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Trastornos de la conducta alimentaria

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Trastornos de la conducta alimentaria

  1. 1. Trastornos de la conducta alimentaria Puntos clave -La anorexia nerviosa es un trastorno que trasciende el simple deseo de ser delgado y hacer dieta. -El factor precipitante más frecuente de un trastorno alimentario es una dieta restrictiva . -La correcta y precoz identificación de los trastornos alimentarios, con establecimiento de un tratamiento adecuado, mejora su pronóstico. Introducción Los trastornos de la conducta alimentaria (TCA) se han convertido en las últimas décadas en un importante foco de interés para la investigación básica y clínica. El interés ha surgido como una evidente necesidad de prevenir y dar respuesta terapéutica a condiciones clínicas que afectan a sectores importantes de la población. En efecto, si bien la obesidad está reconocida como uno de los trastornos de mayor prevalencia en la población, recientes estudios epidemiológicos y la impresión clínica diaria señalan que trastornos tales como la anorexia nerviosa(AN) y la bulimia nerviosa (BN) presentan en las sociedades occidentales una incidencia y prevalencia superiores a lo que estimaciones intuitivas consideraban. La profundización en el estudio clínico de los diferentes TCA ha permitido conocer su tendencia a la cronicidad, su resistencia a las diferentes estrategias terapéuticas, la alta comorbilidad con otros trastornos psicopatológicos e incluso el alto índice de mortalidad que acompaña los casos crónicos. Por otra parte, el hecho de que el inicio de los cuadros ocurra habitualmente en la adolescencia o al inicio de la vida adulta comporta que el impacto personal y sociofamiliar de estos trastornos sea profundamente negativo. La conducta alimentaria normal y sus desviaciones patológicas sólo pueden comprenderse si se estudian bajo el enfoque de los tres niveles organizativos: neurobiológico, psicológico y relacional. Desde un punto de vista neurobiológico, el progreso en la comprensión de los TCA se ha reflejado en el paso del estudio de las alteraciones conductuales tras lesiones cerebrales específicas al análisis de los mecanismos neuroquímicos responsables del control fisiológico normal y sus posibles desviaciones en las diferentes condiciones clínicas. Así, el clásico modelo neural dual debe comprenderse hoy de forma más compleja, tanto en lo que concierne al inicio de la comida como al mantenimiento de la ingesta y su finalización. Los conocimientos actuales sobre la neurotransmisión implicada en el control de la ingesta, el papel de los neuropéptidos, el concepto de cascada de saciedad (Blundell, 1995), etc., han intentado integrarse en modelos etiopatogénicos explicativos de la anorexia y bulimia nerviosas, y también utilizarlos para encontrar posibles aplicaciones terapéuticas. Debe reconocerse que estos objetivos no están todavía cubiertos, en tanto que estas condiciones clínicas continúan siendo trastornos de base biológica no totalmente aclarada y en los que el tratamiento psicofarmacológico o no es eficaz (AN) o, si se muestra razonablemente útil (BN), no conocemos suficientemente los mecanismos subyacentes a su efectividad. La experiencia clínica diaria demuestra hasta qué punto la influencia de los factores psicológicos personales y socioculturales es importante para el desarrollo de los trastornos de la alimentación y cómo , difícilmente puede llevarse a cabo una prevención y una orientación terapéuticas globales sin tenerlos en cuenta. Como se verá más adelante, la concepción etiopatogénica actual de los TCA es claramente biopsicosocial y diacrónica, en el sentido de que tanto los factores biológicos como los psicológicos y sociales actúan como elementos predisponentes, precipitantes y perpetuantes. Este enfoque biopsicosocial, común, por otra parte, a la mayoría de los trastornos psiquiátricos, puede verse acusado de «hiperinclusivo» y de no haber todavía podido concretar ni jerárquica ni temporalmente los diferentes factores, pero es, evidentemente, a la luz de nuestros conocimientos actuales, el único que puede ofrecer una visión global del desarrollo del cuadro clínico y asimismo el único que permite la posibilidad de diseño y aplicación de estrategias terapéuticas eficaces tanto a corto plazo como para la prevención de recaídas. Clasificación La falta de adecuados conocimientos etiopatogénicos ha determinado que la clasificación de los TCA se haya ba sado clásicamente en criterios descriptivos. Así, se han diferenciado: 1. Trastornos cuantitativos, que comprenderían las anomalías por exceso de ingesta (bulimia y potomanía) y por defecto (rechazo alimentario y anorexia). 2. Trastornos cualitativos o aberraciones alimentarias, que incluirían la pica o alotriofagia, y el mericismo o rumiación. La moderna historia de la clasificación de los TCA se inició con el establecimiento por parte del DSM -III de cinco categorías diagnósticas: AN, bulimia, pica, rumiación y una categoría residual denominada trastorno atípico de la conducta alimentaria. En el DSM-III-R (1987) se mantuvieron estas categorías diagnósticas, aunque con modificaciones en los criterios diagnósticos de la AN, introducción del concepto de BN en sustitución de la bulimia y calificación de la categoría residual como TCA no especificado. Esta clasificación fue objeto de críticas justificadas, y así, Beumont (1988) señaló que la inclusión de los trastornos de la alimentación en el grupo de trastornos de inicio en infancia y adolescencia era un tanto ar itraria, ya que no b infrecuentemente la AN y sobre todo la BN se inician en la adolescencia tardía y en la vida adulta. Otros puntos de disensión se centraron en el llamado TCA no especificado, «cajón de sastre» donde se mezclaban condiciones clínicas excesivamente heterogéneas, y en la exclusión de la obesidad. En efecto, si bien la obesidad es un trastorno con determinación multicausal (al igual que la AN y BN) y evidentemente en muchos casos las alteraciones psicopatológicas son inexistentes o muy discretas y de carácter netamente reactivo, también es cierto que en otros pacientes las alteraciones psicopatológicas desempeñan un papel predominante en la génesis y perpetuación de la obesidad obstaculizando cualquier terapéutica estrictamente , somática. En el DSM-IV (1995), la clasificación de los TCA (tabla 51-1) ha experimentado algunas variaciones, que se mantienen en el DSM-IV-TR (2000). Por una parte, se consideran de forma independiente respecto a los trastornos de inicio en infancia y adolescencia, eliminando de los TCA la pica y la rumiación; se establecen subtipos tanto en la AN como en la BN, y en el epígrafe de TCA no especificado, junto a los casos parciales de AN y BN, se incluye el llamado trastorno por atracón para poder diagnosticar a los comedores compulsivos cuyas características clínicas difieren de las de la BN y que, al no , utilizar mecanismos compensatorios de su sobreingesta, desarrollan sobrepeso o franca obesidad. Figura 51-2 Interacción secuencial de los factores predisponentes, precipitantes y de mantenimiento en la anorexia nerviosa. (De Toro y Vilardell, 1987.) Figura 51-1 Modelo multifactorial de patogenia y etiología de la anorexia nerviosa. (De Ploog y Pirke, 1987.) Obesidad La obesidad no está clasificada en el DSM-IV-TR como un trastorno primariamente psiquiátrico, ya que se la considera una condición médica multideterminada etiopatogénicamente y con manifestaciones clínicas muy variadas que sólo en ocasiones tienen valor psicopatológico. En realidad, sin embargo, la relación psicopatología-obesidad se establece a tres niveles. En primer lugar, porque algunas obesidades demuestran inequívocamente que existe en su etiología un claro factor psicógeno, sin cuya valoración no podrá establecerse un programa terapéutico eficaz. En segundo lugar, porque un alto porcentaje de pacientes obesos desarrollan a lo largo de su vida alteraciones psicopatológicas reactivas, generalmente no graves, y cuya intensidad no es proporcional a la gravedad de la obesidad. Por último, porque un porcentaje valorable de pacientes obesos presentan en el transcurso de tratamientos dietéticos y/o farmacológicos reacciones distímicas. Las obesidades en las que el factor psicógeno representa un elemento etiológico destacado suelen pertenecer al tipo de obesidad leve (20-40% de sobrepeso), aunque algunos pacientes con conductas bulímicas graves puedan presentar una obesidad moderada (41-100%). La alteración psicopatológica menor de estas obesidades sintomáticas psicógenas es un cuadro de ansiedad libre flotante, que ha determinado biográficamente una conducta de ingesta con fines ansiolíticos, conducta que naturalmente actuará a lo largo de la vida del sujeto como un refuerzo positivo para el acto de comer. Como, lamentablemente, no es inhabitual que la valoración psicopatológica de estos pacientes se efectúe tardíamente, suele detectarse en la exploración la clásica impregnación depresiva propia de los cuadros ansiosos de larga evolución. Algunos de estos pacientes con ingestas ansiolíticas continuadas pueden presentar un incremento de tales conductas a última hora de la tarde e incluso durante la noche. Un porcentaje (probablemente no superior al 10%) de pacientes obesos presentan un cuadro clínico de ingesta nocturna en el que destaca una clara hiperfagia nocturna con disgripnia, que va acompañada de conducta anoréxica durante la vigilia. El síndrome suele tener carácter reactivo frente a situaciones estresantes, y su curso corre paralelo al de los factores desencadenantes. Algunos pacientes obesos son claramente bulímicos con un patrón de ingesta que se basa en la presencia de episodios de voracidad como los descritos al hablar de la BN, pero sin que existan maniobras correctoras de la sobreingesta. En este tipo de pacientes, los tratamientos de modificación conductual eficaces para la obesidad sintomática psicógena leve no suelen presentar resultados tan favorables, habiéndoseles considerado incluso tributarios de tratamientos quirúrgicos, a pesar del claro riesgo que dichas técnicas comportan en pacientes con crisis bulímicas. Cuando se estudia psicopatológicamente a pacientes obesos con obesidad moderada y mórbida (más del 100% de sobrepeso), se comprueba que las alteraciones psicopatológicas reactivas son evidentes, pero probablemente de mucha menor intensidad de lo previsible, dado el grado de incapacidad profesional, rechazo social y deterioro familiar que comportan las obesidades graves. Tal como han señalado Hafner y cols. (1987) y Stunkard y cols. (1986), los estudios psicopatológicos de pacientes obesos mórbidos pendientes de intervención de cirugía restrictiva demuestran que su nivel de alteración psicopatológica no es superior al de otros pacientes hospitalizados no obesos. Deben exceptuarse de esta afirmación las alteraciones psicopatológicas específicas relacionadas con la conducta alimentaria anómala y la distorsión en la percepción de la imagen corporal. A pesar de que la cuantificación de la psicopatología reactiva presentada muestra resultados no desfavorables, la calidad de vida de los pacientes con obesidad mórbida es objetiva y subjetivamente muy deficiente. La disparidad entre ambos hechos no está suficientemente aclarada, aunque quizás esté relacionada con que los factores psicógenos sean muy poco representativos en la etiología de la obesidad mórbida. Un porcentaje valorable de pacientes obesos presentan reacciones distímicas en el curso de los tratamientos adelgazantes. Una valoración de los posibles factores psicógenos previamente al inicio de cualquier programa terapéutico permite prevenir en la mayoría de los casos la aparición de estos cuadros distímicos. Si no ha sido así, el tratamiento antidepresivo soluciona la alteración psicopatológica, aunque compromete el éxito del tratamiento adelgazante. La sustitución de los antidepresivos heterocíclicos por los agonistas serotoninérgicos (fluoxetina) parece ofrecer inicialmente buenos resultados.
  2. 2. Epidemiología Trastorno por atracón El interés moderno por lo que hoy conocemos como trastorno por atracón (TA) se inició cuando Stunkard (1959) describió un síndrome caracterizado por la presencia de atracones en una muestra de pacientes obesos. Con la aparición del DSM-IV se propuso el «trastorno por atracón» como un nuevo trastorno en el apéndice B de criterios y ejes propuestos para estudios posteriores. En la actualidad está incluido dentro de los trastornos de la conducta alimentaria no especificados. El DSM-IV lo define mediante los siguientes criterios: a) episodios recurrentes de atracones tal como se definen en la BN; b) los episodios de atracón se asocian a tres o más de los siguientes síntomas (ingesta mucho más rápida de lo normal; comer hasta sentirse desagradablemente lleno; ingesta de grandes cantidades de comida a pesar de no tener hambre; comer a solas para esconder la voracidad, sentirse a disgusto con uno mismo, depresión, o gran culpabilidad después del atracón). El criterio c) se refiere al profundo malestar al recordar los atracones. Según el DSM-IV los atracones tienen lugar, como media, al menos 2 días a la semana durante 6 meses (criterio d). El atracón no se asocia a estrategias compensatorias inadecuadas regulares (p. ej., purgas, ayuno, ejercicio físico excesivo) y no aparece exclusivamente en el transcurso de una AN o una BN. Respecto a los estudios de prevalencia en población no clínica, se han señalado prevalencias que oscilan entre el 1 y el 3% (Treasure y cols., 2010). Los estudios sobre población adolescente han referido cifras no superiores al 1%. Sin embargo, a lo largo de la vida, un 4,5% de la población tuvo episodios de atracones frecuentes durante un mínimo de 3 meses. Hay un acuerdo general en que la distribución por sexos tiene una predominancia del cuadro en mujeres (proporción de 1,5/1). Aunque se dispone de pocos estudios de prevalencia en función de las diferencias étnicas, las investigaciones iniciales parecen indicar que el TA afecta tanto a sujetos de raza blanca como de raza negra. Existen numerosos estudios de prevalencia en poblaciones clínicas. Se ha observado que el TA es frecuente en pacientes obesos y que la prevalencia aumenta en relación al grado de obesidad. Curso Los estudios evolutivos realizados hasta el momento refieren una historia natural del trastorno en muestras no clínicas que difiere de la experiencia clínica generalizada. En un estudio comparativo de muestras comunitarias afectadas de BN o TA, la evolución a 5 años demostró que el TA, a diferencia de la BN, parece ser un trastorno más inestable, que tiende a la remisión espontánea pero también a un aumento ponderal no relacionado con los atracones. Probablemente los pacientes identificados clínicamente presentan un alto grado de psicopatología comórbida que empeora el pronóstico. Estudios evolutivos con pacientes con TA han mostrado que, tras el tratamiento, la remisión de los atracones no comporta una mejoría ponderal. Clínica Tratamiento Los pacientes con TA y obesidad difieren claramente de los obesos sin TA en muchos aspectos clínicos. Suelen presentar obesidad, inician las dietas siendo más jóvenes e intentan infructuosamente la pérdida ponderal, tendiendo a considerarse con mayor sobrepeso, mostrar más baja autoestima y mayor dificultad para interpretar las sensaciones de hambre y saciedad. Los estudios sobre psicopatología comórbida han señalado diferencias evidentes. Se ha señalado que casi la mitad de los obesos con TA presentan episodios de depresión mayor mientras que los obesos sin TA presentan una tasa mucho menor. También se ha señalado que los obesos con TA presentan mayor prevalencia a lo largo de la vida de abuso de alcohol y sustancias que grupos control de pacientes obesos sin TA. Asimismo, se ha observado que los obesos con TA tienen mayores tasas de trastornos de personalidad, especialmente de trastorno evitativo, histriónico y límite. Así, la psicopatología comórbida de los obesos con TA está mucho más próxima a la de los pacientes con BN que a la de pacientes obesos sin TA. El problema mejor conocido es la falta de mantenimiento de la reducción de peso: la mayoría de los individuos que intentan perder peso no tienen éxito a largo plazo. Distintos estudios controlados indican que tanto la terapia cognitivo-conductual, la terapia interpersonal como la terapia conductual de adelgazamiento son eficaces en los pacientes con TA (tanto obesos como no obesos) al menos durante el primer año de seguimiento. En estudios de seguimiento más prolongado, se observa una tendencia a la recuperación del peso perdido, que no tiene por qué ir acompañada de la reaparición de los atracones (Wilson y cols., 2010). Se dispone de estudios controlados de tratamiento farmacológico del TA en los que se han aplicado las estrategias farmacológicas que habían mostrado éxito en el tratamiento de la BN: antidepresivos tricíclicos e ISRS, anorexígenos y anticonvulsionantes. Recientemente y de forma similar a lo descrito en BN se han realizado diversos estudios abiertos y controlados (Shapiro y cols., 2007; McElroy y cols., 2009) con topiramato en el trastorno por atracón con resultados satisfactorios tanto en la reducción ponderal como en la mejoría significativa de los atracones. En conclusión, la farmacoterapia dirigida a la pérdida de peso tiene eficacia a corto plazo, pero es frecuente la ganancia de peso posterior. La farmacoterapia dirigida a los atracones no redunda necesariamente en pérdida de peso . Por esta razón, la mejor secuencia puede ser tratar inicialmente el TA y posteriormente el exceso de peso (Zwaan y Roerig, 2003). Trastornos cualitativos Pica o alotriofagia. La pica es un TCA centrado en la ingesta persistente de sustancias no nutritivas (DSM-IV-TR). La pica se considera una conducta anormal a partir de los 18 meses y en general cuando persiste en la infancia tiende a remitir en la adolescencia. La conducta alotriofágica del adulto puede presentarse en psicosis, retrasos mentales y síndromes demenciales. Las complicaciones médicas de la pica se relacionan con la naturaleza de lo ingerido, aunque suele ser frecuente la infección parasitaria (por geofagia), las obstrucciones intestinales y la intoxicación plúmbea. Mericismo o rumiación. Constituye un trastorno de muy baja prevalencia que se presenta entre los 3 y los 12 meses y se define por la regurgitación repetida de la comida, con pérdida de peso o incapacidad para ganar el peso esperado, ya que la comida regurgitada es expulsada o nuevamente deglutida. El proceso, que se ha atribuido a una relación materno-infantil muy alterada, puede remitir espontáneamente, pero tiene una tasa de mortalidad del 25%. Anorexia Trastornos por exceso de ingesta Potomanía La potomanía o ingesta muy excesiva de líquidos, habitualmente agua, es un trastorno poco frecuente que suele ir ligado a estructuras caracteriales histéricas. Algunas pacientes con AN presentan ingestas líquidas cuantitativamente muy elevadas como mecanismo para inducir saciedad o, cuando no, para engañar respecto al aumento ponderal. Ante un cuadro de apariencia potomaníaca debe realizarse siempre el diagnóstico diferencial respecto a la diabetes insípida, diagnóstico que en general puede hacerse a través de la simple anamnesis, aunque en casos con componente de simulación puede ser necesaria la hospitalización para realizar un estudio clínico-biológico controlado. Anorexia nerviosa La anorexia, al igual que el rechazo alimentario, forma parte de muchos complejos sindrómicos (tabla 51-2) constituyendo la anorexia secundaria, o bien es aparentemente el elemento central del trastorno conocido como anorexia mental o AN. Trastornos por disminución de la ingesta La AN es una enfermedad de etiopatogenia sólo parcialmente conocida, cuya sintomatología inicial está centrada no en la anorexia, sino en el deseo irrefrenable de delgadez y la consiguiente resistencia a comer o a retener lo ingerido. Este elemento nuclear dará lugar, con el paso del tiempo, más o menos rápidamente según los casos, a un complejo sindrómico en el que destacan las extravagantes autolimitaciones dietéticas, las alteraciones conductuales destinadas a reforzar la conducta de evitación de la comida, la percepción distorsionada de la imagen corporal, el intenso miedo a engordar que no disminuye, a pesar de la progresiva delgadez, y diferentes alteraciones psicopatológicas y físicas que aparecen como consecuencia de la creciente desnutrición. El cuadro clínico, descrito inicialmente por Morton (1689) e individualizado nosológicamente de forma casi paralela por Lasegue (1873) y Gull (1874), fue objeto por parte de los psicopatólogos clásicos de un interés comparativamente menor respecto al despertado por otras condiciones clínicas, y considerado como un síndrome de base histérica (Janet, 1929) o forma de trastorno afectivo (opinión kraepeliniana según Dally, 1969) o trastorno obsesivo, entre otras causas atribuidas. En la actualidad, el interés científico hacia la AN se ha incrementado notablemente, centrándose en intentar comprender la etiopatogenia del trastorno desde un punto de vista biopsicosocial, en clarificar sus relaciones con otras patologías psiquiátricas y en el desarrollo de medidas terapéuticas que permitan mejorar el pronóstico del cuadro. La AN está considerada en la actualidad como una entidad nosológica perfectamente individualizada, con características etiopatogénicas, fenomenológicas, evolutivas y terapéuticas que la diferencian claramente de otros cuadros de desnutrición psicógena. En la tabla 51-3 se señalan los criterios diagnósticos que el sistema clasificatorio DSM-IV-TR atribuye a la enfermedad y en el que, a diferencia de versiones anteriores, se reconoce la existencia de dos subtipos, anorexia restrictiva y compulsiva/purgativa, que no presentan diversidad etiopatogénica conocida, pero sí características clínicas, pronóstico y requerimientos terapéuticos diferentes. Rechazo alimentario El rechazo alimentario es un síntoma que puede presentarse en muchos casos clínicos psiquiátricos y en todos los segmentos de edad. En la tabla 51-2 se señalan diversas condiciones clínicas en las que el síntoma adquiere protagonismo (se exceptúan las alteraciones paido-psiquiátricas). El reconocimiento del síntoma no siempre es fácil, ya que, por ejemplo, las pacientes con AN en etapas incipientes del proceso disimulan el rechazo encubriéndolo bajo una supuesta anorexia o molestias intestinales posprandiales. Similar actitud de disimulo del síntoma puede verse también en pacientes paranoides con ideación delirante de envenenamiento. El rechazo alimentario no tiene, en la gran mayoría de casos, un tratamiento específico, y su evolución va ligada al complejo sindrómico del que forma parte. Una excepción terapéutica la constituye la sitiofobia selectiva, en la que el paciente obsesivo o fóbico presenta un temor anormal a ingerir determinados alimentos, y en estos casos las técnicas de modificación conductual pueden comportar un rápido alivio sintomático. En los casos en los que el rechazo alimentario implica un claro riesgo para la vida del paciente (desnutrición extrema) debe instaurarse realimentación forzada. Bulimia nerviosa El comportamiento bulímico, definido por la presencia de episodios de ingesta incontrolada de gran cantidad de alimentos, es un TCA presentado fundamentalmente por algunos pacientes obesos y un alto porcentaje de pacientes con AN, y con mucho menor frecuencia en cuadros neurológicos con disfunción hipotalámica. Junto a estos comportamientos conocidos clásicamente, Russell (1979) acuñó el término de BN para describir sindrómicamente a un grupo de pacientes en los que el cuadro clínico se cen traba en la presencia de: a) deseos apremiantes e irrefrenables de comer en exceso; b) evitación de los efectos engordantes de la comida mediante la autoinducción del vómito y el abuso de diuréticos y/o laxantes, y c) un miedo morboso a engordar. Las pacientes descritas por este autor eran en conjunto normoponderales y presentaban todas el antecedente de haber padecido AN en forma completa o parcial, por lo que Russell consideró el síndrome como una «variante ominosa de la AN». En efecto, aunque la presencia de episodios bulímicos en el transcurso de la AN era perfectamente conocida por todos los clínicos, la importancia de la descripción sindrómica de Russell consistió, en último término, en subrayar uno de los posibles aspectos evolutivos de la AN, en el que manteniéndose la psicopatología nuclear del cuadro se «perderían» caracte rísticas muy definitorias de la enfermedad, el peso marcadamente inferior a lo normal y la amenorrea, y pasarían a primer plano los episodios de descontrol de la ingesta alimentaria y los métodos para compensarla. Tras la descripción inicial, surgieron inmediatamente las controversias sobre si el cuadro era simplemente una variante de la AN o, por el contrario, se trataba de un síndrome con individualidad nosológica con claras diferencias respecto a la anorexia con episodios bulímicos y a los comedores compulsivos obesos. Esta controversia todavía no ha finalizado, y en la actualidad muchos investigadores clínicos no consideran que la BN sea simplemente una variante de la AN, sino que conceptualizan los trastornos de la conducta alimentaria como un continuo en el que la restricción dietética es el precursor conductual que llevará, en presencia de determinados factores predisponentes y precipitantes, al desarrollo de uno u otro cuadro. El proceso de individualización nosológica de la BN puede verse reflejado en la evolución de los criterios diagnósticos de los sistemas clasificatorios al uso. Así, el DSM-III (1980) reconoció la bulimia como un trastorno independiente de la AN, desvinculándose del concepto sindrómico de Russell, al indicar en uno de sus criterios que el trastorno no era debido a la AN. El DSM-III-R (1987) sustituyó el nombre de bulimia por BN y acercó los criterios diagnósticos a la descripción de Russell, al incluir en ellos el empleo regular de maniobras compensatorias y la preocupación persistente por la silueta y el peso. Con el DSM-IV (1995) (tabla 51-5), el episodio bulímico queda mejor definido en lo que se refiere a la falta de control, y en relación a la AN se afirma que el trastorno no ocurre exclusivamente durante sus episo dios, sino que las pacientes que presentan episodios bulímicos y maniobras compensatorias sólo durante la AN deben diagnosticarse de AN de subtipo compulsivo purgativo y no como afectadas de BN. Además, en el DSM-IV, la BN se subdivide en un tipo purgativo, en el que las pacientes utilizan como maniobras compensatorias el vómito autoinducido y el abuso de diuréticos y laxantes, y un tipo no purgativo, en el que emplean ejercicio físico intenso y ayuno. A pesar de que esta subclasificación se basa en escasos estudios comparativos, Mitchell (1992) en una revisión de la literatura ha señalado que probablemente las pacientes no purgativas sean de mayor edad, presentando menor frecuencia de atracones y menores alteraciones psicopatológicas asociadas. Un número importante de personas que comen compulsivamente no utilizan mecanismos compensatorios inmediatos de tipo alguno para controlar su peso, tendiendo lógicamente a la obesidad. En el DSM-IV, los comedores compulsivos no pueden ser diagnosticados de BN por incumplimiento del criterio C, y se ha propuesto la creación de una nueva categoría sindrómica que los englobe (Spitzer y cols., 1993), el llamado trastorno por atracón (binge eating disorder) , todavía no reconocido oficialmente en el DSM-IV, pero incluido en los TCA no especificados y con una propuesta de los criterios diagnósticos que se señalan en la tabla 51-6.
  3. 3. ANOREXIA NERVIOSA (AN) Diagnóstico diferencial. Debe establecerse respecto a las anorexias secundarias y los cuadros de rechazo alim entario (v. tabla 51-2). Algunos procesos expansivos hipotalámicos y la caquexia hipofisaria presentan una sintomatología parcialmente similar , por lo que es aconsejable realizar, sobre todo en los casos de presentación atípica, las exploraciones neurológicas y endocrinológicas adecuadas para descartar aquellas patologías. Evolución y pronóstico. El curso evolutivo a corto plazo de los casos sometidos a tratamiento en régimen de internamiento suele ser favorable en más del 80% de los pacientes. Los estudios de seguimiento a medio y largo plazo realizados en las últimas décadas demuestran, sin embargo, que el pronóstico real de la AN difiere sensiblemente de su evolución inicial (Hsu, 1988; Zipfel y cols., 2000b; Hjern y cols., 2006). Los datos de los estudios longitudinales sobre el pronóstico de la AN ofrecen una disparidad de resultados a consecuencia de evidentes problemas metodológicos: estudios en poblaciones distintas, unos en centros de referencia con casos muy graves, otros en la comunidad, y falta de uniformidad de criterios para valorar la evolución. En las últimas décadas, los estudios prospectivos han intentado superar los problemas metodológicos, utilizando criterios diagnósticos estrictos, prolongando el período de seguimiento y uniformando criterios evolutivos. Según la revisión de Steinhausen (2002) de todos los estudios de seguimiento publicados en la segunda mitad del siglo xx, uno de cada cinco casos de AN evoluciona hacia la cronicidad. En las pacientes con mala evolución se establece una AN crónica restrictiva o bulímica con alteraciones psicopatológicas de mayor gravedad que en las fases iniciales(patología depresiva grave, sintomatología obsesivo-compulsiva, conductas adictivas) o un cuadro de BN normoponderal. Estudios prospectivos en la comunidad (Hjern y cols., 2006; Wentz y cols., 2009) indican que los casos con inicio en la adolescencia presentan el mejor pronóstico, con tasas de mortalidad casi nulas. Sin embargo, aunque sin cumplir criterios para TCA, más de la mitad de los casos mantiene una preocupación anormal por el peso y la figura corporales , con conductas alimentarias más o menos anómalas en función de la gravedad de la sobrevaloración. Cerca de 10% mantiene criterios para TCA y 6% para AN. Estudios publicados sobre la evolución a largo plazo de los casos graves (Theander y cols., 1985; Ratnasuriya y cols., 1991; Zipfel y cols., 2000b) señalan tasas de mortalidad elevadas, del 16-18%, y que la recuperación es rara después de una evolución larga (10-12 años). Estudios recientes (Birmingham y cols., 2005; Millar y cols., 2005; Fichter y cols., 2006) confirman la elevada tasa de mortalidad (cerca del 5%) en la población con AN, debida tanto a las complicaciones físicas como a la elevada tasa de suicidios (Papadopoulos y cols., 2009). Numerosos estudios evolutivos coinciden en señalar que la precocidad en la edad de inicio , la buena relación paternofilial y una rápida instauración de tratamiento son variables clínicas asociadas a un buen pronóstico. La corta duración del primer ingreso hospitalario y el bajo número de posibles reingresos, si bien son aparentemente indicadores de potencial benignidad, no han mostrado en muchos estudios evolutivos significación estadística como factores de buen pronóstico. Se han identificado como factores de mal pronóstico la presencia de acusadas alteraciones psicopatológicas premórbidas, la comorbilidad psicótica, el desarrollo de bulimia y la cronicidad del cuadro. Algunos estudios de seguimiento a largo plazo han señalado que un peso muy bajo al inicio del tratamiento y numerosos reingresos hospitalarios se asocian significativamente con una alta tasa de mortalidad. No se dispone de datos concluyentes que permitan considerar una determinada estructura de personalidad como factor pronóstico. Los escasos estudios evolutivos en varones no demuestran que el sexo de los pacientes constituya un factor pronóstico valorable. Epidemiología. Existen algunas dificultades para señalar con exactitud la epidemiología de la AN (baja prevalencia, tendencia a ocultar la enfermedad, conexión AN-BN, valoración del síndrome parcial). La AN es una enfermedad que afecta fundamental, pero no exclusivamente, a mujeres entre los 10 y 30 años, aceptándose en general que la edad de inicio más frecuente se sitúa entre los 13 y los 18 años. Si bien el inicio del cuadro en niñas menores de 10 años o en mujeres mayores de 30 años se considera estadísticamente irrelevante, la experiencia clínica diaria demuestra un evidente aumento de los casos de inicio prepuberal y un 5% de casos iniciados a partir de los 20 años. La presentación del cuadro en varones no se considera excepcional, aunque todos los estudios epidemiológicos realizados demuestran una prevalencia no superior al 10% del total de casos (Crisp, 1980; Fichter y cols., 1985; Raevuori, 2008). Se ha señalado repetidamente que el aumento de la incidencia de la AN en las últimas décadas ha sido notable. Sin embargo, los datos sobre incidencia no son concluyentes, ya que algunos estudios recientes sugieren que existe un aumento y otros refieren tasas estables. Según Hoek (2006), la incidencia ha aumentado en el siglo xx hasta alcanzar un nivel estacionario en la década de 1970. Estos datos concuerdan con el importante trabajo de Currin y cols. (2005) en el Reino Unido, que constatan una incidencia constante en las décadas de 1980 y 1990. Se acepta globalmente una incidencia alrededor de 8/100.000 en los países occidentales (Hoek, 2006). En nuestro medio todavía se percibe un aumento de la presión asistencial por nuevos casos de AN. Los estudios de prevalencia realizados a finales de los años setenta (Crisp y cols., 1976) y replicados posteriormente (para revisión, consultar Hoek y van Hoeken, 2003 y Bulik y cols., 2006) han mostrado que en los países occidentales aproximadamente un 0,5-1% de las adolescentes desarrolla la enfermedad de forma completa, sobrepasando el 1% cuando se consideran los llamados casos parciales, es decir, aquellos que cumplen algunos de los criterios diagnósticos de la enfermedad, pero no todos (McNight investigators, 2003). Estudios de prevalencia realizados en España (Morandé y Casas, 1997; Ruiz y cols., 1998; Morandé y cols., 1999; Pérez-Gaspar y cols., 2000; Rojo y cols., 2003; Rodríguez-Cano y cols., 2005), en la población de mayor riesgo (mujeres de 12 a 21 años de edad), indican los siguientes datos: 0,14-0,69% para AN; 0,41-1,38% para BN; 2,764,86% para TCA no especificados. La prevalencia total de TCA es de 4,1-6,4%. En Cataluña (comarca de Osona), los datos constatados (Arrufat-Nebot, 2006) son algo inferiores: prevalencia total de TCA en el sexo femenino de 3,49% y en el sexo masculino de 0,27%. La prevalencia del trastorno en los llamados grupos de riesgo (estudiantes de ballet, gimnastas, modelos, etc.) es probablemente tres o cuatro veces mayor. Descrita inicialmente como un trastorno que afecta con mayor frecuencia a jóvenes de nivel socioeconómico alto, los estudios epidemiológicos demuestran que su distribución tiende a ser uniforme en todas las clases sociales (Garfinkel y Garner, 1982). La escasa prevalencia de la AN en Asia, África y población negra norteamericana (Becker y cols., 2005; Hoek y cols., 2005; Pike y Mizushima, 2005; Striegel-Moore y cols., 2005) no debe interpretarse sobre la base de supuestas diferencias biológicas interraciales, sino en función de factores socioculturales, de forma que existiría una clara relación entre presión de factores socioculturales «occi entales» y presentación de casos. De d hecho, se han detectado tasas crecientes de trastornos alimentarios en mujeres jóvenes inmigrantes al integrarse en países con este tipo de entorno sociocultural. Se constata un riesgo significativamente elevado para TCA en los miembros de la familia (Strober y cols., 2000), pero se precisa delimitar en qué medida son los genes o el ambiente, o una combinación de ambos, los factores de riesgo. Factores perpetuantes. Junto a los factores predisponentes no resueltos, tanto individuales como familiares, y naturalmente los persistentes patrones socioculturales patógenos, deben considerarse como factor perpetuante de primer orden las alteraciones psicopatológicas consecutivas a la desnutrición . El conocido estudio de Keys y cols. (1950), sobre los efectos psicobiológicos de la inanición, puso de manifiesto que la desnutrición comportaba la aparición de alteraciones psicopatológicas, tales como sintomatología obsesivo-compulsiva en relación con la comida, irritabilidad, labilidad emocional, pérdida de capacidad de concentración, disgripnia, etc. La valoración de que esta sintomatología cede con la realimentación ha tenido gran importancia en el enfoque terapéutico actual de la AN (v. «Tratamiento»). La adopción de un modelo etiopatogénico multifactorial permite al clínico una comprensión global del paciente que ninguna otra posición teórica le permitiría, a la vez que desde el punto de vista terapéutico determina mayor flexibilidad para utilizar de forma integrada los diversos recursos terapéuticos de que disponemos. Factores precipitantes. El factor precipitante principal es la dieta restrictiva. El cerebro es particularmente vulnerable a las consecuencias de la mala nutrición, puesto que utiliza cerca del 20% de la ingesta calórica y es especialmente dependiente de la glucosa . En muchos casos se puede identificar una reacción depresiva como claro factor desencadenante. En ocasiones, la AN se inicia tras situaciones de cambio a nivel familiar o escolar, enfermedades adelgazantes o acontecimientos vitales objetivamente estresantes. Etiopatogenia La AN se considera en la actualidad un trastorno de etiología multifactorial y que sólo puede ser comprendida desde un punto de vista etiopatogénico con un enfoque biopsicosocial. En efecto, los estudios epidemiológicos, genéticos, neuroquímicos, psicopatológicos, sociogenéticos, etc., realizados en las últimas décadas, han permitido comprobar que las formulaciones biologistas, psicodinámicas o sociogenéticas no pueden explicar de forma aislada el inicio, el desarrollo y la perpetuación del proceso. Un ejemplo de modelo multifactorial desarrollado por Lucas (1981) y modificado por Pirke y Ploog (1984) se expone en la figura 51-1. Garfinkel y Garner han profundizado en el desarrollo de una concepción multifactorial señalando que pueden identificarse factores predisponentes, desencadenantes y perpetuantes. En la figura 51-2 se muestra el listado y la interacción secuencial de dichos factores (Toro y Vilardell, 1987), entre los que destacan por su mayor significación etiológica: Factores predisponentes. Entre los factores predisponentes deben diferenciarse los individuales, los familiares y los socioculturales. Los factores predisponentes individuales comprenderían: las alteraciones cognitivas consistentes en un estilo de pensamiento concreto con razonamiento dicotomizado (Bruch, 1979); los trastornos psicopatológicos centrados en la tríada sintomatológica descrita asimismo por Bruch (1973) (v. «Clínica»); la estructura caracterial que, pese a la variabilidad, suele mostrar en el grupo de las llamadas anoréxicas restrictivas una agrupación de rasgos tales como el conformismo, la necesidad de aprobación, la hiperresponsabilidad y la falta de respuesta a las necesidades internas, y la posible vulnerabilidad neuroendocrina. Estos dos últimos factores serán considerados de nuevo al estudiar los aspectos clínicos. Sin embargo, el factor de riesgo fundamental y más importante es, sin duda, el género femenino, aunque todavía no está claro si esta asociación es atribuible a factores biológicos o psicosociales. Entre los factores familiares deben considerarse tanto la estructura y dinámica familiares como los aspectos genéticos. Selvini Palazolli (1974) y Minuchin (1978) estudiaron en profundidad los aspectos estructurales y dinámicos de la familia de las anoréxicas, y señalaron cómo el modelo familiar que con frecuencia se encuentra en el entorno de muchas pacientes se caracterizaría por l a sobreprotección, el alto nivel de aspiraciones, la rigidez, la eternización de los conflictos, la tendencia a implicar al niño en los conflictos parentales y, en general, un estilo de relación en el que no reconociendo los límites individuales se obstaculiza el desarrollo de un sentimiento de autonomía. No se dispone de estudios controlados que permitan afirmar que una determinada disfunción familiar constituye un factor etiológico esp ecífico, y continúa siendo objeto de discusión si la evidente disfunción familiar presente en la mayoría de los casos plenamente establecidos es causa o consecuencia del trastorno alimentario, o si simplemente es un indicador inespecífico de un trastorno psiquiátrico más general. Los estudios de los últimos años han ido centrándose en la transmisión del modelo corporal delgado mediante modelamiento o me diante comentarios y críticas referidos al aspecto físico fundamentalmente de las niñas. La influencia de los factores genéticos en la etiología de los trastornos de la conducta alimentaria se ha demostrado tanto en estudios con familias como en gemelos. Actualmente se acepta que los TCA son trastornos heterogéneos con una etiología multifactorial compleja en la que existe una interacción entre genes y ambiente . Estudios con gemelos han demostrado que los TCA son poligénicos y, por lo tanto, múltiples genes contribuyen a su desarrollo. Los familiares de los pacientes con trastornos alimentarios tienen un riesgo cuatro veces superior a tener el trastorno que los familiares de controles no afectados. Aunque el riesgo es superior para la AN que para la BN, estos estudios demuestran la transmisión transgeneracional conjunta de la vulnerabilidad a ambos trastornos (Strober y cols., 2000). Los estudios con gemelos han estimado que la heredabilidad de la AN se halla entre el 33 y el 84% (Bulik y cols., 2007). Si bien en los últimos años ha aparecido un número importante de estudios genéticos, la realidad es que son poco concluyentes (Bulik, 2007; Kas, Kaye y cols., 2009). En el ámbito de la genética molecular los estudios de asociación se han realizado fundamentalmente con genes implicados en la función serotoninérgica y dopaminérgica. Algunos estudios han buscado una posible asociación con polimorfismos en los genes de los receptores 1D y 2A de la serotonina y D2 de la dopamina (Bergen y cols., 2003, 2005; Gorwood, 2004). Aunque no todos los estudios confirman la asociación, el gen del receptor 1D de la serotonina parece ser prometedor. Los estudios de ligamento en la AN restrictiva evidencian la presencia de un locus de susceptibilidad en el cromosoma 1, con evidencia de asociación tanto a genes serotoninérgicos como opioidérgicos (Bergen y cols., 2003; Brown y cols., 2007). En el estudio de la posible asociación entre AN y otros trastornos determinados genéticamente, tiene importancia la posible relación entre la AN y los trastornos afectivos. Se ha señalado la frecuente presencia de sintomatología depresiva en pacientes anoréxicas. Si bien para algunos autores la relación se establecería sobre la base de que el trastorno de alimentación predispondría a la depresión y no al contrario (Laessle y cols., 1987), para otros la relación entre la AN (y la BN) y los trastornos afectivos sería más profunda. Revisiones de la literatura al respecto (Halmí, 2003; Lilenfeld, 2004) señalan que los argumentos que apoyan la existencia de una relación profunda y no de simple reactividad entre AN y trastorno afectivo se basan en estudios fenomenológicos, evolutivos, de morbilidad familiar, de respuesta a tests biológicos (TSD, TSH frente a TRH, MHPG urinario, polisomnografía de sueño nocturno) y respuesta a la medicación timoléptica. Sin embargo, la hipótesis de una pertenencia de la AN al espectro de trastornos afectivos no puede apoyarse en la actualidad en estudios genéticos incontrovertibles y, por contra, aunque algunos estudios han detectado una acusada morbilidad de los trastornos afectivos en las familias de pacientes con AN, no se ha detectado una prevalencia superior de trastornos alimentarios en familiares de pacientes afectivos, lo que no apoyaría la teoría de una diátesis compartida para ambos trastornos. Respecto a los factores neurobioquímicos, los estudios se han centrado en la función serotoninérgica cerebral debido a su implicación en la regulación del apetito , del humor y del control de los impulsos, así como en el perfeccionismo. En pacientes anoréxicas con bajo peso hay una disminución de la concentración del metabolito de la serotonina 5-HIAA en el LCR como consecuencia de la desnutrición, el cual se normaliza o aumenta por encima de lo normal cuando las pacientes se recuperan . Concretamente, datos recientes indican que los receptores 5HT2A están disminuidos y los 5HT1A aumentados, tanto en fase aguda como de recuperación. Se ha especulado que el aumento de la actividad serotoninérgica podría ser una de las causas del perfeccionismo y la rigidez que tienen muchas de estas pacientes. Por lo tanto, es probable que los síntomas nucleares de la AN, como son los pensamientos obsesivos y la ingesta restrictiva, estén en relación con un aumento de la actividad serotoninérgica. Todos estos hallazgos han sido elegantemente sintetizados por Kaye y cols. (2009) en un modelo explicativo. Recientemente se ha demostrado que las concentraciones séricas del BDNF (brain-derived neurotrophic factor), un regulador de la plasticidad cerebral, están reducidas en la AN aguda (Nakazato y cols., 2009) y estudios genéticos sugieren un trastorno rasgo-dependiente relacionado con este sistema (Ribases y cols., 2005). Actualmente se está investigando sobre los mecanismos centrales del control del apetito. El conocimiento de tales mecanismos ayudará a entender los trastornos de la alimentación, ya que estos podrían resultar de déficits de los sistemas autorreguladores (Berthoud y cols., 2008; Berridge, 2009; Marsh y cols., 2009). Los estudios epidemiológicos y transculturales son demostrativos de que los factores socioculturales tienen un papel primordial en la génesis del cuadro. Para algunos autores, estos factores constituyen los hechos más significativos y eficaces para que el trastorno pueda desarrollarse (Toro y Vilardell, 1987). La sobrevaloración de la delgadez, el cambio de papel de la mujer en la sociedad occidental y la aplastante presión publicitaria son elementos claramente necesarios para la aparición de la AN. No debe olvidarse, sin embargo, que la AN se ha desarrollado históricamente en el mundo occidental bajo la presión de factores socioculturales de diversa índole y los estudios de prevalencia muestran que sólo un pequeño porcentaje de jóvenes sometidas a los patrones culturales y estéticos imperantes en nuestra sociedad presentan el cuadro. Estos hechos constituyen una confirmación de que en la etiopatogenia de la AN concurren diversos fac tores necesarios (algunos absolutamente necesarios), pero ninguno puede ser considerado suficiente.
  4. 4. ANOREXIA NERVIOSA (AN) Tratamiento. En la AN se han utilizado todos los procedimientos terapéuticos de que dispone la psiquiatría: métodos psicoterápicos con orientación analítica, tratamiento psicoanalítico ortodoxo, técnicas de modificación conductual, psicoterapia de orientación cognitivo-conductual, grupos de autoayuda, tratamientos farmacológicos con orexígenos, neurolépticos, ansiolíticos, antidepresivos e incluso sales de litio. Como se ha señalado (Sánchez-Planell, 1987), un enfoque terapéutico racional debe considerar los siguientes presupuestos: a) el tratamiento instaurado precozmente mejora de forma sensible el pronóstico; b) el tratamiento debe tender a cumplimentar los criterios de curación que, básicamente, son: mantenimiento del peso idóneo, desaparición de las alteraciones psicopatológicas, con especial énfasis en la adecuada maduración psicosexual y en la superación de las percepciones y cogniciones anómalas relacionadas con la insatisfacción e imágenes corporales, y reaparición y regularización de los ciclos menstruales; c) la recuperación ponderal no es sinónimo de curación, sobre todo si el aumento de peso se ha conseguido rápidamente y en el transcurso de un ingreso hospitalario; sin embargo, la evidencia clínica demostrativa de que parte de las alteraciones psicopatológicas de las pacientes con AN están directamente relacionadas con el estado de desnutrición y mejoran con el simple aumento ponderal comporta que dicho aumento sea un objetivo terapéutico prioritario; d) la elección terapéutica debe ser flexible en función de la situación clínica; e) en la mayoría de los casos, el tratamiento de la paciente debe complementarse con tratamiento familiar, y f) el cuadro sólo podrá considerarse resuelto tras un seguimiento a largo plazo. Una paciente detectada precozmente puede tratarse ambulatoriamente, aunque ello comporta controles clínicos frecuentes a cargo de un equipo especializado que establezca tanto las pautas dietéticas como el tratamiento psicológico individual o grupal y el farmacológico, en función de la existencia de alteraciones psicopatológicas depresivas o ansiosas. En la actualidad hay un acuerdo general respecto a que el tratamiento psicoterápico de orientación cognitivo-conductual es probablemente el mejor método psicológico de tratamiento (Treasure y cols., 2010) y la psicoterapia de orientación analítica no es adecuada para los casos graves. La prescripción de tratamiento farmacológico estará en función de la gravedad de las alteraciones psicopatológicas «inespecíficas» (depresivas, obsesivas, ansiosas). Los fármacos orexígenos son característicamente ineficaces. Algunos estudios señalan que el tratamiento farmacológico, concretamente los inhibidores selectivos de la receptación de serotonina, no parece ser eficaz en pacientes desnutridas y con bajo peso debido a la disminución de la concentración de serotonina en el espacio sináptico (Ferguson y cols., 1999), y por lo tanto no es aconsejable realizar tratamiento farmacológico en situación de peso muy bajo. Aunque ningún tratamiento farmacológico ha demostrado ser eficaz en lo relativo a los síntomas nucleares de la anorexia (Crow y cols., 2009), se ha planteado en algunos estudios que los inhibidores de recaptación de serotonina pueden ser eficaces en pacientes que han normalizado su peso al disminuir la probabilidad de recaídas , dado que mejorarían la sintomatología obsesiva respecto a la alimentación y el peso, el perfeccionismo y la irritabilidad que todavía pueden persistir (Kaye y cols., 2001). Tanto para los casos detectados precozmente como, sobre todo, para aquellos que con un cierto tiempo de evolución no presentan gravedad extrema, el hospital de día es el marco terapéutico idóneo, porque permite un tratamiento psicológico intensivo, el necesario control del trastorno conductual general y el alimentario en particular, y una ruptura con el entorno adaptada individualmente. Los casos con pérdida ponderal muy acusada y/o que presentan negación persistente de enfermedad y resistencia al tratamiento, complicaciones médicas graves (bradicardia con ritmo cardíaco <40 lat./min, marcada hipotensión ortostática) o trastornos psicopatológicos no controlables ambulatoriamente, deben ser tratados en régimen de hospitalización completa en unidades especializadas ubicadas en un hospital general. Programas terapéuticos como los propuestos por Russell (1977) o Crisp (1970) ofrecen todos ellos resultados favorables similares con hospitalizaciones medias de 8-12 semanas. Dado que uno de los factores predictivos de pronóstico desfavorable es el fracaso de intentos terapéuticos y que la AN es un trastorno con alto índice de recaídas, existe un acuerdo general en considerar que este trastorno debe ser tratado por equipos especializados que puedan llevar a cabo todas las etapas del tratamiento y su posterior control evolutivo a largo plazo. Clínica Habitualmente el cuadro se presenta en niñas o adolescentes sin psicopatología previa valorable y sin obesidad acusada aunque no es infrecuente un discreto sobrepeso o una , disconformidad con alguna parte de su cuerpo. La conducta restrictiva inicial puede ser espontánea y referida a «la comida que engorda» (hidratos de carbono y grasas) o bien la consecuencia de una dieta prescrita médicamente que la joven deformará de manera paulatina o estará encubierta poruna supuesta inapetencia o malestar gástrico. En esta fase del trastorno, la sensación de hambre suele estar rígidamente controlada, aunque, en algunas pacientes, sobre todo adolescentes tardías, pueden aparecer episodios de descontrol bulímico que las culpabilizan y pueden ir seguidos o no de vómitos autoinducidos, y característicamente de una intensificación de las medidas restrictivas. En un porcentaje elevado de pacientes se instaura amenorrea cuando la pérdida ponderal es todavía discreta. Suele ser característico, asimismo, desde el inicio del cuadro, el despliegue de hiperactividad reflejada tanto en el terreno académico o laboral como en el físico. La conducta alimentaria anormal con pautas dietéticas extravagantes, el interés por la cocina y las dietas de los demás, la persistencia de hiperactividad, la fácil irritabilidad ante las reacciones familiares, la pérdida progresiva de la sensación de hambre con sensación de saciedad ante una ingesta mínima (no siempre) y sobre todo el deseo irrefrenable de continuar adelgazando, pese a la ya acusada pérdida ponderal, son síntomas característicos de la fase intermedia, en la que la mayoría de las pacientes de nuestro medio son remitidas a consulta médica. Negación de enfermedad o reconocimiento de ella con vivencia de incapacidad para superarla , ausencia o mínima reacción hipocondríaca ante la situación física, y progresivas alteraciones psicopatológicas son también elementos clínicos habituales en este período, en el que el trastorno de la alimentación se ha convertido en el centro de la vida de la paciente. En la mayoría de los casos en los que no se ha conseguido establecer un programa terapéutico, la paciente sigue un curso de progresiva desnutrición que puede desembocar en estados caquécticos con pérdidas ponderales de más del 50% respecto a su peso idóneo y grave riesgo letal. Otras pacientes se estabilizan en pesos inferiores en 20-25% al peso idóneo intentando llevar un ritmo de vida normal, aunque las repercusiones psicológicas y físicas del trastorno las limitan acusadamente. La recuperación espontánea en esta fase de la enfermedad es una experiencia clínica anecdótica. Una evolución como la descrita es expresiva de un caso de AN típica, para la que el DSMIV-TR establece los criterios diagnósticos señalados en la tabla 51-3. Los casos con sintomatología cuantitativa o cualitativamente atípica se clasificarían en el DSM -IV-TR en la categoría residual de pacientes con trastorno inespecífico de alim entación. La atipicidad, que no debe entenderse como sinónimo de mejor pronóstico, también vendría dada según Bruch (1973, 1978) por la ausencia de lo que dicha autora consideró alteraciones psicopatológicas nucleares del cuadro: a) distorsión en la percepción de la imagen corporal con incapacidad de reconocimiento de la progresiva delgadez; b) percepción distorsionada de los estímulos provenientes del cuerpo (hambre, fatiga), y c) sentimiento de ineficacia con falta de significación y autoafirmación. En la sintomatología clínica básica de la AN, deben destacarse los siguientes factores: 1. Actitud hacia la comida. Lo primario es el deseo irrefrenable de delgadez con intenso miedo a engordar, en tanto que la auténtica anorexia, si aparece, suele instaurarse tardíamente. Sobre la base de la conducta alimentaria se han delimitado dos subgrupos de pacientes: restrictivas y bulímicas (Casper y cols., 1980; Garfinkel y cols., 1980). Las pacientes restrictivas presentarían todas las conductas expresivas de rechazo (deseo de comer sola, lentitud extrema al hacerlo, dieta bordeando el ayuno, ocultación de comida) y mostrarían inapetencia más frecuentemente que el subgrupo bulímico. Las pacientes del subgrupo bulímico, por el contrario, alternarían las conductas restrictivas con atracones que terminarían ocasionalmente en vómitos autoinducidos. Las anoréxicas del subgrupo bulímico se caracterizarían, además, por: una más frecuente historia familiar de obesidad, frecuente sobrepeso premórbido, descontrol impulsivo, frecuentes reacciones distímicas, mayor riesgo autolítico y mayor frecuencia de alcoholismo y drogodependencias . 2. Alteraciones psicopatológicas. En la AN, la personalidad puede intervenir en los siguientes términos: la personalidad como factor predisponente a la AN; rasgos de personalidad como consecuencia de la AN, y rasgos de personalidad como factores que intervienen en el curso y pronóstico de la enfermedad (Wonderlich y cols., 2005). Concretamente, los rasgos de personalidad señalados para la AN restrictiva son: neuroticismo, rigidez, perfeccionismo, hiperresponsabilidad, obsesividad y contención, entre otros (Cassin y cols., 2005). El estilo cognoscitivo descrito por Bruch, con pensamiento concreto y razonamiento dicotomizado «todo o nada» , suele estar presente. La alteración en la percepción de la imagen corporal como signo patognomónico de la AN fue descrito por primera vez por Bruch (1962) y en la actualidad continúa siendo considerado uno de los criterios diagnósticos necesarios para el diagnóstico de la enfermedad (v. tabla 51-3). Slade y Russell (1973), en una revisión de los primeros trabajos publicados sobre la objetivación de dicha distorsión, llegaron a las siguientes conclusiones: a) las pacientes anoréxicas sobreestiman acusadamente la anchura de sus propios cuerpos, en tanto que las personas no anoréxicas, como promedio, calculan con mayor exactitud; b) las anoréxicas son mucho más exactas al juzgar las medidas de los objetos inanimados, su propia estatura o incluso la anchura de los cuerpos de otras mujeres; c) las pacientes muestran, paradójicamente, una mejoría en la capacidad de apreciar su cuerpo con exactitud cuando ganan peso; d) como promedio, las pacientes todavía sobreestiman la anchura de su cuerpo cuando son dadas de alta , y e) el grado de sobreestimación en el momento del alta se consideró un factor predictivo de futuras recaídas. Sin embargo, estudios de revisión más recientes han demostrado que la distorsión de la imagen corporal no es patognomónica de la AN, pudiéndola presentar también los pacientes obesos, bulímicos e incluso personas sin trastornos de la alimentación. Asimismo, parece demostrado que la cuantificación del grado de distorsión está en función de la técnica empleada , aunque parece existir una relación directa entre gravedad del cuadro y distorsión. Debe también hacerse notar que las anoréxicas no sólo distorsionan su imagen, sino que tienden a infraestimar —en mayor grado que los controles— una figura normal, considerando como figura ideal una evidentemente menor que la suya (Garner y Garfinkel, 1981; Touyz y cols., 1984; Birtchenell y cols., 1985). En la AN es habitual la sintomatología afectiva. En las etapas iniciales del cuadro predomina una distimia ansioso-irritable que progresivamente suele impregnarse de rasgos depresivos. Al considerar los aspectos etiopatogénicos se ha tratado ya la relación entre la AN y los trastornos afectivos , pero debe recordarse aquí que, al margen de la calidad fenomenológica de los síntomas presentados y de la naturaleza de la relación AN-trastorno afectivo, la patología depresiva presente puede ser grave y el riesgo autolítico, alto. Con frecuencia la sintomatología depresiva surge como consecuencia del estado de desnutrición, y puede mejorar con la recuperación del peso, sin tratamiento específico. Otras alteraciones psicopatológicas siempre presentes son la hiperactividad, el insomnio terminal, el pensamiento obsesivoide, el retraimiento social y la progresiva pérdida del deseo sexual. Como ya se ha dicho, el propio proceso de inanición es factor productor y perpetuante de gran parte de las alteraciones psicopatológicas desarrolladas . 3. Amenorrea. La amenorrea es un síntoma característico de la enfermedad que en más del 70% de pacientes suele presentarse cuando la pérdida ponderal es discreta. Un 20% de pacientes presentan amenorrea sin previa pérdida de peso detectable (Fries, 1977). La amenorrea en la AN es consecuencia de un hipogonadismo hipogonadotrófico originado por una disfunción hipotalámica que se considera primordialmente producida por la reducción de la ingesta calórica y la pérdida de peso (Fichter y Pirke, 1984). En las pacientes anoréxicas de bajo peso el estudio del eje hipotálamo-hipófiso-gonadal muestra una disminución de los valores de estrógenos y de los valores basales de gona dotropinas, sobre todo de LH. En el estudio del patrón de secreción en 24 h se observa un patrón prepuberal con niveles bajos de LH durante las 24 h, o como en etapas medias de la pubertad, un patrón de secreción pulsátil con niveles de LH más elevados en el sueño que en vigilia (Boyar y cols., 1974). Con la recuperación ponderal aumentan los niveles basales de gonadotropinas y la respuesta de LH LHRH, aunque un patrón maduro de LH no se instaura hasta que no se ha recuperado como mínimo un 80% del peso idóneo, y hay datos que señalan que el tiempo necesario para dicha reinstauración aumenta con la edad de las pacientes y con la duración de la enfermedad (Ploog y Pirke, 1987). En la etiopatogenia de la amenorrea de las pacientes anoréxicas parece desempeñar un papel fundamental la hipoleptinemia. La leptina, hormona secretada por los adipocitos, es un indicador preciso de la situación de los depósitos grasos necesarios para la secreción de LHRH y la activación del eje hipotálamo-hipófiso-gonadal (Mantzoros, 2000). En las pacientes con AN los niveles de leptinemia caen rápidamente en respuesta a conductas de restricción-ayuno, y la administración de leptina se traduce en una mejoría de la pulsatilidad de LH y de los parámetros ováricos (tamaño, crecimiento folicular, ovulación) y reaparición de la menstruación (Chan y Mantzoros, 2005). Otras alteraciones endocrinometabólicas presentes en la AN y secundarias a la restricción calórica y a la pérdida ponderal incluyen: aumento de GH (en aproximadamente el 50% de pacientes) probablemente debido a la disminución de la producción de IgF1; disminución plasmática de T3 con aumento de la T3 inactiva con T4 y TSH normales, y alteración en la termorregulación (que presentan también pacientes con gran desnutrición y sin AN). El patrón de secreción de cortisol está alterado, mostrando niveles plasmáticos elevados por la tarde y primera parte de la noche. El TSD muestra no supresión en, probablemente, el 50% de anoréxicas, con independencia de su estado afectivo. Se ha atribuido al hipercortisolismo la seudoatrofia cerebral que presentan la mayoría de anoréxicas y que se demuestra en las TAC craneales en forma de ensanchamiento de los surcos (Krieg y cols., 1986). A nivel funcional, se ha observado una asimetría del flujo sanguíneo en los lóbulos temporales, que no parece ser reversible con la recuperación ponderal (Gordon y cols., 1997). Los cambios neuroquímicos presentes en la AN se han atribuido también a la desnutrición, aunque es posible que tales cambios puedan, a su vez, perpetuar las alteraciones conductuales. En pacientes anoréxicas desnutridas se detecta una disminución de la actividad serotoninérgica: disminución de la unión de las plaquetas a los inhibidores de recaptación de serotonina, aplanamiento de las respuestas de prolactina y cortisol a los agonistas de la 5-HT, disminución de los niveles de metabolitos de la 5-HT en LCR y disminución de la actividad plaquetaria de monoaminooxidasa. Aunque tal como se ha señalado, es probable que las pacientes anoréxicas presenten un aumento del tono basal de 5HT, éste disminuye y por lo tanto queda enmascarado durante la fase activa de la enfermedad debido a la malnutrición. Las consecuencias físicas de la desnutrición, así como del frecuente abuso de diuréticos y laxantes, afectan prácticamente a todos los sistemas. Una de las complicaciones médicas más graves de la AN es la osteoporosis. El principal factor de riesgo es el déficit estrogénico, pero otros de los factores que contribuyen son la desnutrición, con disminución de la ingesta de calcio, y la hipercortisolemia. Según diversos estudios, esta osteoporosis sólo es parcialmente reversible, y únicamente la recuperación ponderal ha demostrado ser un tratamiento eficaz (Zipfel y cols., 2000a). Pueden surgir alteraciones hidroelectrolíticas principalmente en presencia de conductas purgativas. La depleción de fósforo puede tener un valor especial, sobre todo a la hora de corregir la deshidratación, por la posibilidad de que con la hemodilución baje a niveles incompatibles con la vida . La bradicardia también es una señal de alerta importante (v. Tratamiento, criterios de ingreso). En la tabla 51-4 se señalan las complicaciones físicas de la AN.
  5. 5. BULIMIA NERVIOSA (BN) Etiopatogenia Siendo la BN un trastorno de etiopatogenia sólo parcialmente conocida, parece ser que, al igual que en la AN, existen factores que predisponen al cuadro, otros que sirven como desencadenantes y otros que comportan la perpetuación del trastorno. En la BN pueden identificarse varios estadios: a) una etapa previa a la aparición del cuadro, donde incidirían factores predisponentes que facilitarían su aparición, sin que ello signifique inevitabilidad del desarrollo del trastorno; b) una segunda etapa que iría desde la aparición de conductas precursoras hasta el establecimiento claro del trastorno; el precursor conductual mejor identificado es el inicio de una dieta; durante esta etapa pueden aparecer determinados factores considerados como precipitantes, que aumentan el riesgo de desarrollo del trastorno e interaccionando con la dieta llevan al inicio de éste , y c) una tercera etapa, durante la cual la interacción de diversos factores y la presencia de mecanismos protectores determinarían la transitoriedad del trastorno, su «estancamiento» en una forma clínica parcial, el desarrollo completo y su posible perpetuación. Se trata de un modelo biopsicosocial, en el que durante las diversas etapas del trastorno tanto los factores biológicos como los psicológicos y socioculturales interactúan. Epidemiología. Los estudios epidemiológicos sobre la BN se han visto obstaculizados por varios factores: a) la individualización del trastorno es reciente y delimitar el cuadro clínico ha resultado difícil; b) la mayor parte de los estudios se han realizado a nivel de asistencia primaria; c) la población seleccionada tiene un rango muy reducido en términos de edad; d) la selección suele hacerse únicamente entre población femenina; e) es un cuadro que frecuentemente tiende a encubrirse, y f) los estudios suelen hacerse con cuestionarios de autoevaluación. En la importante revisión de Fairburn y Beglin (1990) de más de 50 estudios epidemiológicos se ha visto que las tasas de prevalencia publicadas varían en función de los criterios diagnósticos y la metodología utilizada. Cuando se utilizaban criterios DSMIII y cuestionarios autoadministrados, la prevalencia era del 9%, mientras que con criterios DSM-III-R era del 2,6%. Si se utilizaban entrevistas personales, la prevalencia con criterios DSM-III era del 1,5% y con criterios DSM-III-R, del 0,9%. Estudios recientes (Jacobi y cols., 2004; Hoek, 2006; Hudson y cols., 2007) parecen confirmar que la prevalencia de la BN plenamente desarrollada en mujeres adolescentes y jóvenes oscila entre el 0,5 y 1%, aunque esta cifra puede infraestimar la tasa real en la población general debido a que muchas pacientes se niegan a participar en los estudios epidemiológicos y sólo una minoría entra en el sistema de salud mental. En España, diversos estudios han constatado tasas de prevalencia entre 0,41 y 1,38% (Morandé y Casas, 1997; Ruiz y cols., 1998; Morandé y cols., 1999; Pérez-Gaspar y cols., 2000; Rojo y cols., 2003; Rodríguez-Cano y cols., 2005; Arrufat-Nebot, 2006). Respecto a la incidencia de la BN, los estudios realizados muestran un aumento progresivo de ésta a nivel de la atención primaria, desde el 9,9 por 100.000/año en 1985 (Hoek, 1991) hasta el 15,4 por 100.000/año en 1989 (Hoek y cols., 1995). A partir de algunos estudios más recientes, en los que no se detecta este aumento de la incidencia (Currin y cols., 2005; Hoek, 2006), surge la controversia sobre si el incremento de la incidencia es real o simplemente se trata de una mejoría en la capacidad para detectar el trastorno, cuestión que no está por el momento clarificada, aunque la impresión clínica generalizada en nuestro medio es que el gran aumento del número de casos es difícil justificarlo únicamente como el resultado de una mejor capacidad de detección. Los estudios transculturales han establecido que la BN, al igual que la AN, se presenta con tanto mayor frecuencia cuanto mayor es el grado de culturización occidental y , también al igual que en la AN el trastorno se presenta con mayor frecuencia en los colectivos que están sometidos más específicamente a ideales estéticos de delgadez (bailarinas, modelos, etc.). Los estudios comparativos realizados entre poblaciones rurales y urbanas (Rathner y Messner, 1993; Hoek y cols., 1995) parecen confirmar la impresión clínica de que la BN presenta una mayor prevalencia en áreas urbanas, aunque tal hallazgo puede deberse a que la BN suele mostrarse en edades en que muchas jóvenes del ámbito rural han emigrado ya a zonas urbanas. Respecto a los síndromes parciales (cuadros en los que no se cumplen todos los criterios diagnósticos del trastorno), se señala una prevalencia del 3%, pero futuros estudios epidemiológicos deberán categorizar mejor, desde el punto de vista psicopatológico, a los individuos que forman parte del continuum que va desde personas con preocupación injustificada por el peso y, a través de casos con sintomatología incompleta, hasta casos clínicamente detectables. Factores predisponentes: 1. Factores socioculturales. Los valores estéticos dominantes en la cultura occidental, que priman la delgadez y rechazan el sobrepeso, están determinando que sobre una excesiva preocupación por el peso y la silueta corporales se desarrolle una imagen corporal insatisfactoria que puede llegar a adquirir las características de ideación sobrevalorada. Las pacientes con BN presentan con frecuencia una insatisfacción con su imagen corporal (Fairburn y Garner, 1986; Garfinkel y cols., 1992), que es previa al desarrollo de la enfermedad 2. Factores familiares. El estudio de Kasset y cols. (1989) demostró una agregación familiar del 9,6% en 40 sujetos con BN y 185 familiares de primer grado, casi tres veces superior a la hallada en el grupo control (3,5%). Los estudios de gemelos y familiares sugieren que la AN, la BN y el trastorno por atracón son enfermedades genéticas complejas, con una heredabilidad entre el 50 y 83% (Bulik y Tozzi, 2004). Los más relevantes (Treasure y Holland, 1989; Fichter y Noegel, 1990; Hsu y cols., 1990 y Kendler y cols., 1991) demuestran que la concordancia en monocigóticos es claramente superior que en dicigóticos, especulándose que la vulnerabilidad genética podría actuar directamente predisponiendo a la obesidad o a una estructura de personalidad determinada, que a su vez fuese un factor predisponente para el desarrollo del cuadro. Respecto a los estudios de agregación familiar (Strober, 1992), se ha visto que los familiares de pacientes depresivos no presentan mayores tasas de TCA que la población general y las bulím icas con depresión coexistente muestran una mayor prevalencia de historia familiar de trastorno afectivo. Los estudios de ligamento han identificado loci para AN y BN y rasgos conductuales asociados, como la compulsividad (Bulik y cols., 2003; Bacanu y cols., 2005). Se señala una asociación entre TCA y abuso de alcohol u otras drogas. 3. Factores individuales. Se ha señalado en muchos estudios que la obesidad o sobrepeso selectivo premórbidos son un claro factor de riesgo para la BN , ya que ambos conducen habitualmente a la restricción dietética, la cual es el principal precursor conductual del cuadro. Los estudios sobre neurotransmisores se han centrado en aquellos que están directamente relacionados con la regulación de la conducta alimentaria, afectividad e impulsividad. Respecto a la implicación de la serotonina en la regulación de la conducta alimentaria, se ha visto que la hiperfunción serotoninérgica disminuye la cantidad de comida ingerida , la duración de la ingesta y la apetencia por los hidratos de carbono. Los fármacos que disminuyen la función serotoninérgica incrementan el consumo de comida y conducen a un aumento de peso, mientras que las sustancias que mejoran la función serotoninérgica (fenfluramina, ISRS) comportan una disminución de la ingesta y un aumento de la sensación de saciedad. Las pruebas de función serotoninérgica en pacientes con BN parecen confirmar la hipótesis de que en la BN el patrón de ingest a podría estar determinado por una hipofunción serotoninérgica (Goldbloom y cols., 1990; Hallman, 1990; Jimerson y cols., 1992; Steiger, 2001), si bien se desconoce si las alteraciones en la función serotoninérgica de las bulímicas son primarias o secundarias al patrón caótico de la alimentación, y si son comunes a todas las pacientes o sólo a un subgrupo (depresivo, con trastornos por abuso de sustancias o de control de impulsos). Respecto a la neurotransmisión noradrenérgica, diversos estudios muestran una reducción de su actividad, resultados similares a los hallados en anoréxicas de bajo peso y que probablemente en bulímicas sean producto de la dieta intermitente (Pirke, 1995). Jimerson y cols. (1992) han encontrado una disminución de HVA en el LCR en pacientes bulímicas con alta frecuencia de atracones y han postulado que una actividad dopamínica disminuida en las vías mesolímbicas podría ser la responsable en estas pacientes de la alteración de la respuesta hedónica y del desarrollo de una conducta semejante a una «adicción» por la comida . Aunque se sabe que los neuropéptidos desempeñan un papel importante en la regulación de la conducta alimentaria , los diversos estudios llevados a cabo en pacientes con BN han dado resultados contradictorios. Así, si bien parece comprobado que en bulímicas vomitadoras hay un aumento de betaendorfinas (Fuellerton y cols., 1988), tal aumento puede darse inespecíficamente en muchas situaciones de estrés. Respecto a la colecistocinina (CKK), con conocida acción reguladora de la saciedad, se ha visto que las bulímicas presentaban tasas posprandiales más bajas y menor sensación subjetiva de saciedad que los sujet os del grupo control (Geriacioti y Liddle, 1988). Este hallazgo, sin embargo, no puede juzgarse sin tener en cuenta que la determinación de una sustancia secretada por el tubo gastrointestinal de pacient es bulímicas puede estar influida por las alteraciones funcionales del tubo digestivo que presentan estas pacientes. El estudio de los factores psicológicos predisponentes se ha centrado en la investigación de los trastornos de personalidad. Según Strober (1991), las bulímicas normoponderales presentarían rasgos predisposicionales como la búsqueda de emociones, excitabilidad, falta de persistencia y tendencia a la disforia ante situaciones de rechazo o de falta de gratificación, rasgos que irían en contra de la rigidez necesaria para mantener una conducta de restricción dietética. Se ha señalado que bajo la misma conducta bulímica subyacerían al menos dos tipos de pacientes (Vitousek y Manke, 1994); uno de los tipos se caracterizaría por la presencia de desinhibición, inestabilidad afectiva, impulsividad y dificultades «temperamentales» manifiestas ya desde la infancia, y en él los episodios bulímicos podrían significar al principio del cuadro un mecanismo de alivio de afectos negativos . Otros pacientes, por el contrario, con patrón de personalidad más ajustado, pero sin las características tan obsesivoides de la AN, desarrollarían más el cuadro en función de la restricción dietética. Las bulímicas presentan mayor impulsividad que las anoréxicas, probablemente debido a los patrones dietéticos erráticos y a la inestabilidad emocional asociados a la BN (Díaz-Marsa y cols., 2000; Claes y cols., 2002). Entre los factores psicológicos predisponentes también deben tenerse en cuenta la insatisfacción corporal, la patología afectiva previa al inicio del cuadro y los acontecimientos vitales estresantes; entre estos últimos debe considerarse el abuso sexual como un factor general de riesgo para el desarrollo de patología psiquiátrica y no como un factor etiológico específico de la BN (Welch y Fairburn, 1994). Factores desencadenantes. El precursor conductual más frecuente es la dieta como consecuencia de un sobrepeso vivido de forma insatisfactoria El princi pal factor perpetuante de la BN es la persistencia y gravedad de los factores predisponentes (Fairburn y cols., 1997, 1998). Este sobrepeso, global o selectivo, puede ser determinado constitucionalmente, adquirido durante la pubertad o el resultado de situaciones psicológicas adversas que han comportado un aumento de la ingesta más o menos compulsivo. Entre las situaciones que pueden dar lugar a este incremento de la ingesta, destacan las experiencias de pérdida y rechazo sentimental, familiar, laboral o académico. Dado que la mayor parte de las personas que inician una dieta no desarrollan un TCA, es evidente que los factores predisponentes interactúan determinando la vulnerabilidad para presentarlo . La tolerancia fisiológica y psicológica a la restricción dietética viene determinada por su intensidad, carácter selectivo de la deprivación, tiempo en que se mantiene, factores psicobiológicos personales y estados afectivos negativos concurrentes. Factores perpetuantes. La tendencia a la restricción dietética, principal precursor conductual del cuadro, se mantendrá en tanto que la preocupación morbosa por el peso y la silueta corporales no se modifiquen. El segundo factor perpetuante es la continuidad de una conducta disruptiva de los mecanismos reguladores de la conducta alimentaria, ya que restricción-atracón y vómito comportarán alteraciones neuroendocrinas con ruptura de la cascada de la saciedad. Clínica. La BN suele aparecer al final de la adolescencia o en el inicio de la década de los 20 años de edad, aunque recientemente se observa una mayor frecuencia de aparición en edades más jóvenes. Un inicio más tardío no es frecuente, pero tampoco excepcional, y en bastantes ocasiones la exploración clínica detecta que se trata de casos «parciales» que se habían mantenido a nivel subclínico hasta que empeoraron en circunstancias estresantes raras. Aunque algunos autores han señalado que un inicio después de los 25 años puede ir asociado a una mayor frecuencia de problemas de dependencia a alcohol u otras drogas , síntomas depresivos e intentos autolíticos (Mitchell y cols., 1987), estos hallazgos no se confirman habitualmente en clínica. Las pacientes bulímicas suelen presentarse en clínica tras un período de latencia desde el inicio de la enferme dad, que no infrecuentemente se extiende durante años. Independientemente de que alrededor del 50% de las pacientes bulímicas presentan una historia de AN previa, aproximadamente un 40% de los casos presentaban un mayor o menor sobrepeso antes del inicio del cuadro. En algunas pacientes, este sobrepeso era evidente, pero en muchas de ellas era muy discreto, aunque estaba localizado y evocaba una cierta preocupación dismorfofóbica. En la mayoría de pacientes bulímicas, el inicio del cuadro se relaciona claramente, al igual que en la AN, con una conducta de dieta, y, establecida ésta, hay una gran variabilidad individual tanto respecto al tiempo que transcurre hasta que la paciente desarrolla los primeros episodios de descont rol como respecto al inicio de las maniobras compensatorias y el consiguiente desarrollo completo del cuadro clínico. Tal como se muestra en la tabla 51-5, los criterios diagnósticos del DSM-IV-TR señalan tres aspectos específicos de la BN: en primer lugar, los episodios recurrentes de ingesta voraz (atracones), enmarcados por la sensación de falta de control; en segundo lugar, la utilización de mecanismos compensatorios para evitar los efectos engordantes de lo ingerido, y, en tercer lugar, una autoevaluación exageradamente influida por el peso y la silueta corporales. El estudio del cuadro clínico debe completarse con las consideraciones sobre las complicaciones médicas derivadas de esta sintomatología específica , las alteraciones psicopatológicas «inespecíficas» que con gran frecuencia aparecen en el transcurso del cuadro o en algunos c asos lo preceden, y los trastornos de la personalidad que subyacen en muchos casos y son lógicamente muy determinantes de la evolución a largo plazo del trastorno. El primer síntoma específico lo constituyen los episodios bulímicos. Según el DSM-IV-TR, los atracones vienen definidos por una doble condición: a) la ingesta de alimento en un corto período de tiempo en cantidad superior a la que la mayoría de las personas ingerirían en un tiempo similar y en las mismas circunstancias, y b) la sensación de pérdida de control sobre la ingesta de alimento. Se ha demostrado que hay una gran variabilidad en cuanto al contenido calórico en los atracones , con un promedio aproximado de 1.459 kcal en cada uno de ellos (Rosen y cols., 1986). También se ha visto que los atracones suelen ser más ricos en grasas que en hidratos de carbono (Kaye y cols., 1992). La mayoría de las pacientes entran en el círculo dieta-atracón-maniobra compensatoria en este orden cronológico, y las circunstancias desencadenantes suelen ser los estados disfóricos y ciertas situaciones relacionadas con la comida (estar rodeado de gran cantidad de alimentos «prohibidos») o con las condiciones fisiológicas determinadas por el ayuno total o parcial. En relación a la pérdida de control sobre la ingesta, la sensación de no poder parar de comer o no poder controlar el tipo o cantidad de comida es vivida por las pacientes de forma muy negativa y contribuye al desarrollo de una baja autoestima y al aislamiento social. El segundo aspecto específico del trastorno es la presencia de mecanismos compensatorios destinados a impedir el aumento ponderal subsiguiente a las sobreingestas. La autoinducción del vómito es el método más frecuentemente utilizado por las pacientes, de forma que en la mayoría de muestras clínicas más del 70% la realizan como mínimo una vez al día (Mitchell y cols., 1985). El uso habitual y excesivo de laxantes es muy frecuente, pero pocas veces es el método compensador exclusivo debido a su relativa ineficacia para evitar la absorción de lo ingerido. Tanto los laxantes como los diuréticos provocan deshidratación con la consiguiente sensación de pérdida ponderal , pero al interrumpir su utilización se produce una retención refleja de líquidos y, por tanto, se perpetúa el empleo de éstos. Otras conductas compensatorias son el ayuno casi total durante gran parte del día, el uso de anorexígenos y el ejercicio físico exagerado. El tercer síntoma específico es la preocupación persistente por el peso y la figura. La mayoría de las pacientes bulímicas presentan un acusado grado de insatisfacción corporal, que, tal como demuestran Garfinkel y cols. (1992), se correlaciona con una gran preocupación por el peso y la figura corporales, y, por tanto, las pacientes con mayor rechazo por su cuerpo muestran mayor sensación de gordura, más conductas restrictivas y mayor grado de alteración psicológica.

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