05 Obesidad Infantil Dra Sherer

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05 Obesidad Infantil Dra Sherer

  1. 1. Obesidad en el niño y adolescente Dra. Sandra Scherer S. Servicio de Pediatría Hospital de Quilpué
  2. 2. Objetivos de la clase <ul><li>Comprender conceptos: </li></ul><ul><li>Obesidad </li></ul><ul><li>Sobrepeso </li></ul><ul><li>IMC </li></ul><ul><li>Diferenciar obesidad primaria de secundaria </li></ul><ul><li>Diferenciar sobrepeso y obesidad a las diferentes edades. </li></ul><ul><li>Conocer la relevancia epidemiológica de la obesidad </li></ul><ul><li>Conocer las consecuencias para la salud del adulto </li></ul>
  3. 3. Objetivos de la clase <ul><li>Conocer los factores que ocasionan la obesidad. (fisiopatológicos ,genéticos, ambientales) </li></ul><ul><li>Conocer los tratamientos en la infancia y adolescencia. </li></ul><ul><li>Conocer cómo prevenir la obesidad </li></ul>
  4. 4. ¿es sólo un juego de niños?
  5. 5. No, es algo muy serio
  6. 6. Conceptos básicos <ul><li>Obesidad: Exceso de tejido adiposo </li></ul><ul><li>IMC : peso/talla2 </li></ul><ul><li>Percentil 75 sobrepeso </li></ul><ul><li>Percentil 90 obesidad </li></ul><ul><li>Peso/talla sobre 10% sobrepeso </li></ul><ul><li>sobre 20 % obesidad </li></ul>
  7. 7. Evolución del IMC a lo largo de la vida
  8. 8. Importancia epidemiológica <ul><li>“ Epidemia emergente” </li></ul><ul><li>Escolares </li></ul><ul><li>De Stgo. </li></ul>18,6 17 2000 7,8 6,5 1990 4 2,6 1980 Niñas Ob.% Niños Ob.% 6 años edad
  9. 9. Importancia epidemologica 6,7 4,5 Reino Unido 18,5 27,8 Japon 31,4 29,6 Italia % niñas ob. % niños ob. 10 años
  10. 10. Clasificación de la obesidad <ul><li>EXCESO DE GRASA CORPORAL </li></ul><ul><li>90 -95% nutricional o exógena </li></ul><ul><li>5-10% orgánica o endógena </li></ul>
  11. 11. Causas Endógenas <ul><li>Sindromes genéticos o dismórficos </li></ul><ul><li>Lesión SNC: (hipotálamo) tumoral, traumática, post infecciosa. </li></ul><ul><li>Endocrinas: Hipopituitarismo, hipotiroidismo, hipogonadismo, s. de Cushing </li></ul>
  12. 12. clinica <ul><li>Obesidad exógena: talla normal, edad osea acelerada. </li></ul><ul><li>Obesidad endógena: talla baja, edad osea retrasada. </li></ul>
  13. 13. Sindrome de Prader Willi <ul><li>Delección 15q11-q13 de causa paterna. </li></ul><ul><li>Hipotonía RN </li></ul><ul><li>Hiperfágia </li></ul><ul><li>Obesidad </li></ul><ul><li>Hipogonadismo </li></ul><ul><li>Retardo mental </li></ul><ul><li>Manos y pies pequeños </li></ul>
  14. 14. Anamnesis y obesidad <ul><li>Antecedentes familiares de obesidad y enfermedades asociadas. </li></ul><ul><li>Factores perinatales </li></ul><ul><li>Aprendizaje conducta alimentaria </li></ul><ul><li>Estimación ingesta (encuesta de varios días) </li></ul><ul><li>Estimación del gasto calórico.( horas de sedentarísmo) </li></ul><ul><li>Factores psicológicos </li></ul><ul><li>Historia del desarrollo de la obesidad </li></ul><ul><li>Tratamientos previos </li></ul>
  15. 15. Exámen fisico y obesidad <ul><li>Antropometría : Peso/edad ,Peso/talla, talla/edad,IMC, % exceso : peso /talla/peso p50/talla p50 x 100. </li></ul><ul><li>mas 120% = obesida </li></ul><ul><li>110-120% = sobrepeso </li></ul><ul><li>90-110% = normal </li></ul><ul><li>Menos 90% = bajo peso </li></ul><ul><li>Tablas de IMC según edad ** </li></ul><ul><li>Presión arterial </li></ul><ul><li>Desarrollo puberal </li></ul><ul><li>Piel (estrías, acantosis nigrans,pliegues) </li></ul>
  16. 16. Exámenes de laboratorio y obesidad <ul><li>Glicemia </li></ul><ul><li>Insulinemia </li></ul><ul><li>Test tolerancia a la glucosa </li></ul><ul><li>Perfil lipídico </li></ul><ul><li>Pruebas tiroídeas </li></ul>
  17. 17. Consecuencias en la niñez <ul><li>Ortopedicas : pie plano, escoleosis, epifisiolisis cabeza femoral,genuvaro. </li></ul><ul><li>Metabólicas : Hiperinsulinismo, Hiperandrogenismo, hiperlipidemia, hipercortisolismo. </li></ul><ul><li>Dermatológicas :dermatitis micóticas. Acantosis nigrans. </li></ul><ul><li>Psicológicas : Baja autoestima, depresión </li></ul>
  18. 18. Consecuencias obesidad en vida adulta <ul><li>Mayor riesgo cardiovascular (patología coronaria) </li></ul><ul><li>Mayor riesgo de Diabetes Mellitus tipo 2 </li></ul><ul><li>Alteraciones ortopédicas (artrosis) </li></ul><ul><li>Mayor riesgo patología biliar </li></ul>
  19. 19. Laboratorio de Nutrición Tejido adiposo Tejido conectivo Especializado 15-20 % del peso corporal ♂ 20-25 % ♀ 2 tipos * Blanco * Pardo Diferencias : histológicas distribución función
  20. 20. Laboratorio de Nutrición Histológico Tejido adiposo Unilocular Células esféricas de gran tamaño 50-150 µ m Poliédricas Núcleo irregular periférico Tejido Adiposo Blanco
  21. 21. Laboratorio de Nutrición Distribución Extensa Importante en el adulto Tejido Adiposo Blanco Ubicación : Dérmico Subcutáneo Mediastínico Mesentérico Perigonadal Perirrenal Retroperitoneal Función : Reserva Energética Protección mecánica Aislamiento Térmico Función Secretora
  22. 22. Laboratorio de Nutrición Tejido Adiposo Pardo Histológico Tejido adiposo Multilocular Células más pequeñas Núcleo redondo Gran cantidad de mitocondrias
  23. 23. Laboratorio de Nutrición
  24. 24. Laboratorio de Nutrición Factores de transcripción Familia PPARs (peroxisome proliferator -activated receptor) Familia C/EBPs (CCAAT/enhancer binding protein). Adipogénesis Proceso complejo Multifactorial No aclarado completamente Importantes : Inductores de diferenciación Insulina, IFG-1,glucocorticoides
  25. 25. Laboratorio de Nutrición Distribución menos extensa Importante en el Recién Nacido Tejido Adiposo Pardo Ubicación : Cervical Interescapular Función : Regulación Térmica
  26. 26. Laboratorio de Nutrición Tejido pasivo Reserva Energética La grasa posee mayor densidad energética que los carbohidratos Se almacena en forma anhidra, en menor volumen Tejido Adiposo Blanco Concepto Tradicional Lipogénesis y lipolisis
  27. 27. Laboratorio de Nutrición Lipogénesis La lipogénesis es el proceso de de almacenamiento de ácidos grasos en el tejido adiposo bajo la forma de triglicéridos. Los triglicéridos son transportados por las lipoproteínas La LPL (lipoproteinlipasa) los hidroliza a ácidos grasos y glicerol Los ácidos grasos son captados por los adipocitos mediante transporte activo Y son reesterificados a triglicéridos dentro de los adipocitos Existe además lipogénesis de Novo , es decir a partir de otros precursores como la glucosa.
  28. 28. Laboratorio de Nutrición Lipolisis La lipolisis provoca la liberación de ácidos grasos desde el tejido adiposo. Agotadas las reservas de glicógeno Lipasa hormona sensible ( HSL ) actúa Sobre los TGS Los triglicéridos son hidrolizados a glicerol y ácidos grasos. Los ácidos grasos pasan a la circulación y llegan a los tejidos periféricos, músculos e hígado. Los ácidos grasos son utilizados para la obtención de energía mediante un proceso llamado β -oxidación.
  29. 29. Laboratorio de Nutrición <ul><li>Concepto Actual </li></ul><ul><li>Se le considera como un tejido </li></ul><ul><li>endocrino muy activo. </li></ul><ul><li>Libera diversos productos </li></ul><ul><li>de secreción </li></ul><ul><li>Regulación de Ingesta </li></ul><ul><li>y Gasto Energético </li></ul><ul><li>Respuesta Inmune </li></ul><ul><li>Función Vascular </li></ul>Tejido Adiposo Blanco
  30. 30. Laboratorio de Nutrición Adipocitokinas Proteínas metabólicamente Activas Elevadas en obesidad Funciones autocrinas, paracrinas y endocrinas
  31. 31. Laboratorio de Nutrición Adipocitokinas
  32. 32. Laboratorio de Nutrición ¿ Que relación existe entre el Tejido Adiposo y la obesidad ? El aumento del tejido adiposo corporal a un nivel que implica riesgo para la salud se conoce como obesidad .
  33. 33. Laboratorio de Nutrición Se utiliza para la clasificación de la obesidad La correlación del IMC con la grasa corporal es de 0,7 a 0,8 cuando ésta se determina mediante la medición directa de la densidad corporal. Índice de masa corporal Clasificación
  34. 34. Laboratorio de Nutrición
  35. 35. Laboratorio de Nutrición Constituye un factor de riesgo para otras enfermedades tales como : Síndrome Metabólico Enfermedad Coronaria Hipertensión Diabetes Cáncer Obesidad
  36. 36. Laboratorio de Nutrición                                                                                                                                                             
  37. 37. Laboratorio de Nutrición Distribución del Tejido Adiposo Existe una diferencia en la distribución en relación al Sexo. La mujer presenta un patrón periférico fundamentalmente Fémoro-glúteo El hombre tiende a una distribución abdominal Este tipo se asocia a complicaciones metabólicas
  38. 38. ¿ Que papel juegan las adipocitokinas en la obesidad ?
  39. 39. Laboratorio de Nutrición Leptina adiponectina Las adipocitokinas
  40. 40. Laboratorio de Nutrición <ul><li>Proteina de 146 aminoácidos, 16 kDa </li></ul><ul><li>Codificada por el gen ob </li></ul><ul><li>Producida por: Tejido adiposo (principalmente) </li></ul><ul><li>Placenta – músculo esquelético – epitelio </li></ul><ul><li>gástrico – glándula mamaria </li></ul><ul><li>Circula libre o ligada a proteínas plasmáticas </li></ul><ul><li>Su concentración refleja la cantidad de masa adiposa del organismo </li></ul><ul><li>Vida media de 25 minutos en su forma endógena </li></ul><ul><li>Eliminación por vía renal </li></ul>LEPTINA
  41. 41. Laboratorio de Nutrición <ul><li>Identificado 1995 por Tartaglia </li></ul><ul><li>Existen al menos 6 isoformas </li></ul><ul><li>Posee 3 dominios: extracelular, transmembrana e intracelular </li></ul><ul><li>Las formas largas se encuentran en el hipotálamo y actúan a nivel del SNC </li></ul><ul><li>Las formas cortas se encuentran en el pulmón, riñón, hígado, páncreas, ovarios, testículos, músculo esquelético, tejido adiposo y tracto gastrointestinal y se relacionan con el transporte de la leptina </li></ul>EL RECEPTOR DE LA LEPTINA
  42. 42. <ul><li>Está involucrada en la reproducción, actúa regulando algunas hormonas endocrinas </li></ul><ul><li>En la hematopoyesis, influye en el desarrollo de las células T y los macrófagos </li></ul><ul><li>En la respuesta inmune, incrementando la producción de citokinas </li></ul><ul><li>En la osteogénesis, aumentando la actividad reabsortiva del hueso y la hipermineralización del mismo </li></ul>Laboratorio de Nutrición EFECTOS FISIOLÓGICOS DE LA LEPTINA
  43. 43. <ul><li>Está involucrada en la regulación del balance energético </li></ul><ul><li>En el control del apetito como factor de saciedad </li></ul><ul><li>y en el control del peso corporal </li></ul>Laboratorio de Nutrición EFECTOS FISIOLÓGICOS DE LA LEPTINA EN LA OBESIDAD
  44. 44. <ul><li>Circula en el plasma, en sujetos normopeso, en concentraciones entre 1 a 15 ng/ml </li></ul><ul><li>La determinación puede realizarse por radio inmunoanálisis o bien mediante enzimo inmunoensayo </li></ul><ul><li>Se ha demostrado una correlación positiva entre IMC y leptina </li></ul>Laboratorio de Nutrición LEPTINA
  45. 45. Laboratorio de Nutrición <ul><li>MODELOS GENÉTICOS DE OBESIDAD </li></ul><ul><li>Ratón ob/ob </li></ul><ul><li>Ratón db/db </li></ul><ul><li>FENOTIPO </li></ul><ul><li>Obesidad y Diabetes </li></ul><ul><li>Hiperfagia </li></ul><ul><li>Hipotiroidismo </li></ul><ul><li>Infertilidad </li></ul>
  46. 46. Laboratorio de Nutrición <ul><li>ESTUDIOS EXPERIMENTALES </li></ul><ul><li>Diseñado por Coleman en 1978 </li></ul><ul><li>Conecta el intestino delgado de los dos ratones </li></ul><ul><li>El ratón obeso normaliza su peso, “factor de saciedad” </li></ul>
  47. 47. Laboratorio de Nutrición <ul><li>Control de la ingesta alimentaria </li></ul>El gen ob (mutado) determina la síntesis de una proteína anómala que, al ser incapaz de unirse a su receptor específico, no puede desempeñar el papel de &quot;hormona de la saciedad&quot;, dando lugar al desarrollo de obesidad e hiperfagia.
  48. 48. Laboratorio de Nutrición <ul><li>ESTUDIOS CLÍNICOS </li></ul><ul><li>En la literatura existen muy pocos casos descritos de mutaciones </li></ul><ul><li>Hasta hoy se han reportado dos familias con obesidad por déficit congénito de leptina similar al ratón ob/ob y </li></ul><ul><li>una familia con deficiencia del receptor de leptina similar al modelo db/db. </li></ul>
  49. 49. Laboratorio de Nutrición <ul><li>ESTUDIOS CLÍNICOS </li></ul><ul><li>Niña de 9 años que al nacer presenta hiperfagia </li></ul><ul><li>A los 4 meses comenzó a subir de peso </li></ul><ul><li>Al comenzar la terapia con leptina pesaba 94,4 Kg y medía 140 cm (IMC 48) </li></ul><ul><li>La leptina fue administrada por vía subcutánea, sin provocar reacciones locales ni sistémicas </li></ul><ul><li>El tratamiento se mantuvo durante 1 año </li></ul>
  50. 50. Laboratorio de Nutrición <ul><li>ESTUDIOS CLÍNICOS </li></ul><ul><li>A los 2 meses de tratamiento se detectaron anticuerpos contra la leptina </li></ul><ul><li>Permanecieron durante todo el tratamiento sin interferir en la respuesta terapéutica </li></ul><ul><li>La leptina modificó rápidamente la ingesta alimentaria (7 días) </li></ul><ul><li>Al año perdió 16,4 Kg </li></ul>
  51. 51. Laboratorio de Nutrición <ul><li>REGULADOR DEL PESO CORPORAL </li></ul><ul><li>Estudios realizados con leptina en sujetos obesos no han logrado resultados positivos </li></ul><ul><li>Se sostiene que el problema más bien reside en un estado de resistencia a la leptina más que a un déficit de la misma </li></ul><ul><li>Esta resistencia puede incluir: </li></ul><ul><li>defectos en al transporte, </li></ul><ul><li>alteraciones a nivel del receptor o pos receptor </li></ul><ul><li>una señal hipotalámica reducida (up regulation de los </li></ul><ul><li>inhibidores de la leptina) </li></ul>
  52. 52. Laboratorio de Nutrición Transporte saturable Gasto energético y la oxidación grasa Ingesta calórica y el peso corporal HIPÓTESIS SOBRE EL MECANISMO DE ACCIÓN DE LA LEPTINA
  53. 53. Laboratorio de Nutrición <ul><li>CONCLUSIONES </li></ul><ul><li>De acuerdo a los últimos estudios se sostiene que la leptina actúa básicamente como un regulador de la homeostasis energética </li></ul><ul><li>La presencia de concentraciones bajas de leptina es señal de un balance energético negativo con bajas reservas calóricas y esta señal es más significativa que los niveles aumentados de leptina </li></ul><ul><li>El aumento de la sensación de hambre durante la dieta es directamente proporcional al descenso en la concentración de la proteína </li></ul>
  54. 54. Laboratorio de Nutrición <ul><li>CONCLUSIONES </li></ul><ul><li>Por lo tanto, niveles bajos de leptina durante la pérdida de peso pueden contribuir a la sensación de hambre, a disminuir el metabolismo basal y por ende, a ganar peso </li></ul><ul><li>Se requieren nuevos estudios para determinar si la terapia de reemplazo con leptina o el uso de estrategias que incrementen la producción endógena de leptina prevendrían la caída de los niveles de ésta durante la baja de peso </li></ul>
  55. 55. Laboratorio de Nutrición <ul><li>ADIPONECTINA </li></ul><ul><li>Proteína formada por 244 aminoácidos, con una masa molecular de 30 kDa y con 4 dominios: </li></ul><ul><li>una secuencia amino terminal, </li></ul><ul><li>un dominio variable de 28 aminoácidos, </li></ul><ul><li>un dominio colágeno   </li></ul><ul><li>y finalmente un dominio globular carboxi </li></ul><ul><li>terminal </li></ul><ul><li>Es producida exclusivamente por el tejido adiposo blanco </li></ul>
  56. 56. Laboratorio de Nutrición <ul><li>ADIPONECTINA </li></ul><ul><li>Circula en el plasma en concentraciones entre 5 a 30 µg/ml </li></ul><ul><li>Sus niveles circulantes son más bajos en hombres que en mujeres </li></ul><ul><li>Se ha demostrado una relación inversa entre IMC y adiponectina </li></ul><ul><li>Asimismo, se han reportado niveles plasmáticos bajos en sujetos hipertensos y diabéticos </li></ul>
  57. 57. Laboratorio de Nutrición <ul><li>ESTUDIOS CLÍNICOS </li></ul><ul><li>La concentración de adiponectina también depende de la distribución de la masa grasa. </li></ul><ul><li>Es conocido que mujeres con distribución femoro-glútea tienen adipositos de menor tamaño y en mayor cantidad </li></ul><ul><li>La menor secreción de adiponectina puede contribuir a la bien conocida relación entre el depósito de grasa abdominal y la resistencia a la insulina </li></ul>
  58. 58. Laboratorio de Nutrición MECANISMO DE ACCIÓN El tejido adiposo intra-abdominal es el mayor productor de adiponectina y ácidos grasos libres. La adiponectina aumenta el efecto de la insulina sobre la inhibición de la producción hepática de glucosa. Asimismo, mejora la oxidación de los ácidos grasos, disminuye los niveles de ácidos grasos libres, reduce el depósito de grasa del hígado y músculo, mejorando así la utilización de la glucosa a nivel periférico.
  59. 59. Laboratorio de Nutrición <ul><li>CONCLUSIONES </li></ul><ul><li>La adiponectina, a diferencia del resto de las adipocitokinas, presenta una correlación negativa entre el grado de obesidad y sus niveles circulantes </li></ul><ul><li>Los bajos niveles circulantes de adiponectina se asocian con un aumento del contenido de triglicéridos en el hígado y músculos. </li></ul><ul><li>Tiene un efecto antiinflamatorio sobre el endotelio vascular </li></ul><ul><li>Su relación con la obesidad es a través de la insulina. Se considera que la adiponectina es capaz de aumentar la sensibilidad de ésta - acción sensibilizante. </li></ul>
  60. 60. ¿y en el hipotalamo? <ul><li>Nucleus arcuatus: Neuropepetido hipotalámico “Y”, receptor endocannabinoide tipo 1. </li></ul><ul><li>“ Sensación de hambre y conducta de busqueda de alimento” </li></ul><ul><li>Es inhibido por LEPTINA </li></ul>
  61. 61. ¿tratamiento? <ul><li>Educación nutricional </li></ul><ul><li>Dieta equilibrada hipocalórica </li></ul><ul><li>(con aumento proteínas y disminución carbohidratos) </li></ul><ul><li>Aumento ejercicio físico </li></ul><ul><li>Comer acompañado (ritual) </li></ul><ul><li>Medicamentos </li></ul><ul><li>cirugía </li></ul>
  62. 62. medicamentos <ul><li>Antidepresivos (fluoxetina) </li></ul><ul><li>Inhibidores lipasa pancrática ( ) </li></ul><ul><li>Analogos leptina (bloqueadores receptores enocanabinnoides tipo 1) </li></ul><ul><li>Rimonabant (Acomplia)r Lab Sanofi-adventis (estudios RIO) </li></ul>
  63. 63. resumen <ul><li>Alta prevalencia poblacional </li></ul><ul><li>Multifactorial </li></ul><ul><li>Sistema de control de volumen de tejido adiposo eje hipotálamo-tejido adiposo periférico-pancreas endocrino, complejo y de reciente descubrimiento. </li></ul><ul><li>Tratamiento sólo con cambio real estilo de vida. </li></ul><ul><li>Importancia en prevención edad infantil </li></ul>

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