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NEFROPATÍA
DIABÉTICA
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE BAJA CALIFORNIA
- Facultad de medicina y psicología
- Nefrologia 2015-1
- BEL...
DEFINICIÓN
Complicación microvascular de la diabetes mellitus (1
y 2);
Albuminuria persistente (>300mg/24h) en paciente
di...
EPIDEMIOLOGIA
La causa aislada mas frecuente de insuficiencia renal
crónica EU.
La enfermedad renal es la primera causa de...
EPIDEMIOLOGIA
Se ha comprobado una relación estricta entre la
duración de la diabetes y la presencia de nefropatía.
La nef...
EPIDEMIOLOGIA
El 40% de los pacientes con DMI o 2 terminan por
manifestar nefropatía.
Pero ante mayor prevalencia de DM2 (...
FISIOPATOLOGÍA
El mecanismo preciso que induce lesión
glomerular no es conocido pero se han
propuesto diversas teorías:
• ...
FISIOPATOLOGÍA
La glomeruloesclerosis se debe a un defecto metabólico,
deficiencia de insulina, hiperglicemia resultante; ...
FISIOPATOLOGÍA
• Mayor incidencia familiar
• Polimorfismo gen ECA
• Presencia alelo GB3825T
• Incremento del cotransporte ...
FISIOPATOLOGÍA
Hiperfiltración glomerular: hipertrofia glomerular:
favorece la expansión mesangial por cumulo de
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PATOGÉNESIS
-Alteraciones funcionales:
1) Hiperfiltración glomerular
2) Microalbuminuria
3) Proteinuria
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-Alteraciones funcionales:
Hiperfiltración glomerular
• 600mL/min se filtra 80 a 120/min; indice FG
• HFG ↑150...
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-Alteraciones funcionales:
Microalbuminuria
• EUA entre 10 a 200mg/min, 30-300ɰg/24h, en
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Proteinuria
• EUA mayor a 200mg/min, 0.5g / día.
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estructurales:
• Engrosamiento de la
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Patrones histológicos:
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-Alteraciones estructurales
Patrones histológicos:
Glomeruloesclerosis difusa
Engrosamiento difuso de la pared...
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-Alteraciones
estructurales
Patrones histológicos:
Glomeruloesclerosis
nodular
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nefropatía ...
CLASIFICACIÓN DE LA ND
Clasificación de Mongenssen → DMI
Lesión Clínicamente
Etapa I Hipertrofia e Hiperfiltración
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ETAPA I
Hipertrofia e Hiperfiltración glomerular
Nefromegalia
• No se aprecian cambios estructurales.
• Coexisten con el i...
ETAPA II
Lesiones estructurales con EUA normal
Normoalbuminuria
• Etapa silenciosa
• Engrosamiento de la membrana basal
• ...
ETAPA III
Nefropatía diabética incipiente
Microalbuminuria persistente
(De 5 a 10 anos después de inicio DM)
• Filtrado gl...
ETAPA IV
Nefropatía diabética manifiesta
Proteinuria persistente
Mas de 10 anos de evolución, retinopatía.
Caída del FG→
-...
ETAPA V
Insuficiencia renal terminal
Caída del filtrado glomerular
• Hipertensión arterial
• ↓renina baja
• ↓ proteinuria
...
PATOLOGÍA
1 o 2 anos de haber
iniciado, la diabetes
clinica provoca
cambios
morfologicos en los
rinones.
El engrosamiento ...
PATOLOGIA
La acumulación de la matriz extracelular puede
causar esclerosis mesangial.
Algunos pacientes presentan nódulos ...
Microscopia óptica: glomeruloesclerosis de
Kimmestiel-Wilson.
1. Tricrómico de Masson: Glomérulo de
tamaño voluminoso con ...
DIAGNÓSTICO
- La nefropatía diabética se diagnostica usualmente sin
necesidad de biopsia renal.
Clínicamente:
- Micro o ma...
DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
La enfermedad glomerular que con mayor frecuencia se
asocia a nefropatía diabética es la nefropatí...
TRATAMIENTO
Evitar o retardar la progresión del daño de estadios tardíos.
Control de la hiperglucemia
70-110mg/dl y nivele...
TRATAMIENTO
Control de la presión arterial
PA: menor a 130d y 85mmHg s.
IECA: reducen Microalbuminuria, retrasan la
progre...
TRATAMIENTO
Control de la dislipidemia
Fibratos que no se acumulen o estatinas (dislipidemia
que no responde a dieta).
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TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA
RENAL ESTABLECIDA Y EN ETAPA
TERMINAL
Control metabólico, proteico y antihipertensivo.
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PRONÓSTICO
La derivación del paciente diabético al nefrólogo
en el momento del desarrollo de la nefropatía
clínica o al me...
BIBLIOGRAFÍA
- Nefrología Clínica, Avedaño Hernando, Editorial
Panamericana 2da edición.
- Patología Estructural y Funcion...
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Nefropatía diabética

  1. 1. NEFROPATÍA DIABÉTICA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE BAJA CALIFORNIA - Facultad de medicina y psicología - Nefrologia 2015-1 - BELEN LIMA
  2. 2. DEFINICIÓN Complicación microvascular de la diabetes mellitus (1 y 2); Albuminuria persistente (>300mg/24h) en paciente diabético en ausencia de datos clínicos y de laboratorio de enfermedad renal o tracto urinario que evoluciona a enfermedad renal progresiva. Habitualmente se acompaña de hipertensión arterial y lesiones de retinopatía diabética proliferativa.
  3. 3. EPIDEMIOLOGIA La causa aislada mas frecuente de insuficiencia renal crónica EU. La enfermedad renal es la primera causa de muerte en la diabetes mellitus. IMSS ND esta dentro de las 5 primeras causas de atención medica en hospitales generales de zona y de especialidad.
  4. 4. EPIDEMIOLOGIA Se ha comprobado una relación estricta entre la duración de la diabetes y la presencia de nefropatía. La nefropatía diabética es la 1ra causa de insuficiencia renal en etapa terminal, tanto en México como en Estados Unidos.
  5. 5. EPIDEMIOLOGIA El 40% de los pacientes con DMI o 2 terminan por manifestar nefropatía. Pero ante mayor prevalencia de DM2 (90%) la mayoría de los individuos con nefropatía diabética tienen DM2. Factores de riesgo:  Hiperglucemia  Hipertensión  Dislipidemia  Tabaquismo  Antecedente familiar nefropatía diabética
  6. 6. FISIOPATOLOGÍA El mecanismo preciso que induce lesión glomerular no es conocido pero se han propuesto diversas teorías: • Teoría metabólica • Teoría genética • Teoría hemodinámica
  7. 7. FISIOPATOLOGÍA La glomeruloesclerosis se debe a un defecto metabólico, deficiencia de insulina, hiperglicemia resultante; alteraciones bioquímicas en la MBG: 1. Aumento de colágeno IV, fibronectina y descenso de proteoglicano heparan sulfato, aumento de radicales libres. 2. Glucosilacion NO enzimática de las proteínas, proceso desconocido en diabéticos que da lugar a productos de glucosilacion avanzada: GEA Vía del polio: acumulo de sorbitol - Engrosamiento de la membrana basal - Control de la glucemia disminuye complicaciones. TEORIA METABÓLICA
  8. 8. FISIOPATOLOGÍA • Mayor incidencia familiar • Polimorfismo gen ECA • Presencia alelo GB3825T • Incremento del cotransporte Na-H • Mutaciones del colágeno IV -Engrosamiento de la membrana basal HLA DR4,B8 y B15. -DMI con antecedentes de HTA tienen mayor disposición a desarrollar ND. TEORIA GENÉTICA
  9. 9. FISIOPATOLOGÍA Hiperfiltración glomerular: hipertrofia glomerular: favorece la expansión mesangial por cumulo de proteínas circulantes plasmáticas, engrosamiento de la MBG y esclerosis glomerular. Hipertensión glomerular: Interviene el aumento de la PA como la hipertensión intraglomerular resultante de la vasodilatación de la arteriola aferente glomerular. TEORIA HEMODINÁMICA
  10. 10. PATOGÉNESIS -Alteraciones funcionales: 1) Hiperfiltración glomerular 2) Microalbuminuria 3) Proteinuria ALTERACIONES RENALES
  11. 11. PATOGÉNESIS -Alteraciones funcionales: Hiperfiltración glomerular • 600mL/min se filtra 80 a 120/min; indice FG • HFG ↑150ml/min. • Nefromegalia. ALTERACIONES RENALES
  12. 12. PATOGÉNESIS -Alteraciones funcionales: Microalbuminuria • EUA entre 10 a 200mg/min, 30-300ɰg/24h, en ausencia de proteinuria detectable por los métodos habituales (tiras reactivas) o cociente alb/creat. • Alteración en la síntesis del mesangio y membrana basal. • Debido a disminución de síntesis de proteoglicanos. • Pérdida de carga negativa de la membrana; escape de albumina • Acompañado de retinopatía. ALTERACIONES RENALES
  13. 13. PATOGÉNESIS -Alteraciones funcionales: Proteinuria • EUA mayor a 200mg/min, 0.5g / día. • Caída del FG • Se correlaciona con la progresión del deterioro del filtrado glomerular. ALTERACIONES RENALES
  14. 14. PATOGÉNESIS -Alteraciones estructurales: • Engrosamiento de la membrana basal • Formación de matriz mesangial • La membrana se hace mas permeable a proteínas y otras macromoléculas. ALTERACIONES RENALES
  15. 15. PATOGÉNESIS -Alteraciones estructurales Patrones histológicos: Glomeruloesclerosis difusa Glomeruloesclerosis nodular ALTERACIONES RENALES
  16. 16. PATOGÉNESIS -Alteraciones estructurales Patrones histológicos: Glomeruloesclerosis difusa Engrosamiento difuso de la pared capilar y mesangio. Todo el glomérulo y después todo el riñón. ALTERACIONES RENALES
  17. 17. PATOGÉNESIS -Alteraciones estructurales Patrones histológicos: Glomeruloesclerosis nodular Lesión típica de la nefropatía diabética. Glomérulo normal o ↑. ALTERACIONES RENALES
  18. 18. CLASIFICACIÓN DE LA ND Clasificación de Mongenssen → DMI Lesión Clínicamente Etapa I Hipertrofia e Hiperfiltración glomerular NEFROMEGALIA Etapa II Lesiones estructurales con EUA normal (Silenciosa) NORMOALBUMINURIA Etapa III Nefropatía diabética incipiente MICROALBUMINURIA PERSISTENTE Etapa IV Nefropatía diabética manifiesta PROTEINURIA PERSISTENTE Etapa V Insuficiencia renal terminal
  19. 19. ETAPA I Hipertrofia e Hiperfiltración glomerular Nefromegalia • No se aprecian cambios estructurales. • Coexisten con el inicio de la diabetes. • Reversible Presente al tiempo del diagnostico de DM
  20. 20. ETAPA II Lesiones estructurales con EUA normal Normoalbuminuria • Etapa silenciosa • Engrosamiento de la membrana basal • Expansión mesangial • Primeros 5 años
  21. 21. ETAPA III Nefropatía diabética incipiente Microalbuminuria persistente (De 5 a 10 anos después de inicio DM) • Filtrado glomerular conservado con tendencia a declinar • Relación EUA-TA - De 6 a 15 años
  22. 22. ETAPA IV Nefropatía diabética manifiesta Proteinuria persistente Mas de 10 anos de evolución, retinopatía. Caída del FG→ -Grado de oclusión glomerular -Engrosamiento de la membrana basal Síndrome nefrótico 3g/ día, hipoalbuminemia, edema, hiperlipidemia. Se asocia: a retinopatía severa neuropatía, vasculopatía. -de 15 a 25 años
  23. 23. ETAPA V Insuficiencia renal terminal Caída del filtrado glomerular • Hipertensión arterial • ↓renina baja • ↓ proteinuria • -Glomeruloesclerosis nodular • Deterioro progresivo a IR • De 25 a 30 años
  24. 24. PATOLOGÍA 1 o 2 anos de haber iniciado, la diabetes clinica provoca cambios morfologicos en los rinones. El engrosamiento de la MBG es un indicador sensible de la presencia de diabetes. Desaparicion de las fracciones de sulfato de heparano que forman la barrera de filtracion con carga negativa. Este cambio hace que aumente la filtracion de proteinas seircas y pasen a la orina predominantemente albumina.
  25. 25. PATOLOGIA La acumulación de la matriz extracelular puede causar esclerosis mesangial. Algunos pacientes presentan nódulos eosinófilos PAS+ ¨glomeruloesclerosis nodular o nódulos de Kimmestiel-Wilson¨ En la microscopia con inmunofluorescencia: deposito inespecifico de IgG. Cambios vasculares: arterioesclerosis hialina e hipertensiva. Efectos de la hiperglucemia en el citoesqueleto de actina de las células del músculo liso en el mesangio y los vasos renales. INCREMENTO EN LA PRESION CAPILAR GLOMERULAR
  26. 26. Microscopia óptica: glomeruloesclerosis de Kimmestiel-Wilson. 1. Tricrómico de Masson: Glomérulo de tamaño voluminoso con expansión mesangial, nódulos hialinos y homogéneos. 2.Plata metenamina: dilatación aneurismática de capilares. 3. Inmunofluorescencia directa con suero antialbúmina: depósitos lineales en membranas basales capilares y tubulares.
  27. 27. DIAGNÓSTICO - La nefropatía diabética se diagnostica usualmente sin necesidad de biopsia renal. Clínicamente: - Micro o macroalbúmina 2 o 3 veces durante el transcurso de 3 a 6 meses. - Persistencia de albuminuria >20-200microgramos/min - Muestras de la 1ra orina de la mañana de 12 horas nocturnas o diurnas.
  28. 28. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL La enfermedad glomerular que con mayor frecuencia se asocia a nefropatía diabética es la nefropatía membranosa. • Proteinuria clara en diabéticos tipo 1 de menos de 10 anos de duración (solo en 4% la proteinuria aparece antes de 10anos). • La ausencia de retinopatía diabética proliferativa; retinopatía esta presente en 85-95% DMI y 60-85% DM2. • Sedimento urinario activo con hematuria macroscópica y/o cilindros hemáticos. • Evidencia clínica o bioquímica de una enfermedad sistémica.
  29. 29. TRATAMIENTO Evitar o retardar la progresión del daño de estadios tardíos. Control de la hiperglucemia 70-110mg/dl y niveles de HbA1c menor a 7 Restriccion proteica 0.6 a 0.8g/kg/peso al día.
  30. 30. TRATAMIENTO Control de la presión arterial PA: menor a 130d y 85mmHg s. IECA: reducen Microalbuminuria, retrasan la progresión de afección renal. Disminuyen los incrementos de la presión glomerular. Mejoran la resistencia a la insulina * Fármacos iniciales de preferencia para el tratamiento de la hipertensión en diabéticos En pacientes normotensos disminuyen la progresión de nefropatía.
  31. 31. TRATAMIENTO Control de la dislipidemia Fibratos que no se acumulen o estatinas (dislipidemia que no responde a dieta). LDL <100mg/dl si riesgo CV: <70mg/dl Disminuye riesgo CV Tabaquismo Cese, retrasa progresión. Restricción sodio Menos de 70mEq/dia Evita disminucion del efecto de IECAS y ARAS.
  32. 32. TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA RENAL ESTABLECIDA Y EN ETAPA TERMINAL Control metabólico, proteico y antihipertensivo. Cuidar uso de insulina Restricción rigurosa de Na, K, P y líquidos. Tratamiento con diálisis FG:↓10ml/min IR terminal: Trasplante renal, renal y páncreas. Trasplante de islotes.
  33. 33. PRONÓSTICO La derivación del paciente diabético al nefrólogo en el momento del desarrollo de la nefropatía clínica o al menos cuando creatinina sérica superior a 1.5-2.0mg/dl. Ya que el control de la glucosa es importante para reducir las complicaciones micro y macro vasculares. El tratamiento renal sustitutivo (diálisis) puede ser importante en la reduccion de la morbilidad y mortalidad cardiovascular.
  34. 34. BIBLIOGRAFÍA - Nefrología Clínica, Avedaño Hernando, Editorial Panamericana 2da edición. - Patología Estructural y Funcional de Robbins, Cotran 8va edición. - Nefropatía Diabética, Revista del Hospital General ´Dr. Manuel Gea González´ vol. 5, N 1-2. 2002. - Prevención, Diagnostico y Tratamiento temprano de la nefropatía diabética. Consensos ALAD México. Juan Rosas, Francisco Gómez Pérez.
  • ViesruEsparza

    Apr. 10, 2020
  • Traumatizado

    Sep. 6, 2018
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    Apr. 4, 2018
  • azaoficial

    Mar. 9, 2018
  • MarioYozaMieles

    Feb. 16, 2018
  • rossirys

    Mar. 26, 2017
  • karenteodoro52

    Nov. 3, 2016
  • Manuelc

    Jun. 28, 2016
  • IzabelCuim

    May. 2, 2016
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    Mar. 23, 2015

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