Anemias

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Anemias

  1. 1. ANEMIAS NORA LACIQUI RESIDENTE DE MF Y C 4º AÑO. CEDT AZUQECA DE HENARES.
  2. 2. <ul><li>CONCEPTO </li></ul><ul><li>CLASIFICACIÓN </li></ul><ul><li>CLÍNICA </li></ul><ul><li>DIAGNÓSTICO </li></ul><ul><li>TRATAMIENTO </li></ul><ul><li>ANEMIA FERROPÉNICA </li></ul><ul><li>ANEMIA DE PROCESOS CRÓNICOS </li></ul><ul><li>ANEMIA MEGALOBLÁSTICA </li></ul><ul><li>ANEMIA HEMOLÍTICA </li></ul><ul><li>ANEMIA APLÁSICA </li></ul><ul><li>TALASEMIA MINOR </li></ul>
  3. 3. CONCEPTO DISMINUCIÓN DE LA MASA ERITROCITARIA Y DE LA CONCENTRACIÓN DE HEMOGLOBINA POR UNIDAD DE VOLUMEN AL MENOS EN DOS DESVIACIONES ESTANDAR POR DEBAJO DE LA CIFRA NORMAL ESTIMADA PARA UN COLECTIVO DE INDIVIDUOS DE LA MISMA EDAD, SEXO Y CONDICIONES MEDIOAMBIENTALES.
  4. 4. CRITERIOS OMS: <ul><li>RECIÉN NACIDO A TÉRMINO: HB < 15. </li></ul><ul><li>4-5 MESES DE EDAD: HB < 11. </li></ul><ul><li>VARÓN ADULTO: HB < 13. </li></ul><ul><li>MUJER ADULTA: HB < 12. </li></ul><ul><li>EMBARAZADA: HB < 11. </li></ul><ul><li>MENOPAUSIA: SE IGUALAN HOMBRE Y MUJER. </li></ul><ul><li>Pseudoanemia dilucional: Embarazo, ICC, HIPOALBUMINEMIA… </li></ul>
  5. 5. CLASIFICACIÓN <ul><li>MORFOLÓGICA: </li></ul><ul><ul><li>VCM (80-100), </li></ul></ul><ul><ul><li>HCM (27-33 g/dl), </li></ul></ul><ul><ul><li>CCMH 32-36 g/dl </li></ul></ul><ul><ul><li>NORMOCÍTICA, NORMOCROMA ( 2ª ttnos. Crónicos, hemolítica, aplásica, por infiltración medular y hemorragia aguda) </li></ul></ul><ul><ul><li>MICROCÍTICA, HIPOCROMA( ferropénica, ttnos. crónicos, talasemia) </li></ul></ul><ul><ul><li>MACROCÍTICA, NORMOCROMA (Déficit vit. B12, Ac. Fólico, hipotiroidismo, enfermedad hepática). </li></ul></ul>
  6. 6. CLASIFICACIÓN <ul><li>FISIOPATOLÓGICA: </li></ul><ul><ul><li>PÉRDIDAS: </li></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>HEMORRÁGICAS. </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>HEMOLÍTICAS. </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><li>DEFECTO DE PRODUCCIÓN: </li></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>FALTA DE PRECURSORES. </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>ERITROPOYESIS INEFICAZ. </li></ul></ul></ul></ul><ul><li>IPR ( INDICE DE PRODUCCIÓN RETICULOCITARIA: % DE GR POR HEMATOCRITO): </li></ul><ul><ul><li>HIPERREGENERATIVA > 2. </li></ul></ul><ul><ul><li>HIPORREGENERATIVA < 2. </li></ul></ul>
  7. 7. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: <ul><li>DEPENDE DE LA ETIOLOGÍA Y PATOGENIA. </li></ul><ul><ul><li>2ª A HIPOXIA: Astenia, disnea tras el ejercicio, cefalea, tinnitus, visión borrosa, mareo, vértigo, síncope, dolor torácico anginoso, alteración del sueño, disminución de la capacidad de concentración, irritabilidad, palpitaciones… </li></ul></ul><ul><ul><li>MECANISMOS DE COMPENSACIÓN: Palidez cutáneo-mucosa ( redistribución de la sangre), soplo sistólico en ápex o foco pulmonar, taquicardia, signos de IC, etc. </li></ul></ul>
  8. 8. D iagnóstico <ul><li>ANAMNESIS: </li></ul><ul><ul><li>S. ANÉMICO. </li></ul></ul><ul><ul><li>PROCESO SISTÉMICO SUBYACENTE. </li></ul></ul><ul><ul><li>ANTECEDENTES FAMILIARES DE ANEMIA ( ICTERICIA, CÁLCULOS BILIARES Y ANEMIA …. HEMÓLISIS). </li></ul></ul><ul><ul><li>EXPOSICION A FÁRMACOS. </li></ul></ul><ul><ul><li>PÉRDIDAS HEMÁTICAS. </li></ul></ul><ul><li>EXPLORACIÓN FÍSICA: </li></ul><ul><ul><li>PALIDEZ, TAQUICARDIA, SOPLO SISTÓLICO EXPULSIVO EN APEX O FOCO PULMONAR … </li></ul></ul><ul><ul><li>ICTERICIA, ESPLENOMEGALIA Y ÚLCERAS CUTÁNEAS EN PIERNAS … ANEMIA HEMOLÍTICA. </li></ul></ul><ul><ul><li>ALTERACIONES NEUROLÓGICAS ( PARESTESIAS, ATAXIA, DISMINUCIÓN DE SENSIBILIDAD VIBRATORIA)… DÉFICIT DE VITAMINA B 12. </li></ul></ul><ul><ul><li>SIGNOS DE OTRAS ENFERMEDADES SUBYACENTES (HIPOTIROIDISMO, HEPATOPATÍA …). </li></ul></ul><ul><ul><li>REALIZAR TACTO RECTAL SIEMPRE!!! </li></ul></ul>
  9. 9. DIAGNÓSTICO <ul><li>PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: </li></ul><ul><ul><li>HEMOGRAMA: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>HB. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>VCM. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>HCM. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>ADE: AMPLITUD DE DISTRIBUCIÓN ERITROCITARIA. D/d entre anemia ferropénica y talasemia. </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>RETICULOCITOS: Grado de eritropoyesis medular y capacidad regenerativa de una anemia. </li></ul></ul><ul><ul><li>PERFIL FÉRRICO: Hierro, Ferritina, Transferrina, Índice de saturación de Transferrina. </li></ul></ul><ul><ul><li>FROTIS DE S. P. </li></ul></ul><ul><ul><li>OTROS: Bilirrubina, LDH, Haptoglobina, Coombs, B 12, Ac. Fólico, Perfil tiroideo, VSG, Proteinograma. </li></ul></ul>
  10. 10. ESTUDIO DE ANEMIA MICROCÍTICA
  11. 11. ANEMIA FERROPÉNICA <ul><li>El hierro se absorbe en duodeno y 1ª porción de yeyuno. </li></ul><ul><li>Se une a Transferrina y es transportado hasta los tejidos para ser utilizado o almacenado en los macrófagos del SRE, hepatocitos y miofibrillas. </li></ul><ul><li>El hierro de reserva de hepatocitos y miofibrillas se halla en forma de ferritina. </li></ul><ul><li>El hierro de los macrófagos en forma de hemosiderina y sólo procede del catabolismo hemoglobínico. </li></ul>
  12. 12. <ul><li>ETIOLOGÍA: </li></ul><ul><ul><li>AUMENTO DE SU UTILIZACIÓN. </li></ul></ul><ul><ul><li>PÉRDIDAS FISIOLÓGICAS. </li></ul></ul><ul><ul><li>PÉRDIDAS PATOLÓGICAS. </li></ul></ul><ul><ul><li>ALTERACIÓN EN LA ABSORCIÓN: dietas insuficientes o absorción defectuosa. </li></ul></ul><ul><li>DIAGNÓSTICO: </li></ul><ul><ul><li>DISMINUCIÓN O AUSENCIA DE DEPÓSITOS DE Fe ( FERRITINA). </li></ul></ul><ul><ul><li>DISMINUCIÓN DE Fe SÉRICO. </li></ul></ul><ul><ul><li>DISMINUCIÓN DE SATURACIÓN DE TRANSFERRINA. </li></ul></ul><ul><ul><li>DISMINUCIÓN DE HEMATOCRITO. </li></ul></ul><ul><ul><li>MICROCITOSIS ( 30 % VCM >80). </li></ul></ul><ul><ul><li>FROTIS: ANISOCITOSIS Y POIQUILOCITOSIS </li></ul></ul><ul><ul><li>PUEDE HABER TROMBOCITOSIS REACTIVA </li></ul></ul>
  13. 13. TRATAMIENTO DE A. FERROPÉNICA: <ul><li>VÍA ORAL ( PARENTERAL SI INTOLERANCIA AL Fe ORAL O MALABSORCIÓN). </li></ul><ul><li>ANTES DE LAS COMIDAS . AYUNAS. VITAMINA C. </li></ul><ul><li>PERIODOS PROLONGADOS : 4-6 M. CONTROL A LOS 15-20 DÍAS CON HEMOGRAMA. UNA VEZ CORREGIDA DEBE MANTENERSE VARIOS MESES MÁS. </li></ul><ul><li>ALTAS CONCENTRACIONES ( DOSIS DE 150-200 mg DE Fe ELEMENTAL EN 3 TOMAS; 3-5 MG/Kg/dia EN NIÑOS). </li></ul><ul><li>SULFATO FERROSO : MEJOR ABSORCIÓN, + BARATO. </li></ul><ul><li>EFECTOS 2º : Epigastralgias, náuseas, vómitos, diarrea, estreñimiento,… </li></ul><ul><li>EVITARSE EN PERSONAS CON ULCUS PÉPTICO ACTIVO Y EII ACTIVA. </li></ul>
  14. 14. ANEMIA DE PROCESOS CRÓNICOS <ul><li>2ª CAUSA DE ANEMIA. </li></ul><ul><li>HIPORREGENERATIVA O CENTRAL. </li></ul><ul><li>GENERALMENTE NORMOCÍTICA NORMOCRÓMICA (30% MICROCÍTICA HIPOCRÓMICA). </li></ul><ul><li>ETIOLOGIA MULTIFACTORIAL: </li></ul><ul><li>DISMINUYE LA VM DE LOS HEMATÍES, FALLO EN LA ERITROPOYESIS Y BAJA DISPONIBILIDAD DEL HIERRO (BLOQUEADO POR EL SISTEMA MONONUCLEAR FAGOCÍTICO). </li></ul><ul><li>1. ENFERMEDADES INFLAMATORIAS </li></ul><ul><li>2. ENFERMEDADES INFECCIOSAS </li></ul><ul><li>3. NEOPLASIAS: TRASTORNOS ASOCIADOS CON LIBERACIÓN DE </li></ul><ul><li>CITOQUINAS PROINFLAMATORIAS. </li></ul><ul><li>4 . LESIONES HÍSTICAS EXTENSAS : GRANDES QUEMADOS, ÚLCERAS </li></ul><ul><li>CUTÁNEAS </li></ul><ul><li>5. MISCELÁNEA : EPOC, HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA, NEUROPATÍA, </li></ul><ul><li>ENDOCRINOPATÍAS. </li></ul>
  15. 15. ESTUDO DE ANEMIA NORMOCÍTICA
  16. 16. CAUSAS DE ANEMIA NORMOCÍTICA (VCM : 80-100) <ul><li>ANEMIAS NUTRICIONALES: Ferropénica Y Megaloblástica (en fases iniciales pueden ser normocíticas) </li></ul><ul><li>ANEMIA 2ª IRC </li></ul><ul><li>ANEMIA HEMOLÍTICA : LDH , Bilirrubina indirecta, haptoglobina y reticulocitos </li></ul><ul><li>ANEMIA POR ENFERMEDAD ÓSEA PRIMARIA ( Frotis pereférico y Biopsia de M.O) </li></ul><ul><li>ANEMIA POR ENFERMEDAD CRÓNICA </li></ul>
  17. 17. TRATAMIENTO DE A.T.CRÓNICOS <ul><li>Enfermedad de base. </li></ul><ul><li>Transfusiones ( problemas : sobrecarga de hierro, infecciones). </li></ul><ul><li>Eritropoyetina ( 50-150 U/KG tres veces a la semana, subcutánea. Si infección activa es más util transfundir que empezar con eritropoyetina.  </li></ul>
  18. 18. ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS <ul><li>DEFINICION: </li></ul><ul><li>Son procesos debidos la alteración de la síntesis de ADN. Las células más afectadas son aquellas que tienen un recambio más rápido ( precursores hematopoyéticos y células del epitelio digestivo). Los progenitores eritroides megaloblásticos tienden a destruirse en la médula ( eritropoyesis ineficaz ) </li></ul><ul><li>CAUSAS : </li></ul><ul><li>Carencia de cobalamina ( aporte insuficiente, malabsorción, fármacos, producción insuficiente de FI…). </li></ul><ul><li>Carencia de ácido fólico ( aporte insuf, aumento de </li></ul><ul><li>necesidades, malabsorción, alteración del metabolismo….) </li></ul><ul><li>Otras: fármacos que alteran el metabolismo del ADN, </li></ul><ul><li>trastornos del metabolismo, anemia megaloblástica de </li></ul><ul><li>etiología desconocida … </li></ul>
  19. 19. ERITROPOYESIS INEFICAZ PRODUCCIÓN en la MO Folatos Vit B12 alteración en la síntesis DNA asincronismo de maduración núcleo/ citoplasmática propia de la MEGALOBLASTOSIS mayoría de los megaloblastos se hemolizan intra –MO: ERITROPOYESIS INEFECTIVA LEUCOPENIA Y TROMBOCITOPENIA afecta además las series mieloide y megacariocítica
  20. 21. ESTUDIO DE ANEMIA MACROCÍTICA
  21. 22. ANEMIA PERNIOCIOSA <ul><li>Causa más frecuente de anemia megaloblástica en nuestro medio es consecuencia de un déficit de vitamina B12 debido a su vez a la disminución de factor intrínseco (FI) por atrofia de la mucosa gástrica o por destrucción autoinmune de las células parietales ( 90% Ac anticélulas parietales +, 50% Ac anti FI +) </li></ul><ul><li>+ Frec en ancianos. </li></ul><ul><li>A. perniciosa juvenil ( < 10 a, el FI no es activo, no se observan anticuerpos). </li></ul><ul><li>Suele asociarse a otras enfermedades autoinmunes ( Tiroiditis Hashimoto, vitíligo, E. Graves, Diabetes Mellitus, E. Addison, hipoparatiroidismo, LES..) </li></ul>o-Inmune
  22. 23. CLÍNICA <ul><li>Anemia macrocítica (Astenia, palpitaciones, sudoración, mareo) </li></ul><ul><li>Alteraciones Digestivas: Anorexia, diarrea, estomatitis angular, lengua lisa depapilada, dolorosa al tacto (glositis de Hunter). </li></ul><ul><li>Neurológicas: </li></ul><ul><ul><ul><li>Mielosis cunicular : Alteración de los cordones posteriores, ataxia, disminución de la sensibilidad  vibratoria en EEII. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Alteración de la vía piramidal: paresia, espasticidad, hiperreflexia, </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Romberg y Babinsky + y alteraciones mentales </li></ul></ul></ul>
  23. 24. DIAGNÓSTICO <ul><li>Niveles séricos de Vitamina B12 (< 100 pg/ml) y A.fólico (>4 ng/ml) </li></ul><ul><li>Prueba de Schilling </li></ul><ul><li>Ac anti FI ( específicos de A.P) y el nivel de gastrina. </li></ul><ul><li>Ac anti-células parietales ( 5 % de la población normal es +). </li></ul><ul><li>Niveles de A. metilmalónico y homocisteína plasmáticos </li></ul><ul><li>Gastroscopia: (Atrofia gástrica , Pólipos, Carcinoma). </li></ul><ul><li>Hematimetría: </li></ul><ul><ul><li>A. macrocítica con ovalocitosis y poiquilocitosis. VCM aumentado (signo más precoz). Reticulocitos disminuidos.  </li></ul></ul><ul><ul><li>Leucopenia. Neutrófilos polisegmentados, envejecidos y con desviación a la derecha. </li></ul></ul><ul><ul><li>Trombopenia. </li></ul></ul><ul><li>Signos secundarios de hemólisis: haptoglobina LDH, bilirrubina indirecta y ferritina. </li></ul><ul><li>Hormonas tiroideas: si se asocia a tiroiditis autoinmune . </li></ul>
  24. 25. D/D: A.M POR DÉFICIT DE ACIDO FÓLICO <ul><li>Ingesta inadecuada </li></ul><ul><li>Alcoholismo </li></ul><ul><li>Malabsorción </li></ul><ul><li>Fármacos : barbitúricos,Colestiramina, anticonceptivos, metotrexate... </li></ul><ul><li>Aumento de las necesidades. </li></ul><ul><li>aumento de excreción (insuficiencia cardiaca congestiva, hepatitis aguda). </li></ul>
  25. 26. D/D: A.M. POR DÉFICIT DE VIT B12 <ul><li>Disminución de la absorción: gastrectomizados, ausencia congénita o anomalía congénita. </li></ul><ul><li>Alteraciones de las proteasas: pancreatitis crónica, síndrome de Zollinger Ellison </li></ul><ul><li>Alteraciones del Ileon terminal: esprue tropical, EEI, TBC, resección intestinal </li></ul><ul><li>Competición por la cobalamina: sobrecrecimiento bacteriano. </li></ul><ul><li>Fármacos: colchicina, neomicina... </li></ul><ul><li>Dietas: vegetarianos, monomanías alimentarias. </li></ul>
  26. 27. Tratamiento de anemia perniciosa <ul><li>Tratamiento vía oral: Dosis muy elevadas de Vitamina B12 pueden corregir el déficit de B12 en pacientes con déficit de FI. Si la causa es carencial, dieta con: 50-150 mg/ día. </li></ul><ul><li>Tratamiento vía intramuscular : Es la vía indicada como primera elección. Existen varias pautas, una de ellas consiste en administrar 1 mg a la semana durante 6-8 semanas y posteriormente 1  mg cada mes durante el resto de la vida. </li></ul><ul><li>El tratamiento las alteraciones hematológicas, no siendo así con las alteraciones neurológicas, ni la atrofia  gástrica. </li></ul>
  27. 28. ANEMIA HEMOLÍTICA:ETIOPATOGENIA <ul><li>Cada día la médula ósea produce un 1 % de los hematíes circulantes. </li></ul><ul><li>Cuando hay hemólisis la M.O hace un esfuerzo y si se cubre el déficit no hay anemia </li></ul>
  28. 29. Anemia hemolítica Adquirida Hereditaria Inmune No-Inmune <ul><li>Esferocitosis </li></ul><ul><li>Drepanocitosis </li></ul><ul><li>Talasemia </li></ul><ul><li>Deficiencia de glucosa </li></ul><ul><li>6-Fosfato deshidrogenasa </li></ul>Coombs directo
  29. 30. CLÍNICA, LABORATORIO Y TRATAMIENTO <ul><li>Clínica: </li></ul><ul><li>- General de las anemias . </li></ul><ul><ul><li>- Por hemólisis hay </li></ul></ul><ul><ul><li>esplenomegalia e </li></ul></ul><ul><ul><li>ictericia. </li></ul></ul><ul><ul><li>Tratamiento </li></ul></ul><ul><ul><li>- La causa </li></ul></ul><ul><li>Laboratorio </li></ul><ul><li>- En sangre periférica: </li></ul><ul><ul><ul><li>Normocitosis </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Normocromía </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Reticulocitosis </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Sideremia normal </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Hemoglobinuria </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Prueba de fragilidad osmótica y de coombs </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>- En M.O : </li></ul></ul><ul><ul><li>Hiperplasia medular . </li></ul></ul>
  30. 31. Hemoglobinopatías <ul><li>Por alteración en la estructura de la la globina </li></ul><ul><li>Por alteración de la síntesis (Talasemias) </li></ul>
  31. 32. HEMOGLOBINOSIS <ul><li>Se deben a la sustitución de un aminoácido </li></ul><ul><li>Anemia falciforme </li></ul><ul><li>Hemoglobinas anormales </li></ul><ul><li>Hemoglobinas inestables </li></ul>
  32. 33. ANEMIA FALCIFORME <ul><li>Glutamina por valina en la cadena d beta </li></ul><ul><li>Se la denomina hemoglobinopatía S. </li></ul><ul><li>Produce anemia drepanocítica o de células falciformes, con hematíes en forma de hoz. </li></ul><ul><li>Se favorece por la hipoxia y hay hemólisis. </li></ul><ul><li>Más frecuente en la raza negra. </li></ul><ul><li>Diagnóstico por electroforesis </li></ul>
  33. 34. TALASEMIAS: ETIOPATOGENIA <ul><li>Cuenca mediterránea </li></ul><ul><li>Pueden ser alfa, beta, gama y delta </li></ul><ul><li>Si es heterocigótico ( T. menor) y homocigótico (T. mayor). </li></ul><ul><li>Beta talasemia minor es la más frecuente en nuestro medio </li></ul><ul><li>Microcitosis importante </li></ul><ul><li>CHCM normal ( en ferropenia ). </li></ul><ul><li>Eritropoyesis ineficaz y vida media acortada. </li></ul>
  34. 35. TALASEMIAS: MANIFESTACIONES CLÍNICAS <ul><li>Signos propios de la anemia . </li></ul><ul><li>Hepatomegalia </li></ul><ul><li>Esplenomegalia </li></ul><ul><li>Deformaciones esqueléticas . </li></ul>
  35. 36. DATOS DE LABORATORIO <ul><li>En sangre periférica: </li></ul><ul><ul><li>Microcitosis y hipocromía. </li></ul></ul><ul><ul><li>Aumento de reticulocitos </li></ul></ul><ul><ul><li>Aumento de hierro </li></ul></ul><ul><ul><li>Anomalías en electroforesis </li></ul></ul><ul><li>En M.O </li></ul><ul><ul><li>Aumento de eritrobladstos </li></ul></ul>
  36. 37. ANEMIA APLÁSICA O PANCITOPENIA : ETIOPATOGENIA <ul><li>Se debe a la destrucción de las células madre pluripotentes, puede ser: </li></ul><ul><li>Congénita: Anemia de fanconi, disqueratosis congénita, aplasias selectivas ( S. Diamond-Blackfan, S. Schwachman) </li></ul><ul><li>Adquirida: </li></ul><ul><ul><li>Radiaciones ionizantes </li></ul></ul><ul><ul><li>Tóxicos ( benceno) </li></ul></ul><ul><ul><li>Medicamentosas </li></ul></ul><ul><ul><li>Infecciosas </li></ul></ul><ul><ul><li>Autoinmunes </li></ul></ul>
  37. 39. CRITERIOD DE DERIVACIÓN <ul><li>Hematología: </li></ul><ul><li>Sospecha de anemia hemolítica, talasemia, síndromes mielodisplásicos u otras anemias de origen central. </li></ul><ul><li>Anemia normocítica no ferropénica no asociada a ningún proceso crónico. </li></ul><ul><li>Anemia normocítica de etiología no filiada ni asocioada a patología crónica inflamatoria. </li></ul><ul><li>Anemia acompañada de otras citopenias en sangre periférica </li></ul>
  38. 40. CRITERIOS DE DERIVACIÓN <ul><li>DIGESTIVO: </li></ul><ul><li>Anemia ferropénica en varón y/o mujer postmenopausica. </li></ul><ul><li>Anemia en mujer en periodo reproductivo que no evidencia aumento de sangrado ginecológico. </li></ul><ul><li>Anemia perniciosa </li></ul><ul><li>Hepatopatía </li></ul><ul><li>Síndrome de malabsorción. </li></ul>
  39. 41. BIBLIOGRAFÍA <ul><li>Principios de Medicina Interna. Farreras. Decimoquinta Edición. </li></ul><ul><li>Hematología clínica. </li></ul><ul><li>Manual de Diagnóstico y Terapéutica Clínica 12 de octubre. </li></ul><ul><li>WWW.Fisterra.com </li></ul>
  40. 42. GRACIAS POR VUESTRA ATENCIÓN

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