Hiperadosteronismo primario

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Hiperadosteronismo primario

  1. 1. 1 HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO Caso clínico JESÚS VARGAS ROMERO R1 MFYC HÉLÈNE ELIDOR R4 MFYC CARLOS SANTOS ALTOZANO, TUTOR CEDT AZUQUECA DE HENARES
  2. 2. 2 Hipersecreción de mineralocorticoide aldosterona.
  3. 3. 3 ALDOSTERONA. RENINA-ANGIOT.
  4. 4. 4  Reabsorción tubular de Na+. Activa receptor mineralocorticoide.  Efecto presor de catecolaminas.  Inhibe la respuesta vasodilatadora de acetilcolina. Upregulation R ATII.  Factor fibrótico vascular y miocárdico. ALDOSTERONA.
  5. 5. 5 IMPORTANCIA  Nivel elevado de aldosterona esta relacionado con aumento de riesgo cardiovascular.(1)  Es la causa más frecuente de HTA segundaria (Endocrina).  Causa potencialmente curable de hipertensión arterial. J Hum Hypertens. 2013 Jul 25. doi: 10.1038/jhh.2013.70. Medline (1)
  6. 6. 6 CASO CLÍNICO Mujer de 52 años hipertensa de larga evolución que acude a recoger resultados de laboratorio. La paciente viene siendo tratada para HTA con Indapamida manteniendo cifras controladas hasta 11/2011.
  7. 7. 7  APP: - NRAMC - Bocio en tratamiento sustitutivo con Eutirox 25 - Hipercolesterolemia en tto con dieta. - Anemias ferropénicas frecuentes en tto sustitutivo con Hierro. - HTA desde año 2001 en tto con Indapamida retard  AQX: - Cesárea - Quiste de ovario - Safenectomía izquierda  A. Fam: Sin interés
  8. 8. 8 Urgencias 11/2011: TA 180/102 mmHg (media de tres tomas).
  9. 9. 9 LAB. URGENCIAS 2011. Hematología: - Hb: 11.8 g/dl. - Hto: 35.9 % - Vol. Corp. Medio: 86.7 fl Bioquímica: - Creatinina (sangre): 0.64 mg/dl. - Filtración glomerular MDRD-4: 98.0 ml/min. - Ac. Úrico: 3.2 mg/dl. - Col.Total. 240 mg/dl. - Col.HDL: 56.0 mg/dl. - Col.LDL: 160 mg/dl. - TG: 120 mg/dl. - Glucosa: 84 mg/dl. - Hierro: 22.0 g/dl. - TSH: 2.56 mUI/L
  10. 10. 10 CONSULTAS.  Cambio de Olmesartan 20 mg por mal control, logrando buenas cifras tensionales.  TA y AMPA.  Abril 2012: TA 180/100 mmHg. Olmesartan a 40 mg y se le agrega hidroclorotiazida 25 mg.  Mayo 2012 – No mejora TA, se cambia a delapril 30 mg/ manidipino 10 mg.  Continúa con malos controles. Se solicitó analítica y ECG el cual era normal.
  11. 11. 11 LAB CONSULTA 07/2012 - Hemograma normal. - Glucosa 84 mg/dl. Creat ser. 0.62 mg/dl. - Col. Total: 267.0 mg/dl. Col.HDL 65 mg/dl. Col.LDL 184.0 mg/dl. TG 91.0 mg/dl. - Iones en sangre: Na: 138 mmol/L. K: 3.2 mmol/L. Ca: 9.5 mg/dl. - Filt. Glomerular MDRD-4 101.0 mL/min.
  12. 12. 12  Hormonas/Bioquimica (sangre) - Aldosterona: 178 pg/ml (nl<160). - Cortisol: 8.8 g/dl (3.7 – 19.5)  Orina 24 horas: - Ca 279.0 mg/vol (110.0 – 250.0) - Aclaramiento de cr 129.0 mL/min (70.0 – 120.0). - Proteinas: 0.24 g/vol (0.0 – 0.2). - Na: 213.0 mmol/vol (40.0 – 220.0) - K: 67 mmol/vol (30.0 – 90.0). - Aldosterona: 22.7 mcg/24hr (nl)
  13. 13. 13 CONCEPTOS  Exceso de producción de aldosterona por la glándula suprerrenal. Producción autónoma.  Adenoma suprarrenal productor de aldosterona (sind de Conn). Carcinoma raro.  Hiperplasia nodular cortical bilateral: Aldosteronismo pseudoprimario. Hiperaldosteronismo idiopático.  Hiperaldosteronismo remediable por glucocorticoides (GRA) 1%. (mut gen. familiar, infantil).
  14. 14. 14 ETIOLOGÍA  Hiperplasia 68%.  Adenoma 30%  Hiperaldosteronismo remediable por glucocorticoides (GRA) 1%. (mut gen. familiar, infantil)
  15. 15. 15 EPIDEMIOLOGÍA  5-12% de pacientes hipertensos(1)  Unilateral. Pequeño tamaño.  Frecuencia similar en ambos sexos. (1) PubMed G Ital Nefrol. 2013 May-Jun;30(3). pii: gin/30.3.6.
  16. 16. 16 CLINICA  Intercambio intratubular distal de Na+ por K HipoK  HTA diastólica. (sin edema)  Debilidad muscular y fatiga. Poliuria y polidipsia. Nicturia. (K)  ECG y Rx: HVI, ondas U, arritmias.  Nefropatía, ICC, edemas.  HipoK en 50%, en casos muy evolucionados y severos.
  17. 17. 17 ESTUDIAR  HTA grado II y III. 3 anti-HTA.  Comienzo de HTA entes de 35a o después de 55a. ACV antes de los 50 o 45a. (afectación precoz de org. Diana).  Impacto de HTA parece desproporcionado en relación al grado y duración de HTA.  HipoK espontanea o inducida por diuréticos.  K normal-bajo. (3,4-4). Incidentaloma suprarrenal + HTA.  HVI, FA, EAP. HTA + DM  Previo inicio de espironolactona ó eplerenona.
  18. 18. 18 ESTUDIOS LABORATORIOS.  Renina  Aldosterona  Ionograma  Orina: pH neutro o alcalino. Incapacidad para la concentración A las 2h de levantarse y 30min en posición supina.  Aldosterona/Renina. Si >30, Test de supresión salina: 2L de SSF 0,9%/4h, aldosterona <5ng/dl, sino secreción autónoma. NB. Dieta: Sal normal. Tto: Suspender un mes antes (salvo Alfa bloqueadores, antagonistas de calcio)NB. Dieta: Sal normal. Tto: Suspender un mes antes (salvo Alfa bloqueadores, antagonistas de calcio)
  19. 19. 19 SUPRESIÓN DE RENINA  Beta-bloqueantes, clonidina, ametildopa (reducen el estímulo Bmetildopa de renina).  AINES (inhiben producción renal de prostaglandina, retienen sal 3g/día)  Gran consumo de sal.
  20. 20. 20  Sindrome de Liddle. Deficit de 11-Beta-HSD2  Hiperplasia adrenal congénita 11-Beta OH lasa y 17-Alfa OH lasa.  Sind de resistencia a glucocorticoide.  Producción ectópica de ACTH. Tumores secretores de DOC  Sind Gordon: HTA+HiperCa+.  Carcinoma
  21. 21. 21 FALSOS NEGATIVOS.  Restricción de sal.  HTA renovascular concomitante.  Embarazo.  IECA, antagonistas de receptor ATII, diuréticos.
  22. 22. 22 Falsos positivos  Beta-bloqueantes, alfa-metildopa, clonidina, AINES.  Insuficiencia renal.  Edad avanzada.  Sindrome de Gordon.
  23. 23. 23 OTROS ESTUDIOS. TAC: en jóvenes con nodulo sup unilateral 2cm o más con adrenal contralateral normal, se podría indicar cirugía sin cateterismo previo. PET-CT. RM.
  24. 24. 24  Cateterismo: Gold estándar, bilateral, catéter simultanea en venas cavas inferiores y adrenales, se mide cortisol y aldosterona. Derecha dificultosa.  Indice V cava/ V adrenal>1,1 confirma aldosteronismo.  Indice>2 D vs Izq sugiere lateralización.
  25. 25. 25 CARACTERISTICAS DE LOS PACIENTES.  Más jóvenes.  Cifras de TA más elevada.  Mayor impacto (HV en ECG, fondo de ojo, ACV, riñon).  Mayor nivel de insulinoresistencia
  26. 26. 26 CLITERIOS DIAGNÓSTICOS HTA-D sin edemas. Hiposecreción de renina. Hipersecreción de aldosterona tras sobrecarga de Na+.
  27. 27. 27 TRATAMIENTO  Cirugía: Adenoma, hiperplasia unilateral.  Potasio.  Espironolactona. (bloquea aldosteona).  Eplerenone. Amilorida. Triamtereno.  Dexametasona. (supresión con dexametasona).
  28. 28. 28 MANEJO EN ATENCIÓN PRIMARIA.
  29. 29. 29 SEGUIMIENTO  Se añade tratamiento con HTC por hipercalciuria.  Enero 2013: nueva analítica con hormona tiroidea: - TSH 2.02 mUI/L (0.35 – 4.9) - Tiroxina libre (T4 libre) 1.51 ng/dl (0.7- 1.5)  IC endocrino: valoración de nódulos tiroideos, se retira Eutirox.  Abril 2013: Dolor abdominal, Eco abdominal: dos quistes riñón derecho.  IC nefrología.
  30. 30. 30  Mayo 2013: urgencias de Madrid con TA: 209/106 mmHg con hipoK 2,4. (Tratamiento con K).  Se solicita Lab con diagnóstico de sospecha Hiperaldosteronismo primario: Calciuria corregida, K en orina elevado, Aldosterona sérica elevada.  Se indica espironolactona.  Pendiente cita con nefrología y lab. Control K
  31. 31. 31 RESUMEN  Importante descartar hiperaldosteronismo primario en pacientes con hipopotasemia y/o malcontrol.
  32. 32. 32
  33. 33. 33 BIBLIOGRAFÍA  Mark PB, Boyle S, Zimmerli LU, McQuarrie EP, Delles C, Freel EM. Alterations in vascular function in primary aldosteronism: a cardiovascular magnetic resonance imaging study. J Hum Hypertens. 2013 Jul 25. doi: 10.1038/jhh. Medline.  V. Cachofeiro, D. Sanz-Rosa, N. de las Heras, E. Cediel, M.ª P. Oubiña, M.ª Miana y V. Lahera. Aldosterona y función vascular en hipertensión. Departamento de Fisiología. Facultad de Medicina. Universidad Complutense. Madrid. raordinario (I). 2004.  Giudice A, Prencipe M, Aucella F. Primary hyperaldosteronism: a diagnostic algorhythm. G Ital Nefrol. 2013 May-Jun;30(3). pii: gin/30.3.6. Medline.  B. Amores Arriaga*, M.A. Torralba Cabeza y J.I. Pérez Calvo. Hipertensión e hipopotasemia en una mujer de 49 años. Sección R del Servicio de Medicina Interna, Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, España. Hipertens riesgo vasc. 2009;26(2):84-87. www.elsevier.es/hipertension

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