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Traumatismo
Caput succedaneum
• El caput succedáneum es una colección serosanguinolenta
subcutánea y extraperióstica. Tiene los bordes mal definidos, se
acompaña de edema y suele extenderse cruzando las líneas de
sutura. La piel puede presentar equimosis y hematomas a ese
nivel.
Una forma especial es el caput asociado a la aplicación de
ventosa que es más prominente, con bordes más definidos
inicialmente y erosiones y laceraciones superficiales. Rara vez se
complican, resolviéndose en pocos días sin tratamiento.
Es una lesión muy frecuente que consiste en
edema o tumefacción mal delimitada que
aparece en la zona de presentación en los
partos en cefálica. Aparece inmediatamente
tras el parto y puede sobrepasar la línea
media y las suturas a diferencia del
cefalohematoma que respeta las suturas. No
precisa tratamiento y remite hacia la
segunda semana postparto.
Características
•Aparece al nacimiento
•Edema es blando
•Bordes mal definidos
•Indoloro
•Se extiende rebasando los bordes de sutura
•Puede acompañarse de petequias o hemorragias locales
Los factores que pueden predisponer a este problema incluyen los
siguientes:
Primer embarazo
Desproporción cefalopélvica (está desproporcionado el tamaño
de la cabeza del bebé con el tamaño de la pelvis de la madre),
baja estatura de la madre, anomalías de la pelvis materna.
Mientras más pequeña es la pelvis, mayor será la presión que
se ejerza en la cabeza del bebé durante la labor de parto.
Ruptura temprana de la bolsa amniótica (ruptura de
membranas).
Las membranas protegen al bebé en el momento del parto,
pero si se rompen muy temprano, el bebé no contará con esta
protección durante el proceso del parto.
Causas
Oligohidramnios (disminución del líquido amniótico
que rodea y protege al bebé durante el embarazo).
Además de la ruptura prematura de membranas, hay
otras causas que están relacionadas con la cantidad de
líquido amniótico que rodea al bebé. Algunos de ellos
tienen poca cantidad de líquido y, por lo tanto, en el
momento del parto se ejerce una mayor presión en el
cuerpo del bebé.
Uso de fórceps o de
ventosa fetal (para ayudar a
sacar al bebé)
Cuando se utilizan estos
métodos, existe una
mayor posibilidad de que
el bebé presentara caput
succedaneum. Aunque
esto no significa un daño
prolongado o serio para el
bebé, si pueden poner un
poco más de presión en la
cabeza que da como
resultado hinchazón.
Bajo peso del bebé o que sea muy prematuro.
Macrosomía del bebé (que es de gran tamaño).
Anomalías fetales.
Labor de parto prolongada o demasiado rápida.
Prevención
Un adecuado cuidado prenatal y buen manejo del trabajo de
parto pueden reducir las posibilidades de este problema
menor, pero la formación de un caput succedaneum a
menudo es impredecible e inevitable.
Exámenes adicionales:
No se requieren exámenes adicionales y el examen físico
hace el diagnóstico
Tratamiento:
No amerita, se reabsorbe en 24-72 horas
CEFALOHEMATOMA
El cefalohematoma es una
colección de sangre en el espacio
subperiostico secundaria a la
rotura de los vasos situados entre
los huesos del cráneo y el periostio
El cefalohematoma es una
colección de sangre que se
forma por la rotura de los
vasos sanguíneos situados
entre la superficie de un
hueso craneal y la
membrana perióstica. En
esta zona, el cuero
cabelludo adquiere un
aspecto laxo y algo
edematoso. La región
afectada se revela como
un hematoma definido
entre el primer y segundo
días de vida. Los
cefalohematomas pueden
ser unilaterales o
bilaterales, pero no cruzan
las líneas de las suturas.
•El cefalohematoma es una hemorragia traumática subperióstica que afecta más
frecuentemente al parietal.
•Su incidencia se estima en un 2’5 % de los nacidos vivos
•Es muy raro en los nacidos antes de las 36 semanas.
•Generalmente es unilateral (95%) y sus márgenes no rebasan los límites de las
suturas.
•No suelen ser aparentes hasta algunas horas e incluso días después del parto.
•La piel de la zona no aparece afectada.
• Puede haber una fractura lineal subyacente (5-20%). Su evolución es hacia la
resolución espontánea en 1-2 meses con calcificación residual ocasional.
•No deben realizarse punciones evacuadoras (riesgo de infección).
Etiología
La mayoría de los cefalohematomas son secundarios a un trauma
obstétrico por las fuerzas mecánicas que actúan sobre el feto durante
el trabajo de parto y el expulsivo.
Su evolución es satisfactoria, con reabsorción completa en las
primeras semanas de vida. La posibilidad de complicaciones es
pequeña aunque se debe de vigilar su aparición.
La incidencia oscila entre 0.4 y 2.5 % siendo más frecuente en el sexo masculino y en
recién nacidos producto de madres primíparas, como el caso que presentamos.
La hemorragia sub-perióstica se produce lentamente y es por ello que el cefalohematoma
se manifiesta a pocas horas del nacimiento hasta dos días después del parto y tiende a
delimitarse entre el segundo y tercer día.
El cefalohematoma no atraviesa las líneas de suturas y se extiende a las estructuras
periostiales de un solo hueso del cráneo; generalmente compromete uno o ambos huesos
parietales, con menor frecuencia el occipital y rara vez el frontal.
Signos
El cefalohematoma se aprecia como un bulto en la
cabeza del bebe, normalmente algunas horas después
del parto.
El organismo reabsorbe la sangre acumulada hasta
eliminarlo.
Al palpar un cefalohematoma nos da la sensación de
aplastar una pelota de ping pong, que a su vez puede
ser fluctuante; el 5% de los cefalohematomas cursan
con fracturas asociadas, siendo lineales la mayoría de
estas. El diagnóstico diferencial incluye caput
succedaneum, hematoma subgaleal, encefalocele y
cráneo bífido
TRATAMIENTO
El tratamiento del cefalohematoma es
conservador. Están contraindicadas las punciones
evacuatorias y las incisiones quirúrgicas para
retirar la colección de sangre por el riesgo de
infecciones secundarias. La única indicación para
efectuar una punción o evacuación es una
infección. En casos donde el cefalohematoma es
gigante, debido a la gran colección sanguínea, son
imperativas transfusiones de sangre para corregir
la anemia secundaria, como ocurrió con este
paciente
Los cefalohematoma son causa frecuente de hiperbilirrubinemia
indirecta por destrucción masiva de glóbulos rojos secuestrados en
la masa hemorrágica y la ictericia neonatal es directamente
proporcional a la magnitud del cefalohematoma.
La mayoría de los cefalohematomas se resuelven espontáneamente
entre la segunda semana y el tercer mes de vida.
FRACTURA
CLAVICULAR
Las fuerzas mecánicas que actúan sobre el feto durante el proceso del
parto, pueden causar al recién nacido muy diversas lesiones.
Las fracturas neonatales se producen por traumatismo directo durante el
parto, la mayoría a consecuencia de una pelvis estrecha o una distocia de
hombros. Esta puede pasar desapercibida inicialmente.
La fractura de clavícula se asocia a partos que se complican con distocia
de hombros que requiere de maniobras de rotación, mayor tracción o
cambios en la posición materna.
1. Maternas:
a) Primíparas
b) Talla baja
c) Estrechez pélvica y anomalías de la pelvis
2. Del parto:
a) Parto prolongado o muy rápido
b) Parto con fórceps, ventosa, espátulas
CAUSAS
3. Fetal
a) Macrosomía
b) Mal posición fetal
Los factores de riesgo asociados con la
fractura de clavícula son :
La diabetes materna
El embarazo postérmino
Los antecedentes de distocia de hombros
en un parto anterior
La prolongación del segundo período del
parto
La edad materna avanzada
La obesidad materna.
La macrosomía fetal es uno de los principales factores de riesgo de
traumatismos obstétricos ,el riesgo de fractura de clavícula se
incrementa de acuerdo con el aumento de peso al nacer
principalmente en fetos con peso superior a 4.500, presentación
pélvica, desproporción cefalopélvica.
Se debe a la presión- tracción efectuada en los
hombros en el momento del parto para la extracción
cefálica (de la cabeza). En algunas ocasiones se
fracturan ambas clavículas Esta lesión, a veces pasa
desapercibida durante dos o tres semanas,
diagnosticándose de forma tardía con la aparición de
una “tumoración”, como consecuencia del callo óseo
ya formado. Su tratamiento consiste en la ligera
inmovilización del brazo, dejando el codo en ángulo
recto y el antebrazo colocado sobre el pecho.
.Existen 2 tipos de fracturas:
 No desplazadas o en tallo verde: es la más frecuente,
asintomática y se diagnostica por aparición del callo de
fractura alrededor del 7º día de vida.
 Desplazadas: producen disminución del
movimiento del brazo del lado afectado,
reflejo de Moro incompleto. El pronóstico
es muy bueno con resolución en 2 meses
mediante inmovilización ligera.
LESION DEL NERVIO FACIAL
Las ramas unilaterales del nervio facial(octavo par)son las afectadas
con mayor frecuencia. Hay asimetría facial con el llanto. Desciende
del ángulo en la boca y falta el surco nasolabial del lado paralizado.
El niño no ´puede cerrar el ojo, mover el labio, y babea del lado de la
parálisis.
Si esta es secundaria a un traumatismo casi todos los sin tomas
desaparecen durante la primera semana de vida pero a veces la
resolución puede tardar varios meses. Si la parálisis persiste debe
descartarse la ausencia del nervio.
Parálisis del nervio facial a menudo secundaria por la compresión del nervio por
fórceps:
Parálisis central: afecta la mitad o los dos tercios del lado de la c ara
contralateral de la lesión. Se observa una atenuación del pliegue nasolabial, un
descenso de la comisura labial y una piel lisa y tensa del lado paralizado.
Durante el llanto los pliegues cutáneos son mas pronunciados en el lado normal
de la cara, con un desvió de la boca hacia el lado normal.
Parálisis periférica: afecta todo un lado de la cara. En reposos el niño mantiene
abierto el ojo del lado afectado. Durante el llanto se observan hallazgos similares
a los asociados con la parálisis central
Tratamiento
Lesiones del nervio facial: no requieren tratamiento especifico. Estas
lesiones en general remiten por completo el curso de 2 meses.
Parálisis periférica completa: cubrir el ojo expuesto con un parche e
incitar lagrimas artificiales(gotas de metilcelulosa al 1%) cada 4 horas
lesión plexo braquial.
El plexo braquial es una red nerviosa que
se localiza en la base del cuello, y
conecta la médula espinal con todos los
nervios periféricos del brazo. A través de
él se transmite toda la información
motora y sensitiva del miembro superior.
Está compuesto por cinco raíces
espinales (C5, C6, C7, C8 y T1) que
se anastomosan (se unen)
formando tres troncos primarios
(Superior: C5, C6; Medio: C7 e
Inferior: C8,T1).
Nivel C5: realizan rotación externa, abducción del brazo y flexión
del antebrazo, respectivamente. Sensibilidad cara lateral
antebrazo.
Nivel C6: principal es la flexión del codo y supinación antebrazo.
Sensibilidad cara lateral antebrazo y primer y segundo dedo.
Nivel C7: su función principal es la extensión del antebrazo.
Sensibilidad dedo medio.
Nivel C8: debilidad a nivel de flexores y extensores de los dedos,
flexor cubital del carpo. Sensibilidad cara medial antebrazo, cuarto
y quinto dedo.
Nivel T1: juntar y separar los dedos
Funciones de los nervios cervicales.
La lesión del plexo braquial
puede provocar parálisis del
brazo con o sin afectación
del antebrazo y mano,
aunque la parálisis suele
afectar a la totalidad de la
extremidad.
se producen cuando
estos nervios se estiran,
se comprimen, en los
casos más graves se
desgarran o se
desprenden de la médula
espinal.
Causas de las lesiones plexo braquial.
Estas lesiones aparecen en recién
nacidos macrosomicos y cuando se
ejerce una tracción lateral sobre la
cabeza y el cuello durante la salida
de los hombros en las
presentaciones cefálicas.
Cuando los brazos están extendidos
sobre la cabeza en las
presentaciones de nalga o cuando se
hace una tracción excesiva sobre los
hombros.
Parálisis de erb-dúchenme.
La lesión solo afecta a los
nervios cervicales 5° y 6°. Los
niños pierden la capacidad de
abducción (movimiento lateral
con separación de la línea
media del tronco) y rotación
externa del brazo desde el
hombro y la supinación del
antebrazo.
Parálisis de klumpke
Es una forma rara de parálisis
braquial, la lesión de los nervios
cervicales 7° y 8° y del 1°.
Provoca la parálisis de la mano,
con ptosis y miosis ipsolateral (
síndrome de horner) cuando la
lesión afecta también a las fibras
simpáticas de la primera raíz
dorsal.
Los casos leves pueden pasar
desapercibido inmediatamente
después del nacimiento, la RM
muestra la rotura o arrancamiento de
las raíces nerviosas.
TRATAMIENTO.
Consiste en la movilización parcial en
una posición adecuado para evitar el
desarrollo de contracturas. En las
parálisis de la parte superior del
brazo, este debe mantenerse en
abducción de 90°, con rotación
externa en el hombro y supinación
máxima del antebrazo con ligera
extensión de la muñeca y la palma
dirigida en la cara.
Esta posición se consigue con
la ayuda de una férula que se
coloca durante la primera o
segunda semana de vida, la
inmovilización debe ser
intermitente durante el día,
mientras el niño duerme y
entre las comidas.
TRATAMIENTO.
En la parálisis de la parte inferior del
brazo o de la mano, se coloca una férula
en la muñeca que queda en una posición
neutra y una especie de almohadilla
dentro del puño, cuando la parálisis
afecta a todo el brazo, debe aplicarse el
mismo tratamiento, a los 7-10 días de
edad pueden iniciarse suaves masajes y
ejercicios pasivos dentro de la amplitud
de movilidad de las articulaciones.
Si la paralisis persiste durante 3 o 6
meses y no se observa mejoría, la
neuroplastia, la neurolisis, la
anastomosis termino-terminal o el
injerto nervioso ofrecen alguna
posibilidad de recuperación parcial.
HIJO DE MADRE
TOXEMICA
PREECLAMPSIA: Trastorno hipertensivo mas
frecuente del embarazo, se caracteriza por el
desarrollo de hipertensión, proteinuria y edema.
ECLAMPSIA: Convulsiones generalizadas o
coma.
Fetopatía toxemica: Conjunto de alteraciones que
presenta el recién nacido que proviene de una madre con
toxemia.
La toxemia ocupa el primer lugar como causa de
muerte materna.
Estas alteraciones pueden
afectar:
Crecimiento
Desarrollo
homeostasis
VIDA FETAL
TRABAJO DE PARTO
ETAPA NEONATAL
Consecuencias de los medicamentos administrados.
Complicaciones comúnmente observadas en neonatos.
Hipoglucemia.
Hiperrmagnesemia.
hipocalcemia.
Hiperbilirrubinemia.
Síndrome de dificultad respiratoria, por deficiencia de factor surfactante.
Síndrome de aspiración de meconio.
ETIOPATOGENIA.
Se desconoce la etiología
de la preeclampsia-
eclampsia, pero se sabe
que el síndrome ocurre
por el defecto básico
obedece a la invasión
incompleta del trofoblasto
en las arterias espirales.
DIAGNOSTICO CLINICO
En los casos leves de esta enfermedad no hay repercusiones
significativas para el feto; en cambio cuando la preeclampsia-eclampsia
es grave las consecuencias pueden variar: desde fetos que cursan
asintomáticos, con un crecimiento y desarrollo adecuados para la edad de
gestación, hasta ser la causa de óbito fetal.
TRATAMIENTO.
El feto es el principal objetivo de la vigilancia prenatal en la madre,
procurando que repose y tenga una alimentación correcta.
El recién nacido de madre con preeclampsia que no muestre
repercusiones significativas y un Apgar satisfactorio, puede recibir el
manejo habitual para el recién nacido normal.
Las pautas para el manejo neonatal de niños recién nacidos de mujeres
con preeclampsia comprenden:
Mantener temperatura adecuada.
Examen con dextrostix al nacimiento 2,4,6,8,12 y 24 hrs de nacimiento.
Lavado gástrico.
Vitamina K y D.
Manejo de complicaciones.
•http://www.chospab.es/area_medica/obstetriciaginecologia/docencia/seminarios/2011-
2012/sesion20110629_1.pdf
•https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/14_1.pdf
https://www.medigraphic.com/pdfs/ginobsmex/gom-2013/gom136b.pdf
https://es.slideshare.net/perriscuiscuis/trauma-obsttrico-pediatra
Montano Navarro, E., Habashneh Sánchez, S., Rodríguez Ortega, M., & Ruiz García, A. (2017). Cefalohematoma
bilateral tras parto domiciliario no asistido. Estudio de un caso. Pediatría Atención Primaria, 19(75), 117-121.
Arqueza, C. G., Benjumea, A. G., Maldonado, J. A., & Paz, A. A. (2000, January). Cefalohematoma como primera
manifestación de déficit congénito de factor XIII. In Anales de Pediatría (Vol. 53, No. 3, pp. 241-242). Elsevier Doyma.
Mangurten H. Birth injuries. In: Fanaroff A, Martin R. eds. Neonatal perinatal medicine: diseases of the fetus and
infant. 7 ed. St. Louis Missouri: Mosby; 2002.p.460-87.
Clavicle fracture in newborns: risk factors and associated morbidities
R. Péreza, P. Andaluza, M. Arriagada, C. Oyarzúna, P. Urrutia.
Fracturas en los neonatos. Jorge Hodgson Ravina
Fractura de clavícula en el recién nacido. B. Azcúnaga Santibáñez,

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Tipos de traumatismo obstetrico

  • 2. Caput succedaneum • El caput succedáneum es una colección serosanguinolenta subcutánea y extraperióstica. Tiene los bordes mal definidos, se acompaña de edema y suele extenderse cruzando las líneas de sutura. La piel puede presentar equimosis y hematomas a ese nivel. Una forma especial es el caput asociado a la aplicación de ventosa que es más prominente, con bordes más definidos inicialmente y erosiones y laceraciones superficiales. Rara vez se complican, resolviéndose en pocos días sin tratamiento.
  • 3. Es una lesión muy frecuente que consiste en edema o tumefacción mal delimitada que aparece en la zona de presentación en los partos en cefálica. Aparece inmediatamente tras el parto y puede sobrepasar la línea media y las suturas a diferencia del cefalohematoma que respeta las suturas. No precisa tratamiento y remite hacia la segunda semana postparto.
  • 4. Características •Aparece al nacimiento •Edema es blando •Bordes mal definidos •Indoloro •Se extiende rebasando los bordes de sutura •Puede acompañarse de petequias o hemorragias locales
  • 5. Los factores que pueden predisponer a este problema incluyen los siguientes: Primer embarazo Desproporción cefalopélvica (está desproporcionado el tamaño de la cabeza del bebé con el tamaño de la pelvis de la madre), baja estatura de la madre, anomalías de la pelvis materna. Mientras más pequeña es la pelvis, mayor será la presión que se ejerza en la cabeza del bebé durante la labor de parto. Ruptura temprana de la bolsa amniótica (ruptura de membranas). Las membranas protegen al bebé en el momento del parto, pero si se rompen muy temprano, el bebé no contará con esta protección durante el proceso del parto. Causas
  • 6. Oligohidramnios (disminución del líquido amniótico que rodea y protege al bebé durante el embarazo). Además de la ruptura prematura de membranas, hay otras causas que están relacionadas con la cantidad de líquido amniótico que rodea al bebé. Algunos de ellos tienen poca cantidad de líquido y, por lo tanto, en el momento del parto se ejerce una mayor presión en el cuerpo del bebé.
  • 7. Uso de fórceps o de ventosa fetal (para ayudar a sacar al bebé) Cuando se utilizan estos métodos, existe una mayor posibilidad de que el bebé presentara caput succedaneum. Aunque esto no significa un daño prolongado o serio para el bebé, si pueden poner un poco más de presión en la cabeza que da como resultado hinchazón.
  • 8. Bajo peso del bebé o que sea muy prematuro. Macrosomía del bebé (que es de gran tamaño). Anomalías fetales. Labor de parto prolongada o demasiado rápida.
  • 9. Prevención Un adecuado cuidado prenatal y buen manejo del trabajo de parto pueden reducir las posibilidades de este problema menor, pero la formación de un caput succedaneum a menudo es impredecible e inevitable. Exámenes adicionales: No se requieren exámenes adicionales y el examen físico hace el diagnóstico Tratamiento: No amerita, se reabsorbe en 24-72 horas
  • 10. CEFALOHEMATOMA El cefalohematoma es una colección de sangre en el espacio subperiostico secundaria a la rotura de los vasos situados entre los huesos del cráneo y el periostio
  • 11. El cefalohematoma es una colección de sangre que se forma por la rotura de los vasos sanguíneos situados entre la superficie de un hueso craneal y la membrana perióstica. En esta zona, el cuero cabelludo adquiere un aspecto laxo y algo edematoso. La región afectada se revela como un hematoma definido entre el primer y segundo días de vida. Los cefalohematomas pueden ser unilaterales o bilaterales, pero no cruzan las líneas de las suturas.
  • 12. •El cefalohematoma es una hemorragia traumática subperióstica que afecta más frecuentemente al parietal. •Su incidencia se estima en un 2’5 % de los nacidos vivos •Es muy raro en los nacidos antes de las 36 semanas. •Generalmente es unilateral (95%) y sus márgenes no rebasan los límites de las suturas. •No suelen ser aparentes hasta algunas horas e incluso días después del parto. •La piel de la zona no aparece afectada. • Puede haber una fractura lineal subyacente (5-20%). Su evolución es hacia la resolución espontánea en 1-2 meses con calcificación residual ocasional. •No deben realizarse punciones evacuadoras (riesgo de infección).
  • 13. Etiología La mayoría de los cefalohematomas son secundarios a un trauma obstétrico por las fuerzas mecánicas que actúan sobre el feto durante el trabajo de parto y el expulsivo. Su evolución es satisfactoria, con reabsorción completa en las primeras semanas de vida. La posibilidad de complicaciones es pequeña aunque se debe de vigilar su aparición.
  • 14. La incidencia oscila entre 0.4 y 2.5 % siendo más frecuente en el sexo masculino y en recién nacidos producto de madres primíparas, como el caso que presentamos. La hemorragia sub-perióstica se produce lentamente y es por ello que el cefalohematoma se manifiesta a pocas horas del nacimiento hasta dos días después del parto y tiende a delimitarse entre el segundo y tercer día. El cefalohematoma no atraviesa las líneas de suturas y se extiende a las estructuras periostiales de un solo hueso del cráneo; generalmente compromete uno o ambos huesos parietales, con menor frecuencia el occipital y rara vez el frontal.
  • 15. Signos El cefalohematoma se aprecia como un bulto en la cabeza del bebe, normalmente algunas horas después del parto. El organismo reabsorbe la sangre acumulada hasta eliminarlo. Al palpar un cefalohematoma nos da la sensación de aplastar una pelota de ping pong, que a su vez puede ser fluctuante; el 5% de los cefalohematomas cursan con fracturas asociadas, siendo lineales la mayoría de estas. El diagnóstico diferencial incluye caput succedaneum, hematoma subgaleal, encefalocele y cráneo bífido
  • 16. TRATAMIENTO El tratamiento del cefalohematoma es conservador. Están contraindicadas las punciones evacuatorias y las incisiones quirúrgicas para retirar la colección de sangre por el riesgo de infecciones secundarias. La única indicación para efectuar una punción o evacuación es una infección. En casos donde el cefalohematoma es gigante, debido a la gran colección sanguínea, son imperativas transfusiones de sangre para corregir la anemia secundaria, como ocurrió con este paciente
  • 17. Los cefalohematoma son causa frecuente de hiperbilirrubinemia indirecta por destrucción masiva de glóbulos rojos secuestrados en la masa hemorrágica y la ictericia neonatal es directamente proporcional a la magnitud del cefalohematoma. La mayoría de los cefalohematomas se resuelven espontáneamente entre la segunda semana y el tercer mes de vida.
  • 19. Las fuerzas mecánicas que actúan sobre el feto durante el proceso del parto, pueden causar al recién nacido muy diversas lesiones. Las fracturas neonatales se producen por traumatismo directo durante el parto, la mayoría a consecuencia de una pelvis estrecha o una distocia de hombros. Esta puede pasar desapercibida inicialmente. La fractura de clavícula se asocia a partos que se complican con distocia de hombros que requiere de maniobras de rotación, mayor tracción o cambios en la posición materna.
  • 20. 1. Maternas: a) Primíparas b) Talla baja c) Estrechez pélvica y anomalías de la pelvis 2. Del parto: a) Parto prolongado o muy rápido b) Parto con fórceps, ventosa, espátulas CAUSAS
  • 21. 3. Fetal a) Macrosomía b) Mal posición fetal
  • 22. Los factores de riesgo asociados con la fractura de clavícula son : La diabetes materna El embarazo postérmino Los antecedentes de distocia de hombros en un parto anterior La prolongación del segundo período del parto La edad materna avanzada La obesidad materna.
  • 23. La macrosomía fetal es uno de los principales factores de riesgo de traumatismos obstétricos ,el riesgo de fractura de clavícula se incrementa de acuerdo con el aumento de peso al nacer principalmente en fetos con peso superior a 4.500, presentación pélvica, desproporción cefalopélvica.
  • 24. Se debe a la presión- tracción efectuada en los hombros en el momento del parto para la extracción cefálica (de la cabeza). En algunas ocasiones se fracturan ambas clavículas Esta lesión, a veces pasa desapercibida durante dos o tres semanas, diagnosticándose de forma tardía con la aparición de una “tumoración”, como consecuencia del callo óseo ya formado. Su tratamiento consiste en la ligera inmovilización del brazo, dejando el codo en ángulo recto y el antebrazo colocado sobre el pecho.
  • 25. .Existen 2 tipos de fracturas:  No desplazadas o en tallo verde: es la más frecuente, asintomática y se diagnostica por aparición del callo de fractura alrededor del 7º día de vida.
  • 26.  Desplazadas: producen disminución del movimiento del brazo del lado afectado, reflejo de Moro incompleto. El pronóstico es muy bueno con resolución en 2 meses mediante inmovilización ligera.
  • 28. Las ramas unilaterales del nervio facial(octavo par)son las afectadas con mayor frecuencia. Hay asimetría facial con el llanto. Desciende del ángulo en la boca y falta el surco nasolabial del lado paralizado. El niño no ´puede cerrar el ojo, mover el labio, y babea del lado de la parálisis. Si esta es secundaria a un traumatismo casi todos los sin tomas desaparecen durante la primera semana de vida pero a veces la resolución puede tardar varios meses. Si la parálisis persiste debe descartarse la ausencia del nervio.
  • 29.
  • 30. Parálisis del nervio facial a menudo secundaria por la compresión del nervio por fórceps: Parálisis central: afecta la mitad o los dos tercios del lado de la c ara contralateral de la lesión. Se observa una atenuación del pliegue nasolabial, un descenso de la comisura labial y una piel lisa y tensa del lado paralizado. Durante el llanto los pliegues cutáneos son mas pronunciados en el lado normal de la cara, con un desvió de la boca hacia el lado normal. Parálisis periférica: afecta todo un lado de la cara. En reposos el niño mantiene abierto el ojo del lado afectado. Durante el llanto se observan hallazgos similares a los asociados con la parálisis central
  • 31.
  • 32. Tratamiento Lesiones del nervio facial: no requieren tratamiento especifico. Estas lesiones en general remiten por completo el curso de 2 meses. Parálisis periférica completa: cubrir el ojo expuesto con un parche e incitar lagrimas artificiales(gotas de metilcelulosa al 1%) cada 4 horas
  • 34. El plexo braquial es una red nerviosa que se localiza en la base del cuello, y conecta la médula espinal con todos los nervios periféricos del brazo. A través de él se transmite toda la información motora y sensitiva del miembro superior. Está compuesto por cinco raíces espinales (C5, C6, C7, C8 y T1) que se anastomosan (se unen) formando tres troncos primarios (Superior: C5, C6; Medio: C7 e Inferior: C8,T1).
  • 35.
  • 36. Nivel C5: realizan rotación externa, abducción del brazo y flexión del antebrazo, respectivamente. Sensibilidad cara lateral antebrazo. Nivel C6: principal es la flexión del codo y supinación antebrazo. Sensibilidad cara lateral antebrazo y primer y segundo dedo. Nivel C7: su función principal es la extensión del antebrazo. Sensibilidad dedo medio. Nivel C8: debilidad a nivel de flexores y extensores de los dedos, flexor cubital del carpo. Sensibilidad cara medial antebrazo, cuarto y quinto dedo. Nivel T1: juntar y separar los dedos Funciones de los nervios cervicales.
  • 37. La lesión del plexo braquial puede provocar parálisis del brazo con o sin afectación del antebrazo y mano, aunque la parálisis suele afectar a la totalidad de la extremidad. se producen cuando estos nervios se estiran, se comprimen, en los casos más graves se desgarran o se desprenden de la médula espinal.
  • 38. Causas de las lesiones plexo braquial. Estas lesiones aparecen en recién nacidos macrosomicos y cuando se ejerce una tracción lateral sobre la cabeza y el cuello durante la salida de los hombros en las presentaciones cefálicas. Cuando los brazos están extendidos sobre la cabeza en las presentaciones de nalga o cuando se hace una tracción excesiva sobre los hombros.
  • 39. Parálisis de erb-dúchenme. La lesión solo afecta a los nervios cervicales 5° y 6°. Los niños pierden la capacidad de abducción (movimiento lateral con separación de la línea media del tronco) y rotación externa del brazo desde el hombro y la supinación del antebrazo.
  • 40. Parálisis de klumpke Es una forma rara de parálisis braquial, la lesión de los nervios cervicales 7° y 8° y del 1°. Provoca la parálisis de la mano, con ptosis y miosis ipsolateral ( síndrome de horner) cuando la lesión afecta también a las fibras simpáticas de la primera raíz dorsal. Los casos leves pueden pasar desapercibido inmediatamente después del nacimiento, la RM muestra la rotura o arrancamiento de las raíces nerviosas.
  • 41.
  • 42. TRATAMIENTO. Consiste en la movilización parcial en una posición adecuado para evitar el desarrollo de contracturas. En las parálisis de la parte superior del brazo, este debe mantenerse en abducción de 90°, con rotación externa en el hombro y supinación máxima del antebrazo con ligera extensión de la muñeca y la palma dirigida en la cara. Esta posición se consigue con la ayuda de una férula que se coloca durante la primera o segunda semana de vida, la inmovilización debe ser intermitente durante el día, mientras el niño duerme y entre las comidas.
  • 43. TRATAMIENTO. En la parálisis de la parte inferior del brazo o de la mano, se coloca una férula en la muñeca que queda en una posición neutra y una especie de almohadilla dentro del puño, cuando la parálisis afecta a todo el brazo, debe aplicarse el mismo tratamiento, a los 7-10 días de edad pueden iniciarse suaves masajes y ejercicios pasivos dentro de la amplitud de movilidad de las articulaciones. Si la paralisis persiste durante 3 o 6 meses y no se observa mejoría, la neuroplastia, la neurolisis, la anastomosis termino-terminal o el injerto nervioso ofrecen alguna posibilidad de recuperación parcial.
  • 45. PREECLAMPSIA: Trastorno hipertensivo mas frecuente del embarazo, se caracteriza por el desarrollo de hipertensión, proteinuria y edema. ECLAMPSIA: Convulsiones generalizadas o coma.
  • 46. Fetopatía toxemica: Conjunto de alteraciones que presenta el recién nacido que proviene de una madre con toxemia. La toxemia ocupa el primer lugar como causa de muerte materna.
  • 48. Consecuencias de los medicamentos administrados. Complicaciones comúnmente observadas en neonatos. Hipoglucemia. Hiperrmagnesemia. hipocalcemia. Hiperbilirrubinemia. Síndrome de dificultad respiratoria, por deficiencia de factor surfactante. Síndrome de aspiración de meconio.
  • 49. ETIOPATOGENIA. Se desconoce la etiología de la preeclampsia- eclampsia, pero se sabe que el síndrome ocurre por el defecto básico obedece a la invasión incompleta del trofoblasto en las arterias espirales.
  • 50. DIAGNOSTICO CLINICO En los casos leves de esta enfermedad no hay repercusiones significativas para el feto; en cambio cuando la preeclampsia-eclampsia es grave las consecuencias pueden variar: desde fetos que cursan asintomáticos, con un crecimiento y desarrollo adecuados para la edad de gestación, hasta ser la causa de óbito fetal.
  • 51. TRATAMIENTO. El feto es el principal objetivo de la vigilancia prenatal en la madre, procurando que repose y tenga una alimentación correcta. El recién nacido de madre con preeclampsia que no muestre repercusiones significativas y un Apgar satisfactorio, puede recibir el manejo habitual para el recién nacido normal.
  • 52. Las pautas para el manejo neonatal de niños recién nacidos de mujeres con preeclampsia comprenden: Mantener temperatura adecuada. Examen con dextrostix al nacimiento 2,4,6,8,12 y 24 hrs de nacimiento. Lavado gástrico. Vitamina K y D. Manejo de complicaciones.
  • 53. •http://www.chospab.es/area_medica/obstetriciaginecologia/docencia/seminarios/2011- 2012/sesion20110629_1.pdf •https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/14_1.pdf https://www.medigraphic.com/pdfs/ginobsmex/gom-2013/gom136b.pdf https://es.slideshare.net/perriscuiscuis/trauma-obsttrico-pediatra Montano Navarro, E., Habashneh Sánchez, S., Rodríguez Ortega, M., & Ruiz García, A. (2017). Cefalohematoma bilateral tras parto domiciliario no asistido. Estudio de un caso. Pediatría Atención Primaria, 19(75), 117-121. Arqueza, C. G., Benjumea, A. G., Maldonado, J. A., & Paz, A. A. (2000, January). Cefalohematoma como primera manifestación de déficit congénito de factor XIII. In Anales de Pediatría (Vol. 53, No. 3, pp. 241-242). Elsevier Doyma. Mangurten H. Birth injuries. In: Fanaroff A, Martin R. eds. Neonatal perinatal medicine: diseases of the fetus and infant. 7 ed. St. Louis Missouri: Mosby; 2002.p.460-87. Clavicle fracture in newborns: risk factors and associated morbidities R. Péreza, P. Andaluza, M. Arriagada, C. Oyarzúna, P. Urrutia. Fracturas en los neonatos. Jorge Hodgson Ravina Fractura de clavícula en el recién nacido. B. Azcúnaga Santibáñez,