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HanseníAse Pronto

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HanseníAse Pronto

  1. 1. HANSENÍASE Acadêmicos: Elias Junior Flavio Gomes Jose Silvério Saulo Bento Tiago Kratka Gilberto Castro
  2. 2. Histórico <ul><li>A hanseníase parece ser uma das mais antigas doenças que acomete o homem. </li></ul><ul><li>Referências mais remotas datam de 4266 a.C. no Egito, 500 a 2000 a.C. nos Livros Sagrados da Índia e 1100 a.C. na China. </li></ul>
  3. 3. Histórico <ul><li>Doença crônica granulomatosa, proveniente de infecção causada pelo Mycobacterium leprae, descrito em 1873 pelo cientista norueguês Gerhard Henry Armauer Hansen. </li></ul><ul><li>Mundialmente conhecida como lepra. </li></ul><ul><li>Outros nomes: morféia, mal de pele e doença lasarina. </li></ul>
  4. 4. Histórico <ul><li>No Brasil, - lei nº 9010 de 29/03/1995 - “mal de Hansen ou hanseníase” conforme nomenclatura proposta por Rothberg. </li></ul><ul><li>Inicio do tratamento com sulfonoterapia em 1948 por Souza Lima. </li></ul><ul><li>Recomendação de poliquimioterapia (PQT) em 1982 pela OMS. </li></ul><ul><li>Prevalência de 4,57/10.000 habitantes, distribuídos irregularmente (segundo país em numero absoluto de casos). </li></ul>
  5. 5. Agente etiológico <ul><li>O Mycobacterium leprae apresenta-se sob a forma de bastonete reto ou ligeiramente curvo com 1,5 a 8,0 µm de comprimento por 0,2 a 0,5 µm de largura. </li></ul><ul><li>Corando-se em vermelho pela fuccina e não se descora pelo álcool. </li></ul><ul><li>Apresenta-se isolado ou aglomerado paralelamente, formando globias e unidos pela substância gelatinosa denominada gléia. </li></ul><ul><li>É um bacilo intracelular do macrófago, obrigatório e com predileção pelas células cutâneas e células dos nervos periféricos – células de Schwann. </li></ul>
  6. 6. Agente etiológico Mycobacterium leprae
  7. 7. Agente etiológico <ul><li>Este bacilo tem a capacidade de infectar grande número de indivíduos ( alta infectividade ), no entanto poucos adoecem ( baixa patogenicidade ). </li></ul><ul><li>O alto potencial incapacitante da hanseníase está diretamente relacionado ao poder imunogênico do Mycobacterium leprae . </li></ul>
  8. 8. Modo de transmissão <ul><li>O homem bacilífero não tratado é reconhecido como a fonte de infecção. </li></ul><ul><ul><li>(animais naturalmente infectados como o tatu, o macaco mangabei e o chimpanzé. </li></ul></ul><ul><li>A principal via de eliminação dos bacilos é a aérea superior, sendo que o trato respiratório é a mais provável via de entrada do Mycobacterium leprae no corpo. </li></ul>
  9. 9. Modo de transmissão <ul><li>Os doentes multibacilares sem tratamento (virchowiana e dimorfa) são capazes de eliminar grande quantidade de bacilos para o meio exterior (carga bacilar de cerca de 10 milhões de bacilos presentes na mucosa nasal). </li></ul><ul><li>Também são contaminantes os hansenomas ou qualquer lesão erosada da pele de pacientes bacilíferos. </li></ul>
  10. 10. Modo de transmissão <ul><li>O domicílio é apontado como importante espaço de transmissão da doença, embora ainda existam lacunas de conhecimento quanto aos prováveis fatores de risco implicados, especialmente aqueles relacionados ao ambiente social. </li></ul>
  11. 11. Suscetibilidade <ul><li>As características genéticas tem importância relevante na destruição ou multiplicação do bacilo no sistema macrofágico do hospedeiro. </li></ul><ul><li>Indivíduos suscetíveis (forma paucibacilar) </li></ul><ul><li>Indivíduos resistentes (forma multibacilar </li></ul>
  12. 12. Suscetibilidade <ul><li>A resposta imune parece ser regulada pela subpopulação celular com padrão Th1 que libera as citoquinas IL2, IL12, IL15, IL18 e IFN α , que promovem ativação dos macrófagos, resultando em uma resposta vigorosa contra os bacilos e desencadeia a forma paucibacilar. </li></ul><ul><li>O doente multibacilar apresenta o padrão Th2 que promove a liberação de IL4, IL10 e IL13, responsáveis pela desativação dos macrófagos, aumentando a proliferação bacilar. </li></ul>
  13. 13. Susceptibilidade e imunidade <ul><li>Embora acometa ambos os sexos, observa-se predominância do sexo masculino, em uma relação de dois para um. </li></ul><ul><li>Devido ao longo período de incubação, é menos freqüente na infância. </li></ul><ul><li>Em áreas mais endêmicas, a exposição precoce, em focos domiciliares, aumenta a incidência de casos na faixa etária infantil. </li></ul>
  14. 14. Período de incubação <ul><li>A hanseníase apresenta longo período de incubação; em média, de dois a sete anos. Há referência a períodos mais curtos, de sete meses, como também de mais de dez anos. </li></ul><ul><li>Após a penetração do bacilo no organismo, ocorre uma infecção subclínica, com cura espontânea, na grande maioria dos casos. </li></ul>
  15. 15. Aspectos clínicos e laboratoriais
  16. 16. Classificação <ul><li>Classificação de Madri, – Rabello, 1953 </li></ul><ul><ul><li>(quadro clínico, baciloscopia, intradermoreação de Mitsuda e histologia) </li></ul></ul><ul><li>Pólos estáveis e opostos: </li></ul><ul><ul><li>Pólo imune-positivo, hanseníase tuberculóide (HT) </li></ul></ul><ul><ul><li>Pólo imune-negativo, hanseníase virchowiana (HV) </li></ul></ul><ul><li>Pólos instáveis: </li></ul><ul><ul><li>hanseníase indeterminada (HI) </li></ul></ul><ul><ul><li>hanseníase dimorfa (HD) </li></ul></ul>
  17. 17. Classificação <ul><li>Ridley e Jopling (com base no índice baciloscópico, histopatologia do granuloma e no espectro imunológico do hospedeiro) </li></ul><ul><ul><li>hanseníase indeterminada (HI) – forma inicial </li></ul></ul><ul><ul><li>hanseníase tuberculóide-tuberculóide (TT) - altamente resistente </li></ul></ul><ul><ul><li>hanseníase virchowiana-virchowiana (VV) - altamente suscetível </li></ul></ul><ul><ul><li>hanseníase dimorfa-tuberculóide (DT) </li></ul></ul><ul><ul><li>hanseníase dimorfa-dimorfa (DD) </li></ul></ul><ul><ul><li>hanseníase dimorfa-virchowiana (DV) </li></ul></ul>
  18. 18. Classificação <ul><li>Classificação OMS (fundamentado no quadro clínico, levando-se em consideração o numero de lesões cutâneas e o acometimento neural) </li></ul><ul><ul><li>Paucibacilar (PB): menos de cinco lesões cutâneas e um troco nervoso acometido (tuberculóide e indeterminada) </li></ul></ul><ul><ul><li>Multibacilar (MB): mais de cinco lesões cutâneas e/ou mais de um troco nervoso comprometido (virchowiana e dimorfa) </li></ul></ul>
  19. 19. Diagnóstico clínico - <ul><li>Os aspectos morfológicos das lesões cutâneas e classificação nas quatro formas clínicas podem ser utilizados nas áreas com profissionais especializados e em investigação científica. </li></ul><ul><li>Classificação operacional (OMS), baseada no número de lesões - ampliação da cobertura de diagnóstico e tratamento. </li></ul>
  20. 20. Diagnóstico clínico - Indeterminada (HI) <ul><li>Espectro imunológico: Pólo instável - paucibacilar </li></ul><ul><li>Forma inicial. </li></ul><ul><li>Manchas hipocrômicas ou levemente eritematosas, com borda irregular e comprometimento neural discreto, que se traduz pela hipo ou anestesia. </li></ul><ul><li>Sem diminuição da sudorese e rarefação de pêlos. </li></ul><ul><li>Geralmente é lesão única e quando múltiplas são assimétricas. </li></ul>
  21. 21. Diagnóstico clínico - Tuberculóide (HT) <ul><li>Espectro imunológico: Pólo estável - imune-positivo - alta resistência – paucibacilar </li></ul><ul><li>Lesões bem delimitadas, em número reduzido, hipo ou anestésicas e com distribuição assimétrica. </li></ul><ul><li>Podem surgir placas eritematosas, eritemato-hipocrômicas, numulares ou anulares, com bordas infiltradas ou descamativas, de crescimento centrífugo e leve atrofia central; </li></ul><ul><li>Lesões papulosas tricofitóides hipo ou anestésicas, anidróticas e com ausências de pelos. </li></ul>
  22. 22. Hanseníase Tuberculóide (HT)
  23. 23. Diagnóstico clínico - Tuberculóide (HT) <ul><li>Variedade infantil: hanseníase nodular de Souza Ramos </li></ul><ul><ul><li>Contato prolongado com portador bacilífero </li></ul></ul><ul><ul><li>Lesão única, papulosa, mais freqüente na face, com regressão espontânea. </li></ul></ul><ul><li>Forma neural pura: </li></ul><ul><ul><li>Sem lesão cutânea, que provoca um espessamento do tronco nervoso com dano neural precoce e grave, em especial quando atinge nervos sensitivos-motores levando às incapacidades físicas. </li></ul></ul>
  24. 24. Diagnóstico clínico -Virchowiana (HV) <ul><li>Espectro imunológico: Pólo estável - imune-negativo - altamente suscetível - multibacilar </li></ul><ul><li>Infiltração difusa e progressiva da pele, mucosas das vias aéreas superiores e nervos, sempre de forma simétrica. </li></ul><ul><li>Pode acometer outros órgãos como olhos, linfonodos, testículos, fígado e baço. </li></ul><ul><li>Pele com coloração eritematoferruginosa, com aspecto luzidio devido à intensa infiltração e sem limites definidos. </li></ul>
  25. 25. Diagnóstico clínico -Virchowiana (HV) <ul><li>Podem surgir lesões papulotuberosas e nodulares em todo tegumento. A infiltração difusa da face, da região frontal e dos pavilhões auriculares, com madarose (queda dos pêlos da parte externa dos supercílios) sem acometer os cabelos, confere aos pacientes o aspecto de face leonina. Pode ocorrer rarefação dos pelos de outras regiões. </li></ul><ul><li>O comprometimento da mucosa nasal, levando a obstrução nasal e a rinorréia seropurulenta, mais o edema frio dos membros inferiores são sinais precoces de HV. </li></ul>
  26. 26. Hanseníase Virchowiana (HV)
  27. 28. Diagnóstico clínico -Dimorfa (HD) <ul><li>Espectro imunológico: Pólo instável – multibacilar </li></ul><ul><li>Lesões cutâneas apresentam aspecto de HV ou HT </li></ul><ul><li>Lesões cutâneas surgem como placas ou manchas eritematosas ou hipocrômicas, com bordas infiltradas ferruginosas, vinhosas ou acastanhadas, com limite interno nítido e externo esmaecido, dando aspecto “foveolar” e, quando numerosas, desenham aspecto de “renda” ou de “queijo suíço”. </li></ul><ul><li>A infiltração difusa, o acometimento neural precoce e a assimetria sugerem o quadro de dimorfa. </li></ul><ul><li>Podem comprometer grandes segmentos cutâneos </li></ul>
  28. 29. Hanseníase Dimorfa (HD)
  29. 30. Hanseníase Dimorfa (HD)
  30. 31. Diagnóstico - Laboratorial <ul><li>Exame baciloscópico - pode ser utilizado como exame complementar para a classificação dos casos em MB e PB . </li></ul><ul><li>Baciloscopia positiva indica hanseníase multibacilar , independentemente do número de lesões. </li></ul>
  31. 32. Diagnóstico - Laboratorial <ul><li>Exame histopatológico - indicado como suporte para diagnóstico e em pesquisas. </li></ul>
  32. 35. Tratamento <ul><li>O tratamento é ambulatorial. </li></ul><ul><li>Poliquimioterapia : rifampicina, dapsona e clofazimina. </li></ul><ul><li>Evita a resistência medicamentosa do bacilo. </li></ul><ul><li>Ação bactericida, tornando-o inviável e evitando a evolução da doença, prevenindo as incapacidades e deformidades por ela causadas, levando à cura. </li></ul><ul><li>A regularidade do tratamento é fundamental para a cura do paciente. </li></ul><ul><li>Rompe a cadeia epidemiológica da doença. </li></ul>
  33. 36. Tratamento <ul><li>A prevenção de incapacidade s é atividade primordial durante o tratamento e, em alguns casos, até mesmo após a alta, sendo parte integrante do tratamento do paciente com hanseníase. </li></ul><ul><li>Para o paciente, o aprendizado do auto-cuidado é arma valiosa para evitar seqüelas. </li></ul>
  34. 37. Tratamento <ul><li>Na tomada mensal de medicamentos é feita uma avaliação do paciente, para acompanhar a evolução de suas lesões de pele e comprometimento neural, verificando-se se há presença de neurites ou estados reacionais. </li></ul>
  35. 38. Tratamento <ul><li>Quando necessárias, são orientadas técnicas de prevenção de incapacidades e deformidades, bem como os auto-cuidados que devem diariamente ser realizados, para evitar as complicações da doença, sendo verificada sua correta realização. </li></ul>
  36. 39. Tratamento quimioterápico <ul><li>É administrada através de esquema-padrão, de acordo com a classificação operacional do doente em paucibacilar e multibacilar. </li></ul><ul><li>A informação sobre a classificação do doente é fundamental para se selecionar o esquema de tratamento adequado ao seu caso. </li></ul>
  37. 40. Tratamento quimioterápico <ul><li>Para crianças com hanseníase, a dose dos medicamentos do esquema-padrão é ajustada de acordo com a idade. Já no caso de pessoas com intolerância a um dos medicamentos do esquema-padrão, são indicados esquemas alternativos. </li></ul><ul><li>A alta por cura é dada, após a administração do número de doses preconizado, pelo esquema terapêutico. </li></ul>
  38. 41. Esquema paucibacilar (PB) Pacientes com até 5 lesões de pele <ul><li>Rifampicina: </li></ul><ul><li>uma dose mensal supervisionada de 600mg (2 cápsulas de 300mg); </li></ul><ul><li>Dapsona: </li></ul><ul><li>uma dose mensal supervisionada de 100mg; </li></ul><ul><li>uma dose diária auto administrada; </li></ul><ul><li>Duração do tratamento: </li></ul><ul><li>6 doses mensais supervisionadas de rifampicina; </li></ul><ul><li>Critério de alta: </li></ul><ul><li>6 doses supervisionadas em até 9 meses. </li></ul>
  39. 43. Esquema multibacilar (MB) Pacientes com mais de 5 lesões de pele <ul><li>Rifampicina : </li></ul><ul><li>uma dose mensal supervisionada de 600mg (2 cápsulas de 300mg); </li></ul><ul><li>Dapsona : </li></ul><ul><li>uma dose mensal supervisionada de 100mg; </li></ul><ul><li>uma dose diária auto administrada; </li></ul><ul><li>Clofazimina : </li></ul><ul><li>uma dose mensal supervisionada de 300mg (3 cápsulas de 100mg); </li></ul><ul><li>uma dose diária de 50mg auto administrada. </li></ul><ul><li>Duração do tratamento: </li></ul><ul><li>12 doses mensais supervisionadas de rifampicina; </li></ul><ul><li>Critério de alta: </li></ul><ul><li>12 doses supervisionadas em até 18 meses. </li></ul>
  40. 45. Esquema de tratamento para crianças <ul><li>Para crianças com hanseníase, as doses de medicamentos dos esquemas paucibacilar e multibacilar são ajustadas de acordo com os seguintes quadros: </li></ul>
  41. 49. Esquema alternativo Esquema conhecido como ROM (rifampicina, ofloxacina e minociclina) e deve ser usado exclusivamente para tratar pacientes PB com lesão única, sem envolvimento de troncos nervosos. É recomendado somente para uso em centros de referência.
  42. 50. Recidiva <ul><li>Desenvolve novos sinais e sintomas da doença após completar o tratamento PQT/OMS. </li></ul><ul><li>Causa </li></ul><ul><li>Tratamento </li></ul>
  43. 52. Episódios reacionais ou estados reacionais ou reações hansênicas <ul><li>São reações do sistema imunológico </li></ul><ul><li>Episódios inflamatórios </li></ul><ul><li>Os principais fatores desencadeantes: </li></ul>
  44. 53. Episódios reacionais ou estados reacionais ou reações hansênicas <ul><li>Principalmente, durante os primeiros meses do tratamento quimioterápico da hanseníase. </li></ul><ul><li>Podem ocorrer antes ou depois do mesmo </li></ul><ul><li>Principal causa de lesões dos nervos e de incapacidades </li></ul>
  45. 55. Episódios reacionais ou estados reacionais ou reações hansênicas <ul><li>O diagnóstico </li></ul><ul><li>A identificação da doença </li></ul><ul><li>Se os estados reacionais aparecerem durante o tratamento </li></ul><ul><li>Se forem observados após o tratamento </li></ul><ul><li>Estados reacionais pós-alta </li></ul>
  46. 56. Episódios reacionais <ul><li>Podem ser de dois tipos: </li></ul><ul><ul><li>reação tipo 1 </li></ul></ul><ul><ul><li>reação tipo 2 </li></ul></ul>
  47. 58. Bibliografia <ul><li>Araújo, Marcelo Grossi. Hanseníase no Brasil. Ver Soc Bras Med Trop; 36(3):373-382,maio-jun.2003 </li></ul><ul><li>Gomes, Rogério de Oliveira;Formiga, Livia Barboza;Macambira,Rômulo Pereira.Hanseníase. J. bras. Med; 66(3)mar.1994. </li></ul><ul><li>Mendonça, Vanessa Amaral et al. Imunologia da hanseníase. Na. Bras. Dermatol. , Rio de Janeiro, v 83, n. 4, 2008. </li></ul>

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