Trombangeita Bűrger = ateriopatie ocluziva cronica, de natura inflamatorie ce afecteaza arterele si venele mici ale extremitatilor (mai ales la barbatii tineri ). Tratament : -vasodilatatoare: tolazolina , papaverina -anticoagulante : heparina 2. Ateroscleroza obliteranta = cea mai frecventa boala ocluziva cronica a ramurilor aortei la extremitati . 3. Arteriopatii functionale de tip :-produse prin vasodilatatie =ERITERMALGIA -produse prin vasoconstrictie =BOALA SI SINDROMUL RAYNAULD , ACROCIANOZA  ERITERMALGIA=reprezintă o afecţiune vasculară, tulburarea vasomotorie a extremităţilor (mâini, picioare), prin care tegumentele extremităţilor devin roşiatice cu aspect inflamator, urmate de crize paroxistice de vasodilataţie, creşterea căldurii locale şi durere Trat:-Vasoconstrictoare:efedrina, propranolol -aspirina, evitarea caldurii  BOALA SI SINDROMUL RAYNAUL = constrictia arterelor mici si arteriolelor extremitatilor ce produc paloarea si cianoza tranzitorie Trat: evitarea frigului si blocante ale canalelor de Ca  ACROCIANOZA =cianoza permanenta si uniforma a pielii mainilor reci, fiind o afectiune nedureroasa; Trat: evitarea frigului, α-blocante (prazosin, rezerpina), inhibitori ai enzimei de conversie (enalapril , captopril)51. Clasificarea sindroamelor nefritice  Dpdv clinic : 1. Sindromul nefritic acut 2. Sindromul nefritic cronic 3. Sindromul nefritic cronic acutizat 4. Sindromul nephritic subacut  Clasificarea etiologica : 1. Primitive- cu etiologie necunoscuta 53
  54. 54. 2. Secundare – infectioase , toxice, neoplazice ; Clasificarea topografica : 1. Difuza: 2. Focala Clasificarea evolutiva :acute/subacute/cronice Clasificarea imunologica : -prin anticorpi antimembrana bazala glomerulara -prin complexe imune circulante -prin leziuni glomerulare minime Clasificarea morfologica : -cu leziuni glomerulare minime -cu leziuni glomerulare segmentare si focale - cu leziuni glomerulare difuze : neproliferative, proliferative, membranoproliferativa 52. Factorii implicati in litogeneza urinara (litiaza urinara) Def: afectiune care se caracterizeaza prin formarea de calculi in interiorul tractului urinar , in urma precipitarii unor substante care in mod normal se gasesc dizolvate in urina . Factorii implicate:1. Factori intrinseci:ereditatea, varsta, sex (la barbate mai des intalnita decat la femei )2. Factori extrinseci: distributia geografica, clima,ingestia de apa, alimentatia si profesia3. Factori fizici :- Deshidratarea(bolnavii cu diabet insipid si cei cu poliurie persistent nu fac niciodata litiaza)- Variatiile excessive ale pH-ului urinar favorizeaza precipitarea cristaloizilor:  Acidul uric si cistina precipita in mediul acid  Fosfatii precipita in mediul alcalin4. Factori chimici : medicamente5. Factori bacteriologici : analiza bacteriologica a calculilor poate evidential germeni atat in straturile superficial , cat si in nucleul initial6. Factor familial: litiazele oxalica si calcica sunt mai frecvente la membrii unei familii 54
  55. 55. 53. Litiaza renala urica Acidul uric este produsul final al metabolismului purinelor;  Fiind insolubil in organismul uman acidul uric are conc crescuta in plasma si deaceea modificari mici in homeostazia uratului pot duce la : hiperuricemie, guta, afectarea fct renale.  Formarea cristalelor de ac uric in tractul urinar se poate manifesta sub functie de : cristalurie, litiaza sau sub forma obstructive  Cristaluria apaare frecvent la pacientii cu litiaza urica si e insotita de disurie si hematurie ;  Litiaza urica se intalneste mult mai frecvent la pacientii cu guta , riscul aparitiei litiazei urice creste o data cu cresterea nivelului seric al uratului si cu marirea ratei excretiei sale urinare  Litiaza urica idiopatica : mecanismul formarii litiazei este legat de pH-ul urinar scazut  Guta : pacientii cu guta primara pot alea litiaza urica , secundar hipersecretiei de acid uric ;  Neoplazii : necroza masiva celulara duce la cresterea severa a excretiei de ac uric care poate produce precipitare si obstructive a tractului urinar  Boli gastrointestinale : diarreea acuta poate duce la cresterea conc , ac uric urinar prin pierderea excesiva de apa (deshidratare); pH-ul urinar tinde sa scada cu conc volumului extracelular astfel creste riscul de aparitie a litiazei  Med inductoare de litiaza : probenecidul , aspirina in doze mari sunt considerate droguri uricozurice  Cistinuria – afectarea ereditara rara a transportului cisteinei , in care sunt implicate epiteliul intestinal si celulele tubulare renale;54. Tratamentul litiazei renale  Tratament ambulatoriu: Tratamentul ambulatoriu este adesea singurul tratament necesar pentru aelimina calculul. Acesta include consumul crescut de lichide, medicatie antialgicasi uneori filtrarea si colectarea urinei pentru a determina tipul de calculSe recomanda un consum de lichide peste cel normal, de 8-10 pahare pe zi.-este bine sa se evite consumul de sucuri acidulate sau sucuri de fructe, cum estesucul de grapefruit-este bine sa se evite mancarea bogata in oxalati (legumele verzi, nuci si 55
  56. 56. ciocolata). Medicatia antialgica: Medicamentele antialgice, cum sunt antiinflamatoarele nesteroidiene, pot scadea intensitatea durerii. Acestea includ Aspirina, Ibuprofenul si Ketoprofenul. Medicul poate prescrie la nevoie medicamente mai puternice.  Tratament medicamentos: Medicamente pentru prevenirea formarii de calculi bogati in calciu Aproximativ 80% din persoanele cu litiaza renala au calculi bogati in calciu. Medicamentele pentru prevenirea formarii de calculi bogati in calciu sunt: -tiazidele (Hidroclortiazida si Clortalidona) si citratul de potasiu: sunt folosite uzual pentru preventia formarii de calculi bogati in calciu -carbonatul de calciu sau citratul de calciu si colestiramina: se pot utiliza daca exista nivele mari de oxalat in urina. Medicamente pentru prevenirea formarii de calculi bogati in acid uric Aproximativ 5% pana la 10% din calculi sunt formati din acid uric, o substanta reziduala care in mod normal este eliminata din organism prin urina. Medicamentele pentru prevenirea formarii de calculi bogati in acid uric sunt: -citratul de potasiu si bicarbonatul de sodiu (praf de copt): previn cresterea aciditatii urinei, ceea ce previne formarea calculilor bogati in acid uric -allopurinolul impiedica productia de acid uric de catre organism. Medicamente pentru prevenirea formarii de calculi bogati in cistina Sub 1% din calculi sunt formati dintr-o substanta chimica denumita cistina. Aceste pietre apar mai degraba in familii in care exista o perturbare metabolica care face ca nivelele de cistina din urina sa fie crescute (cistinurie). Medicamentele pentru prevenirea formarii de calculi bogati in cistina sunt: -penicilamina, tiopronina si captoprilul: ajuta la dizolvarea cistinei in urina si implicit scade formarea de calculi -citratul de potasiu previne acidifierea crescuta a urinei, care scade riscul formarii calculilor. Medicamente pentru prevenirea formarii de calculi bogati in struvita Acestia reprezinta aproximativ 10%-15% dintre calculii renali. Sunt denumiti si calculi de infectie, daca se formeaza peste infectii renale sau urinare. Medicamentele pentru prevenirea formarii de calculi bogati in struvita sunt: -inhibitori de ureaza: sunt rareori folositi, datorita efectelor secundare si doar atunci cand procedurile de indepartare a pietrelor nu pot fi folosite sau nu dau rezultate. 56
  57. 57. 55. Tratamentul colicii renale Colica renala reprezinta un sindrom dureros lombar care debuteaza brusc sicorespunde punerii in tensiune acuta a cavitatilor intrarenale in amonte de unobstacol.Cauzele colicii renale:• Calculi renali;• Cheaguri de sange;• Fragmente tumorale;• Cazeum (in tuberculoza renala);• Necroza papilaraTratamentul antialgic(algocalmin, petidina) si spasmolitic(papaverina, scobutil,piafen, atropina) este pe primul plan. In colicile cu dureri moderate si fenomene generale reduse se indica aplicatiilocale cu caldura, bai calde (37-38 grade C).Ceaiurile diuretice( rizomii de pirmedicinal, matasea de porumb, cozile de cirese, florile de lavanda, conurile dehamei, s.a.) si in general lichidele, in cantitate de 2000-3000 ml/24 ore,favorizeaza diureza si eliminarea consecutiva a calculului. In colicile violente si prelungite se utilizeaza, in ordinea eficientei :scobutilcompus , 1 fiola injectabila i.m. sau i.v. la 1-2 ore interval; Mialgin(petidina) siatropina, in inj. s.c; combinatii litice (antialgice si spasmolitice). In cazuri cu dureri socogene se indica perfuzie i.v. lenta cu procaina 1% (40-60ml), atropina 0,25-0,50 mg; papaverina 0,04-0,08 g si Mialgin 1 fiola. Estenecesar controlul ritmului cardiac si respirator, in cursul perfuziei, deoarece sepoate produce stop cardiorespirator.Sunt necesare conditii de resuscitarecardiaca si respiratorie.Morfina si succedaneele sale se utilizeaza in extremisdeoarece calmeaza durerea prin actiune centrala, dar accentueaza spasmulureteral.Asocierea cu atropina sau scopolamina corecteaza partial acest efect. Tratamentul complicatiilor: in raport cu natura complicatiei se indicaantibiotice cu spectru larg in septicemii, analeptice pentru combaterea starii desoc, cardiotonice in insuficienta cardiaca, reechilibrare hidroelectrolitica siacidobazica in insuficienta renala, solutii hipertone.Subiectul 29: Def , etiopatologie in miocardite Def: boli inflamatorii ale miocardului ce se carac prin infiltrat inflamator ininterstitiu asociat cu necroza fibrelor miocardice adiacente. 57
  58. 58. Etiologie -> doua tipuri de miocardite :a. Infectioase :  Virale (virus gripal, virusul hepatitei B, HIV)  Bacteriene(miocardita reumatismala)  Rickettsiene  Fungice(candidoza, aspergiloza)  Spirochetezice (sifilis)b. Neinfectioase  Boli autoimune (poliartrita reumatoida )  Miocardite toxice  Miocardite de sensibilizare (produse de medicamente)  Miocardite dupa iradiere  Miocardite dupa transplantul de cord Patogenie: - Leziunile miocardice apar prin urmatoarele MECANISME :  Invazia miocitelor –in miocardite virale, bacteriene sau parazitare  Actiunea toxica directa pe fibra miocardica  Mecanism imun sau autoimun . Sub. 56. Hernia hiatala. Def. protuzia anormala, intermitenta sau permanenta, a unei portiuni din stomac prin hiatusul (intreruperea) esofagului in interiorul cavitatii toracice. Clasificare: -hernie hiatala prin alunecare- prin deplasarea jonctiunii esogastrice deasupra diafragmului -hernie hiatala prin rostogolire-prin deplasarea tuberozitatii gastrice prin hiatusul diafragmic in torace -tipul mixt- combinata intre primele doua tipuri. Etiopatogenie Factorii cauzali si predispozanti ai herniei hiatala sunt: 58
  59. 59. 1. alterarea tesutului fibrocelular care fixeaza in mod normal esofagul,cardia si marea tuberozitate gastrica in pozitie normal; 2. existenta unui hiatus esofagian larg; 3. cresterea presiunii intraabdominale secundare; 4. interventii chirugicale in reg. esogastrica; 5. deformatii importante ale coloanei vertebrale; 6. sexul feminin; 7. varsta mai mare de 50 de ani; Manifestari clinice ale herniei hiatala: pirozis, durere retrosternala, tuse,dispnee, ragusala matinala, palpitatii. Complicatii: 1. Esofagita peptica- mai ales in cadrul herniilor de alunecare; 2. Stenoza esofagiana benigna; 3. Anemia de tip feripriv; 4. Ulcerul peptic care are tendinta la hemoragii; 5. Pneumonii recurente de aspiratii; 6. Crize anginoase; Tratament: 1. Masuri generale, igenico-dietetice: -calmarea tusei, interzicerea ridicarii de greutati mari, evitarea aplecarii infata a trunchiului; -evitarea alcoolului, interzicerea fumatului; -interzicerea medicamentelor care ridica reflexul esofagian: anticolinergice,blocante ale canalelor de Ca, miorelaxante; 2. Tratament medicamentos: -antiacide; -blocante H:2 : –cimetidina -ranitidina -mucoprotectoare; 59
  60. 60. -prokinetice: -metoclopramid -cisapride -inhbitori ai pompei de protoni – omeprazol; Tratamentele medicamentoase trebuie urmate timp indelungat, minim 3-6luni. 3. Tratament chirugical; -strangularea herniei; -lipsa de raspuns la tratament medical; -hernie paraesofagiana mare; -ulcer peptic complicat; -stenozele esofagiene; -hemoragiile digestive superioare cu anemie feripriva secundara; In tratamentul chirurgical se folosesc doua cai de abordare: -calea transtoracica – prin care se pot explora doar esofagul inferior; -calea abdominala care permite explorarea abdominala plus tratareaafectiunilor concomitente de la acest nivel . Sub. 57 Clasificarea plus caracteristici gastrice: Def: Gastrita este inflamatia acuta sau cronica a mucoasei gastrice; Clasificare:D.p.d.v. HISTOLOGIC: -gastrita eroziva -gastrita necroziva poate fii: -inflamatorie -iatrogena -metaplazicaD.p.d.v. al cauzelor: 1. Gastrita indusa de infectia cu Heilcobacter pilori: 60
  61. 61. -superficiala; - predominant antrala ( tip B ); -pangastrita ( tip AB ) - tip AB; 2. Gastrita atrofica: - se asociaza cu anemia pernicioasa, este predominant fundica ( tip A ) si prezinta marker autoimuni - pangastrita atrofica- afecteaza centrul si fundul gastric ( tip B/AB ); - este forma finala a gastritei cu Helicobacter pilori; - gastrita eroziva ( hemoragica ): - gastrita indusa de consumul de AINS ; -gastrita de stres; -gastrita alcoolica; - forme specifice sau rare de gastrita: -gastrita flegmonoasa ; -gastrita infectioasa; -gastrita alcalina postoperatorie; -gastrita ischemica; -gastrita de iradiere; - gastrita granulomatoasa; Sub. 58 Definitie si etiopatogenia ulcerului duodenal: Def. Aparitia unor ulceratii la nivelul mucoasei duodenale. Etiopatogenie: -in acest tip de ulcer apare o exacerbare a factorilor ulcerogenici ( de agresivitate a mucoasei gastrice ):o masa celulelor parietale crescuta;o cresterea eliberarii de gastrina la diferiti stimuli;o cresterea concentratia pepsinogenului 1. Apare astfel o hipersecretie de HCL; Acestor conditii li se asociaza urmatorii factori PATOGENI: 61
  62. 62.  Factori genetici: -indivizi cu grupa sanguina 0 cei mai bine reprezentati in grupulbolnavilor cu UD;  Fumatul – creste secretia HCl; - scade secretia de mucus - scade secretia de bicarbonat din pancreas, stomac, duoden;  Infectia cu HP(Helicobacter pylori) factorul primordial al producerii de UD. Sub. 59 Tratament ulcer gastroduodenal; 1. Regim de viata plus igenico-dietetic:  Renuntarea la fumat;  Scaderea consumului de alcool;  Interzicerea folosirii AINS; 2. Tratament medicamentos; A) Antiacidele: sunt de 2 tipuri  absorbabile-bicarbonat de Na, carbonat de Ca3;  neabsorbabile-lipsite de efecte sistematice; Exemple de antiacide:Hidroxid de aluminiu;Hidroxid de magneziu;Carbonat de calciu;Bicarbonat de sodiu; Preparate comerciale: Maalox, Calmogastrin B) Antagonisti ai vec. H2:  Cimetidina: 800 mg seara la culcare;  Ranitidina: 300 mg/zi in 2 prize  Famotidina; C) Anticolinergice-rar folosite datorita RA :  Neselective: Atropina;  Selective : Pirenzepina ( 100-150 mg/zi in 3 prize ) 62
  63. 63. D) Inhibatorii ai pompei de protoni: blocheaza ATP-aza H+-K+;  Omeprazol – 20-40 mg/zi; E) Protectoarele gastroduodenale – prostaglandine- sunt fol. derivate alePG E;  Enprostil;  Misoprostol;F) Antibiotice: - amoxicilina 2 g/zi ; -tetraciclina 2 g/zi; -metronidazol; -claritromicina.3) Tratament chirurgical in caz de : - esecul tratamentului medicamentos; - ulcer duodenal progresiv/agresiv - tratament chirurgical ca o alternative a celui medical. Sub. 60 Manifestari clinice si diagnosticul ulcerului gastric: Manifestari clinice:  Durere epigastrica- cel mai frecvent simptom;  Sediul durerii- in epigastrul mediu;  Alte simptome: greata si varsaturi, anorexie insotita de scadereponderala;  Se mai pot semnala semne si simptome ce sugereaza o complicatie:hemoragie digestive, perforatie gastrica, obstructia evacuarii gastrice. Diagnostic : Diagnosticul clinic se bazeaza anamneza: durere, fenomene insotitoare,consum de AINS; 63
  64. 64. Mijloace paraclinice: radiologic- (cu examenul baritat) se poate vizualizanisa cu urmatoarele caracteristici:  Opacitate care depaseste conturul gastric  Alte semne: hiperperistaltism gastric si hipersecretie Localizarea cea mai frecventa a nisei este la nivelul micii curburi. Endoscopia superioara digestive permite vizualizarea craterului ulcerosacoperit de o membrana alb sidefa de fibrina; Chimismul gastric se practica rar, eventuala aclorhidriei in ulcerul gastricpledeaza pentru malignitate; Teste pentru evidentierea infectiei cu HP: testul rapid la ureaza, biopsiilevor fii luate de la nivelul antrului gastric si de la 1-2 cm de marginea ulcerului. Sub 61. Complicatii ulcer gastroduodenal:  Hemoragia : -clinic: hematemeza ( varsatura de sange ); melena ( scaun moale de culoareneagra ) - localizarea sediului hemoragiei se realizeaza dupa stabilizarea bolnavuluiprin anamneza plus endoscopie; in caz de sangerari active se efectueazatratament endoscopic al hemoragiei prin injectarea de alcool sau adrenalina. -daca nu se opreste hemoragia pe cale endoscopica e nevoie de interventiechirurgicala.  Perforatia : Perforarea peretelui gastric de catre craterul ulceros, tratamentul estechirurgical, de obicei cu sutura simpla a perforatiei si vagotomie selectiva.  Penetrarea : -perforarea peretelui gastric de catre craterul ulceros si penetrarea sa intr-un organ parenchimatos: pancreas sau ficat; 64
  65. 65. -tratamentul se face chirurgical daca terapia medicala nu-si face efectul;  Obstructia : -factori cauzali ai obstructiei: inflamatie periulceroasa, spasm muscularasociat, stenozarea prin fibroza; -trat. medical : echilibrare hidroelectrolitica si acidobazica; terapie cublocanti H2; terapie concomitenta a infectiei cu HP(Helicobacter pylori). Sub. 62 Definitie, etiologie, aspect clinice si paraclinice in hepatitecornice: Def. Boli hepatice cu etiologie multipla in care modificarile histologice sitestele de laborator care explica inflamatia hepatica au o durata de minim 6luni. Etiologie : -infectii virale cu virusuri hepatice: B, C, D, G; -infectii virale cu virusul rubeolic; -autoimunitate; -medicamente hepatotoxice: tuberculostatice, metil-dopa; Aspect clinice: -astenie, anorexie, greata, durere; -fenomene de autoimunitate specific hepatitei autoimmune; Paraclinic : testele paraclinice utile sunt: -Testele de citoliza; TGO, TGP nu depasesc 500 UI/l ,iar cand TGO este maimare decat TGP rezulta ciroza; -Teste de explorare a functiei de sinteza hepatica; 65
  66. 66. -Testele de explorare a activitatii mezenchimale, aduc informatii nespecifice:daca VSH este crescut rezulta aparitia procesului inflamator activ la nivelhepatic; -Teste virusologice plus imunologice; -Punctia biopsiei hepatica:  Stabileste cu certitudine diagnosticul;  Apreciaza gradul de activitate inflamatorie cat si a gradului de fibroza;  Prezenta de infiltrat inflamator;  Fibroza; Tratament : se face diferentiat in functie de etiologia hepatitei. Sub . 63 Definitie plus clasificarea cirozelor hepatice: Def. – afectiune cronica hepatica ce se caracterizeaza pintr-un procesextensiv de fibroza si regenerare nodulara cu dezorganizarea arhitecturiihepatice normale. Clasificare : Clasifcare morfologica:  Ciroza micronodulara;  Ciroza macronodulara;  Ciroza mixta-cea mai frecvent intalnita; Clasificare etiologica:  Ciroza hepatica de etiologie virala;  Ciroza hepatica alcoolica;  De cauze metabolice: hemocromatoza;  De cauza biliara-colestaza biliara prelungita;  De cauza cardiovasculara: insuficienta card. dreapta cronica, pericarditaconstrictiva;  De cauza imunologica- hepatita autoimuna(lupoida). Sub. 64 Tratamentul cirozei hepatice: 66

×