Sindrome Apnea Obstructiva del sueño

2,553 views

Published on

Published in: Health & Medicine
0 Comments
2 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

No Downloads
Views
Total views
2,553
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
1
Actions
Shares
0
Downloads
207
Comments
0
Likes
2
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Sindrome Apnea Obstructiva del sueño

  1. 1. CYNTHIA E.RIVAROLA MARTINEZ R4 MEDICINA FAMILIAR Y COMUNITARIACENTRO DE SALUD AZUQUECA DE HENARES
  2. 2. SINDROME APNEA OBSRUCTIVA DELSUEÑODEFINICIÓN Pausas respiratorias como consecuencia de la obstrucción parcial( hipopneas) o completas(apneas) de las vías aéreas superiores. De más de 10 segundos de duración. En número de 10 o más cada hora. Que provocan casi siempre una reducción de la saturación arterial de oxígeno(SaO2).
  3. 3. EPIDEMIOLOGÍAAlta prevalencia: 2-4 % de la población adultaElevado niveles de morbilidad y mortalidadMayor frecuencia en población masculina de mediana edadLa mayoría de las mujeres afectadas son postmenopáusicasAproximadamente un 60 % de los pacientes con SAOS son obesosEsta asociado a una alta morbi-mortalidad cardiovascular, sugiriéndose una relación causal entre SAOS y la hipertensión sistémica, y esta con la hipertensión pulmonar. Así como alta prevalencia del SAOS entre los pacientes con coronariopatías y con insuficiencia cardiaca congestiva.Asociación entre el SAOS y las arritmias, la muerte súbita, el infarto cerebral, la isquemia miocárdica silente e inestabilidad eléctrica del miocardio y la asistolia ventricular.
  4. 4. FISIOPATOGENIAMultifactorialSe debe a la obstrucción de las VAS durante el sueñoConfluencia de factores anatómicos y neuromusculares en producir alteración del equilibrio para mantener permeables las VAS durante el sueñoFactores anatómicos: estenosis ósea del canal faríngeo, cambios morfológicas del macizo cráneo facial, discrepancia antero- posterior de los maxilares, retrognatia, la obesidad, redundancia de las estructuras del paladar blando, cuello corto y grueso, hipertrofia amigdalar, macroglosia, obstrucción de fosas nasalesFactores neuromusculares: disminución del tono de los músculos faríngeos. Fallo en la dilatación tónica de los músculos faríngeosEl alcohol, los barbitúricos, las benzodiazepinas : depresoras de la función cerebral, deprimen los centros bulbares y carotídeos por lo tanto empeoran el SAOS
  5. 5. Consecuencias fisiopatológicas de la obstrucción dependen: De la duración y la frecuencia de los episodios apneicoDe la severidad de los cambios de la pO2 y de la pCO2Del grado de interrupción del sueñoAlteración de la tensión arterial sistémica, con elevación del componente diastólico y también pulmonar en cada episodio apneicoHTA , esta relacionado al aumento de la actividad simpática secundaría a la hipoxemiaLa hipertensión pulmonar aguda durante la apnea es debida a vasoconstricción arterial pulmonar secundaria a hipoxia alveolarLa hipoxia por estimulación de quimiorreceptores durante la apnea produce bradicardia , también presentan extrasístoles y taquiarrítmias al cesar la apnea
  6. 6. La hipoxemia estimula la eritropoyesis, la que provoca policitemia que origina aumento del hematocritoApneas van seguidas de esfuerzo inspiratorio, sin paso de aire a los pulmones, quedando bloqueados a nivel orofaringe, con el cese final de la obstrucción , el aire irrumpe con turbulencia en las vías aéreas produciendo el ronquidoLos esfuerzos para superar la obstrucción termina por despertar total o parcialmente al sujeto, provocando cansancio e hipersomnoliencia diurna, con cambio de la conducta y la personalidad
  7. 7. CLINICAREFERIDOS POR ACOMPAÑANTE DE CAMA -RONQUIDOS -PAUSAS DE APNEAS OBSERVADAS -MOVIMIENTOS CORPORALES -CAMBIOS DE LA PERSONALIDADREFERIDOS POR EL PACIENTE -SOMNOLIENCIA DIURNA -”AHOGOS” NOCTURNOS -CEFALEA MATUTINA -PÉRDIDA DE LA CAPACIDAD INTELECTUAL -NICTURIA (MICCIÓN NOCTURNA > DOS VECES)
  8. 8. COMPLICACIONESNEUROPSICOLOGICAS-Accidentes de automóvil-Accidentes de trabajo-Alteraciones psiquiátricas-Impotencia y reducción de la libido-Crisis comiciales nocturnasCARDIORESPIRATORIAS-Hipertensión sistémica-Hipertensión arterial pulmonar-Arritmias cardiacas diversas-Corazón pulmonar crónicoOTROS HALLAZGOS-Policitemia-Insuficiencia Respiratoria Crónica-Síndrome Nefrótico o proteinuría
  9. 9. DIAGNOSTICOSOSPECHA CLINICAPOLISOMNOGRAFIA NOCTURNA: TÉCNICA DE MONITORIZACIÓN DEL SUEÑO PARAMETROS VALORADOS:-FLUJO AEREO-ACTIVIDAD ELECTROENCEFALOGRAFICA (EEG Y EOG)-ELECTROMIOGRAMA-ELECTROCARDIOGRAMA-OXIMETRIA-EXCURSIONES ABDOMINALES Y TORACICAS
  10. 10. DIAGNOSTICO POSITIVO CUANDO EN LA PSG REGISTRA PAUSAS VENTILATORIAS QUE TÍPICAMENTE DURAN ENTRE 20 Y 30 SEGUNDOS, PERO QUE A VECES PUEDE DURAR 1 MINUTO O MÁS, CON INDICE APNEA-HIPOPNEA(IAH) MAYOR A 5 HORAS LAS PAUSAS VAN ACOMPAÑADAS DE MOVIMIENTOS TORACICOS Y ABDOMINALES DE ESCASA INTENSIDAD DESCENSO DE LA SATURACIÓN DE OXIGENO, QUE PUEDE LLEGAS A DESATURACIONES DE MÁS DEL 50% Y TRASTORNO DEL RITMO CARDIACO EN CASOS GRAVES
  11. 11. TRATAMIENTOMEDICOMEDIDAS GENERALES: HIGIENE DEL SUEÑO Y DIETETICAS -TTO DE LA OBESIDAD -PROHIBIRSE CONSUMO DE ALCOHOL, SEDANTES, ANTIHISTAMINICOS,DIURETICOS Y BETABLOQUEANTES(AUMENTAN LA SEVERIDAD DE LA APNEA)FARMACOS ACTIVOS SOBRE CONTROL DE LA RESPIRACION: EFICACIA LIMITADA -PROGESTERONA 20MG/6HORAS (ESTIMULANTE DE LA RESPIRACIÓN) -PROTRIPTILINA:ACCIÓN DILATADORA SOBRE VAS,ACCIÓN ESTIMULANTE DE LA MUSCULATURA OROFARINGEA, SUPRIME LA FASE REM DEL SUEÑO.(CASOS DE SAOS LEVES)
  12. 12. CPAP:PRESION POSITIVA CONTINUA SOBRE LA VIA AEREA DURANTE LA NOCHE EFICACIA AL CONSEGUIR: SUPRIMIR LAS APNEAS ELIMINAR LOS RONQUIDOS EVITAR EPISODIOS DE DESATURACIÓN DE OXIGENOINDICACIONES DEL TTO MEDICO -IAH > 20 -IAH DE 5 A 20 CON SINTOMAS DIURNOS SECUNDARIOS -IAH DE 5 A 20 SIN SINTOMAS DIURNOS PERO CON FACTORES DE RIESGO DE ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR,TABAQUISMO,HTA,DM,HIPERCOLES TEROLEMIA -IAH DE 5 A 20 SIN SINTOMAS DIURNOS PERO CON CARDIOPATIA ISQUEMICA DIAGNOSTICADA
  13. 13. QUIRURGICOOBJETIVOS: REALIZAR UNA DERIVACIÓN PARA OBVIAR EL LUGAR DE LA OBSTRUCCIÓN :TRAQUEOTOMIA REDUCIR LA RESISTENCIA DE VAS AMPLIANDO SU DIAMETRO Y ELIMINANDO DEFECTOS ANATOMICOS QUE OCLUYAN LA LUZ AÉREA : UVULOPALATOFARINGOPLASTIA (UPFP), AMIDALECTOMIA, ADENOIDECTOMIA
  14. 14. CONCLUSIONES EL SAOS, CON PREVALENCIA ENTRE 2-4% DE LA POBLACION,PREDOMINA EN SUJETOS MASCULINOS DE MEDIANA EDAD Y OBESOS DURANTE EL SUEÑO SE PRODUCE UN FALLO DE LOS REFLEJOS NEURÓGENOS QUE MANTIENEN LA DILATACION FARINGEA ADEMAS DE FACTORES ESTRUCTURALES SEPRODUCEN MODIFICACIONES CARDIOVASCULARES QUE PROPINAN LA APARICION DE COMPLICACIONES ELDIAGNOSTICO PRESUNTIVO IMPLICA SINTOMATOLOGIA DIURNA Y NOCTURNA CARACTERISTICAS;ASI COMO POSIBLES FACTORES ESTRUCTURALES EN EL EXAMEN FISICO DIAGNOSTICO DE CERTEZA EL POR POLISOMNOGRAFIA NOCTURNA EL TRATAMIENTO PUEDE SER MEDICO, QUIRURGICO O FISICO, SIENDO EL USO DE CPAP EL MAS EFECTIVO Y SEGURO PARA EL PACIENTE

×