Hipertension arterial 2012

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Hipertension arterial 2012

  1. 1. HTA CS Azuqueca de Henares Dra. Lucía G-Tarrío
  2. 2. Introducción Sociedad europea de hipertensión Sociedad europea de cardiología Hasta 2003 apoyaron las guías de la OMS y la sociedad internacional de HTA, con algunas adaptaciones para Europa En 2003 primera guía específica para Europa Desde 2003 nuevas evidencias, nuevos avances diagnósticos y terapéuticos. 2007 guía Europea de HTA Revisión en 2009
  3. 3. Clasificación de la HTA
  4. 4. Riesgo cardiovascular global El termino riesgo añadido significa riesgo por encima de la población general La clasificación en riesgo añadido bajo, moderado, alto y muy alto es sencillo (basado en la guía de la OMS 1999)
  5. 5. Variables clínicas usadas para estratificar el riesgo cv Factores de riesgo  PAS y PAD  Presión de pulso (en ancianos)  Edad (V > 55, M > 65 )  Tabaquismo  Dislipemia  CT > 190 o LDL > 115 o HDL < 40 V, < 46 M o TG > 150  Glucemia basal 102-125  Test de sobrecarga oral de glucosa anormal  Obesidad abdominal (V>102, M > 88 cm)  Hria familiar de enfermedad cv prematura (V<55, M < 65)
  6. 6. Variables clínicas usadas paraestratificar el riesgo cv LOD  Signos ECG de HVI (Sokolow-Lyon > 38 mm, Cornell > 2440mm*s)  HVI en eco (IMVI en V ≥ 125 g/m2 y M ≥ 110 g/m2)  Engrosamiento de la pared de la carótida (grosor íntima-media > 0.9) o placa de ateroma-  Velocidad de pulso femoral-carótida > 12 ml/s  Índice tobillo/brazo < 0.9  Discreto aumento de Cr plasmática (V 1.3-1.5, M 1.2-1.4)  Disminución de la tasas estimada de FG (<60) de la CCr (<60)  MAU 30-300 mg/24h o índice alb/cr ≥ 22 (V) o ≥ 31 (M) mg/g
  7. 7. Variables clínicas usadas paraestratificar el riesgo cv Diabetes mellitus  Glucemia basal ≥ 126 en medidas repetidas o  Glucemia pospandrial ≥ 196 mg/dl
  8. 8. Variables clínicas usadas paraestratificar el riesgo cv Enfermedad cardiovascular establecida o enfermedad renal  Enfermedad cerebrovascular: ictus isquémicos, hemorrágico, AIT  Enfermedad cardiaca: IAM, angina, revascularización coronaria, insuficiencia cardiaca.  Enfermedad renal: nefropatía diabética, insuficiencia renal (Cr > 1.5 en V, > 1.4 en M); proteinuria > 300 mg/24h)  Arteriopatía periférica  Retinopatía avanzada: exudados o hemorragias, papiledema
  9. 9. Síndrome metabólico 3 o más factores de los siguientes  Obesidad abdominal  Alteración de la glucemia basal  PA > 130/85  Disminución de HDL  Elevación TG
  10. 10. Pacientes de alto y muy alto riesgo
  11. 11. Diagnóstico Medidas repetidas Historia clínica Exploración física Exploraciones complementarias
  12. 12. Metodología Cuanto PA <, mayor nº de medidas + separado en el tiempo Al menos 2 medidas por visita, en ambos brazos, 2-3 visitas. Medida correcta: uso de aparatos adecuados, reposo… El uso de medida de PA de 24h no sustituye a la medida clínica de PA. Aporta información adicional muy valiosa. Mejor correlación con pronóstico (especialmente las cifras de PA nocturnas), con LOD, con eventos coronarios...
  13. 13. Cifras de PA en AMPA y MAPA Los valores ambulatorios son ≠
  14. 14. El uso de el MAPA y el AMPA nospermite diagnosticar PA en consulta PA en consulta normal elevadaPA en domicilio Normotenso Hipertensión normal clínica aislada “HTA de bata blanca”PA en domicilio Hipertensión Hipertenso elevada enmascarada Hipertensión ambulatoria aislada
  15. 15. Hipertensión clínica aislada 15% de la población gral 1/3 de los HTA < RCV que HTA pero > RCV que normotensos + frecuente en HTA grado I, mujeres, ancianos, HTA de reciente comienzo, nº limitado de toma de PA Sospecha. PA en consulta ≥ 140/90, en domicilio < 135/85, confirmar con MAPA. Aún así se recomiendan cambios en estilo de vida y seguimiento incluso cuando se decide no iniciar ttº farmacológico
  16. 16. Hipertensión enmascarada Prevalencia similar (1/7-8 pacientes) > prevalencia de LOD > prevalencia de factores de riesgo metabólicos Riesgo cv similar a HTA no controlada Importancia de la toma de PA en domicilio
  17. 17.  Exploración física: búsqueda de HTA 2ria, LOD y obesidad abdominal Cambio fundamental: la importancia de la obesidad abdominal
  18. 18.  Analítica básica: glucosa, col T, LDL, HDL, TG, K, ac úrico, Cr, Estimación del FG (formula MDRD) Estimación CCr (Cockroft-Gault) Hb, Hto Orina y MAU (en una muestra de orina)
  19. 19. Cambios con respecto a 2003 Introducción de las formulas para calculo de la FG o CCr Determinación de la MAU en todos los HTA de rutina, no solo en diabéticos. Desaparece la determinación de la PCR ultrasensible.
  20. 20. Detección de Lesión OrganoDiana (LOD) En el momento del diagnóstico Durante el seguimiento (la evidencia muestra que la regresión de MAU o de HVI se acompaña de disminución del riesgo cv y es posible con el ttº)
  21. 21. Métodos de detección de LOD Corazón  ECG  Criterios de Sokolow-lyons y de Cornell de voltaje, baja sensibilidad. De rutina. Valor sobre todo en > 55 años.  Signos de sobrecarga: > riesgo.  Tb detectan: isquemia, alteraciones de la conducción y arritmias (FA)  Ecocardiograma. Más sensible. IMVI en V ≥ 125 g/m2 y M ≥ 110 g/m2. hipertrofia concéntrica peor pronostico. (también aporta información sobra la función sistólica)
  22. 22. Métodos de detección de LOD Vasos sanguíneos  Carótidas: grosor intima-media por eco- doppler (>0.9)  Índice tobillo-brazo < 0.9  Medida de la velocidad de la onda de pulso (poca disponibilidad)
  23. 23. Métodos de detección de LOD Riñón  Estimación de la función renal de forma rutinaria mediante:  FG por formula MDRD  CCr por formula Cockroft-Gault  Detección de proteinuria en todos los HTA por tiras reactivas, si (-) MAU (en una sola muestra)
  24. 24. Métodos de detección de LOD Cerebro  Test cognitivos en HTA ancianos  RNM y TAC para detectar infartos silentes, microinfartos, microsangrados, lesiones de sustancia blanca (riesgo aumentado de ictus, deterioro cognitivo, demencia) no coste-efectivos  Búsqueda de infartos silentes en HTA con deterioro cognitivo FO  Solo en HTA severa  Solo hemorragias, exudados y papiledema se asocian a aumento riesgo cv (grados 3 y 4)
  25. 25. Evidencias en el tratamiento de laHipertensión arterial Evidencias de tratamiento vs placebo  Disminuye morbi-mortalidad  ↓ todas las causas de muerte  Se han observado estos efectos tb en edades avanzadas y en pacientes con HSA  La ↓ de RCV es  Similar en ♂ y ♀  En caucásicos, asiáticos y negros  Disminuye:  el ictus fatal y no fatal (30-40%)  Los eventos coronarios (20%)  Parece producir una gran disminución en la incidencia de IC
  26. 26. Evidencias en el tratamiento de laHipertensión arterial Evidencias comparando tratamiento más o menos intenso  Los resultados muestran beneficios significativos en reducciones más intensas de la PA en cuanto al ictus y los eventos cv mayores, especialmente en diabéticos.
  27. 27. Comparaciones entre los distintosgrupos terapéuticos Estudios randomizados muestran que para disminuciones similares de PA, las diferencias en morbi-mortalidad cv son pequeñas Los beneficios dependen fundamentalmente de la reducción de la PA per-sé
  28. 28. Comparaciones entre los distintosgrupos terapéuticos Algunos análisis de meta-regresión sugieren que algunos fármacos podrían tener beneficios independientes de la disminución de la PA  CA en ictus  IECA en eventos coronarios Pero estos serían mucho menores que el efecto protector derivado de la ↓ de la PA
  29. 29. Comparaciones entre los distintosgrupos terapéuticos HVI ↓ la HVI ↓ riesgo cv y eventos coronarios, su efecto se mantiene en el tiempo  Cualquier fármaco que ↓ la PA  Mejor: IECA, ARA-2, CA.  También parece que indapamida y aldosterona Incidencia de nueva FA: losartan, valsartan, enalapril, candesartan.
  30. 30. Evidencias sobre la disminución dela PA < 130/80 para frenar eldeterioro de la función renal Información escasa Recomendado en todas las guías Resultados contradictorios La discusión puede ser “innecesaria” ante la evicencia clínica aplastante de los beneficios en cuanto a eventos cv
  31. 31. Efecto nefroprotector de losantiHTA ARA-2 y combinaciones de IECA- diuréticos tiazidas disminuyen ERT y MAU en diabéticos y no diabéticos. Espironolactona disminuye MAU Parece que la asociación IECA-ARA-2 frente a estos en monoterapia y dosis altas de ARA-2 frente a dosis normales ↓ proteinuria ( a confirmar por + estudios)
  32. 32. Diabetes de inicio durante eltratamiento HTA Riesgo menor con IECA, ARA-2 Efecto metabólico neutro de los CA Riesgo mayor con BB (menor con carvedilol y nebivolol) y diuréticos (especialmente a dosis altas)
  33. 33. ¿Cuándo iniciar tratamiento? Según los niveles de PA Según el nivel de riesgo cv
  34. 34. Objetivos del tratamiento Disminuir al máximo el riesgo cv global  Tabaco  DL  Obesidad abdominal  DM  Tratamiento de las condiciones clínicas asociadas  Tratamiento antiHTA
  35. 35. Cambios con respecto al año 2003 Se acorta el intervalo aceptable de espera para ver el resultado de los cambios de estilo de vida Se pasa de 6 meses a semanas incluso en pacientes de mayor riesgo (Se debe a la evidencia en algunos estudios (VALUE) de que retrasar alcanzar obj de PA aumentaba los eventos cv)
  36. 36. Objetivos de PA (PresiónArterial) En población general < 140/90  Disminuye mortalidad 28% (en 2003 no evidencias definitivas), ictus, eventos coronarios y mortalidad cardiovascular  Disminuir hasta alcanzar objetivos. Los más cercanos a la PA óptima  Evidencia de beneficio hasta cifras de PAS 115-110, PAD 75-70, sin evidencia de fenómeno curva J
  37. 37. Objetivos de PA En diabéticos y pacientes de alto y muy alto riesgo < 130/80?  evidencia no muy clara en DM, disminución complicaciones micro y macrovasculares  En no-diabéticos el grado de evidencia es algo menor  Más consistente en ictus y AIT  Por lo que en la revisión de 2009 se recomienda rango de control 130-139/80-89 en todos los HTA
  38. 38. Objetivos de PA Alcanzar obj muy difícil En ensayos sólo 60-70% Especialmente difícil en ancianos y DM Necesario uso de múltiples fármacos
  39. 39. Cambios en estilo de vida Todos los pacientes Objetivos:  ↓ PA  Controlar otros FRCV  Disminuir el nº fármacos necesarios para controlar la HTA Incluso en rango de PA normal-alta con FR Medidas:  Abandono tabaco  ↓ peso  ↓ ingesta de alcohol ( PA e ictus)  Ejercicio  ↓ ingesta de sal  aumento de fruta, verduras, ↓ grasas totales y saturadas
  40. 40. Tratamiento farmacológico:elección del tratamiento El principal efecto beneficioso de los antiHTA se debe a la reducción de la PA IECA, ARA-2, diuréticos tiazidas (+ clortalidona e indapamida), CA y BB) se pueden usar de 1ª elección. Es importante vigilar los efectos secundarios, causa importante de incumplimiento.
  41. 41. Tratamiento farmacológico:elección del tratamiento Para la elección tener en cuenta:  La experiencia previa del paciente con el fármaco  El efecto del fármaco sobre los FRCV del paciente  La presencia de LOD, enf clínica asociada, enf renal o DM  La presencia de otras enfermedades que puedan limitar o contraindicar el uso de un grupo concreto  Posibilidades de interacciones con otros fármacos  El coste del fármaco para el paciente y el sistema sanitario, pero no por encima de eficacia, tolerabilidad o la protección del individuo Efecto 24 horas, al ser posible con una sola dosis, esquema los más sencillo posible
  42. 42. Tratamiento farmacológico:elección del tratamiento BB.  Protege menos en ictus.  Efectos metabólicos deletéreos.  No dar en pacientes de alto riesgo metabólico. Lo mismo se aplica a los diuréticos tiazidas a dosis altas Combinación BB+diuréticos efecto metabólico especialmente negativo En negros BB, IECAS y ARA-2 son menos efectivos, elegir CA y diuréticos
  43. 43. Tratamiento farmacológico:elección del tratamiento Aliskiren: nueva droga  Efecto antiproteinurico ↓ PA No existe evidencia de beneficios de α- bloqueantes y agentes centrales  Se usan en HBP (α-bloqueantes )  Efectos metabólicos beneficiosos
  44. 44. Tratamiento farmacológico Hay evidencia científica de que la mayoría de los pacientes requieren de la terapia combinada para alcanzar los objetivos de PA Luego parece perder importancia a lo largo de la vida del paciente con que fármaco se empieza el tratamiento
  45. 45. Terapia combinada de inicio:¿Cuándo? Pocos pacientes se controlan en monoterapia 2 fármacos a moderadas-dosis bajas Pacientes de alto o muy alto riesgo (LOD, DM, enf clínica establecida) HTA grado 2-3 PAS > 20 mmHg o PAD > 10 mmHg del objetivo
  46. 46. Tratamiento en situacionesespeciales: HTA en el anciano Existe evidencia que disminuye eventos fatales y no fatales, no concluyentes > 80 años Tratar con los mismo fármacos Iniciar con dosis + bajas, titulación + lenta = objetivos Pueden necesitar + fármacos > riesgo de hipotensión ortostática Con > frecuencia LOD, enf clínica asociada Ojo con PAD, + estudios para determinar hasta donde se puede bajar (datos contradictorios)
  47. 47. Tratamiento en situacionesespeciales: diabetes mellitus No olvidar medidas no farmacológicas intensivas No iniciar ttº en PA normal-alta si no hay LOD Con frecuencia se precisan ≥ 2 fármacos ↓ la PA disminuye la aparición y la progresión de la enf renal Efecto protector añadido bloqueando SRA con IECA o ARA-2, en monoterapia o en combinación Riesgo hipotensión ortostática Importante el tratamiento global de todos los FRCV Evitar como 1ª línea BB +/- diuréticos
  48. 48. Tratamiento en situacionesespeciales: enfermedad renal nodiabética Asociada a muy alto riesgo cv Se precisa terapia combinada con frecuencia Los (-) del SRA han demostrado ser superiores en retrasar ERT, el ↑ Cr, en ↓ la proteinuria y la MAU Para disminuir proteinuria se precisa IECA y ARA-2, a veces asociados (ojo K+) o ARA-2 a dosis altas Disminuir la proteinuria lo más posible Con frecuencia es necesario asociar ttº antiplaquetario y estatinas
  49. 49. Tratamiento en situacionesespeciales: enfermedadcerebrovascular Ictus y AIT  El ttº ↓recurrencias y eventos cv asociados  Ttº en rango normal-alto  Obj. < 130-80  No en fase aguda  Beneficio por la ↓ PA per-sé  Parece que IECA y ARA-2 asoc a diuréticos > efecto protector, hacen falta + estudios Demencia, evidencia de que se puede retrasar por el ttº
  50. 50. Tratamiento en situacionesespeciales: enf coronaria e IC Evidencias que adm temprana tras IAM de BB, IECA y ARA-2 ↓ recurrencia y mortalidad  Efecto protector de los fármacos  Puede que tb de la ↓ de la PA En enf coronaria crónica la ↓ de la PA con cualquier fármaco es beneficiosa, tb CA (evitar CA que producen taquicardia refleja) En IC, hria previa de HTA frecuente, rara la coexistencia de HTA, si existe tratar con diuréticos de asa, IECA, ARA-2, BB y antialdosterona, solo usar CA si HTA resistente o síntomas de angina (usar dihidropiridinas) En disfunción diastólica no existe suficiente evidencia de la superioridad de antiHTA específicos (puede que ARA-2)
  51. 51. Tratamiento en situacionesespeciales: fibrilación auricular Aumenta la mortalidad x2-x5 Muy importante control de la PA cuando TAO En FA paroxística (hace falta + evidencia)  Prev 1ria ARA2  En prev 2ria ARA-2 e IECA FA establecida BB y CA no dihidropiridinas (verapamilo y diltiazem) para control FC
  52. 52. Tratamiento en situacionesespeciales: mujeres PAS < 30-44 años > 60 años Respuesta a antiHTA y beneficios = varón Evitar IECA y ARA-2 en embarazadas
  53. 53. Tratamiento en situacionesespeciales: mujeres ACO ↑ PA  > riesgo en > 35 años y fumadoras  HTA leve  Se normaliza a los 6 meses  Fd estrógenos  ↑ riesgo ictus en ♀ HTA y de IAM  Una opción son ACO de progestágenos solos (no estudios randomizados
  54. 54. Tratamiento en situacionesespeciales: mujeres Embarazo > 140/90  HTA preexistente (antes de la 20 sem y dp 42 sem posparto)  HTA gestacional  Sin proteinuria  Con proteinuria (> 300 mg/dl, > 500 mg/24h, > 2+) “pre- eclampsia”  Hipertensión preexistente con hipertensión gestacional con proteinuria sobreañadida  Hipertensión inclasificable
  55. 55. Tratamiento en situacionesespeciales: mujeres Tratamiento no farmacológico  PAS 140-149  PAD 90-95  Dieta normal sin restricción de sal  Vigilancia estrecha  Limitación de actividad  No se recomienda perder peso Tratamiento farmacológico en diabetes gestacional  PA ≥ 140-90  Metildopa vo, labetalol, CA, con menor frecuencia otros BB PAS ≥ 170 o PAD ≥ 110 emergencia HTA, ingreso AAS a dosis bajas para prevenir preclampsia cuando antecedentes de preeclamsia de inicio temprano (< 28 semanas)
  56. 56. Tratamiento en situacionesespeciales: mujeres HTA preexistente tratar si  PA ≥ 150/95  ≥ 140/90 si  HTA gestacional con proteinuria sobreañadida  LOD  + síntomas Las mujeres con HTA > RCV posteriormente Todos los fármacos pasan a leche materna pero a concentraciones muy bajas, salvo nifedipino y propanolol
  57. 57. Tratamiento en situacionesespeciales: síndrome metabólico > LOD > RCV > desarrollo de DM Intensos cambios en estilo de vida Evitar BB, (↑peso, incidencia DM) tiazidas a dosis altas, y especialmente asociación de ambos. BB + seguros: carvedilol, nebivolol
  58. 58. Tratamiento en situacionesespeciales: síndrome metabólico 1ª elección: IECA o ARA-2 (< incidencia DM) 2ª elección: CA (metabólicamente neutros) o dosis bajas de tiazidas Falta evidencia para recomendar iniciar ttº en cifras normales-altas, intensificar cambios estilo de vida Ser + exhaustivo en el diagnostico de LOD Tratamiento farmacológico de DM Tratamiento farmacológico de la DL
  59. 59. Tratamiento en situacionesespeciales: HTA resistente
  60. 60. Tratamiento en situacionesespeciales: HTA resistente Cambios estilo de vida 3 fármacos, uno de ellos diuréticos Dosis correctas Remitir al especialista > asociación a LOD >> RCV
  61. 61. Tratamiento en situacionesespeciales: HTA resistente Muchos pacientes necesitan ≥ 3 fármacos para control de PA No hay estudios randomizados para la elección el 3º, 4º, 5º …
  62. 62. Emergencias hipertensivas
  63. 63. Hipertensión maligna ↑ severa PA, PAS > 140 Hemorragia retiniana y/o papiledema Asoc encefalopatía hipertensiva Asco deterioro función renal Es una emergencia Disminuir PAS a 100-100 en 24h
  64. 64. Tratamiento de los FRCVasociados: dislipemia Enfermedad coronaria y DM, tratamiento farmacológico para conseguir obj  Colesterol T < 175  LDL < 100  RCV ↑, tratamiento incluso cuando las cifras de partida no son elevadas
  65. 65. Tratamiento de los FRCVasociados: tratamientoantiagregante AAS 75-100 mg/día Si eventos cv previos (prevención 2ria) Prev 1ria > 50 años si  si↑ Cr > 1.5 ( ↓ IAM y eventos cv)  Riesgo cv > (> 20 % en 10 años) Iniciar cuando PA esté controlada
  66. 66. Tratamiento de los FRCVasociados: control glucémico Tratamiento estricto de las glucemias Mejora complicaciones micro y macrovasculares Objetivos  Glucemias prepandrial < 108 mg/dl  HbA1c < 6.5%
  67. 67. Screening y ttº HTA 2ria Enf parenquimatosa renal  Enf poliquística renal  Causa + frecuente de HTA 2ria  EF: masa renal  Leucocituria, hematuria, función renal  Eco abdominal
  68. 68. Screening y ttº HTA 2ria Enfermedad renovascular  2ª causa  2% de la HTA el adulto  Lo + frecuente aterosclerótica  25% displasia fibromuscular (jóvenes)  EF: soplo abdominal  Hipokaliemia, deterioro función renal progresivo  Eco: asimetría renal  Eco-doppler, arteriografía  Angioplastia + stent (si arteriosclerótico) si HTA + deterioro función renal  Ttº médico: tiazida + CA + IECA (no si bilat) + AAS + estatinas
  69. 69. Screening y ttº HTA 2ria Aldosteronismo primario  Hipokaliemia e hipertensión resistente  Test de supresión con flucortisona Sd Cushing > 0.1% de la población  Habito cushingoide  Cortisol den orina 24h, confirmar test de supresión con dexametasona Feocromcitoma  0.2-0.4%  Catecolaminas en orina
  70. 70. Screening y ttº HTA 2ria SAOS  Obesos, HTA refractaria, HTA no-dippers  ↓ peso, CPAP Coartación de Ao  Niños y jóvenes  Soplo sistólico  Pulso femoral ausente o retardado  PA en mmii >> que en mmss  Pde persistir HTA tras la qx Inducida por fármacos
  71. 71.  Seguimiento
  72. 72. ¿Cómo mejorar el cumplimiento?

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