Meningitis, encefalitis y meningoencefalitis viral

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Meningitis, encefalitis y meningoencefalitis viral

  1. 1. MENINGITIS, ENCEFALITIS YMENINGOENCEFALITIS VIRAL
  2. 2. E TIOLOGÍALos agentes virales capaces de afectar al SNC son de muydiversa naturaleza y de un comportamiento epidemiológicodiferente y cambiante:EnterovirusEchovirusCoxsackiePoliovirusHerpes simplex tipo 1 y 2Herpes virus humano tipo 6 y 7AdenovirusVaricela zoster etc.
  3. 3. E PIDEMIOLOGÍA Causa frecuente de hospitalización sobre todo en edades pediátricas. Con predominio en individuos del sexo masculino. En las meningoencefalitis transmisibles de hombre a hombre, las fuentes de contagio son casi siempre las secreciones respiratorias y fecales, pero varían según el agente etiológico.
  4. 4.  Los niños pequeños en guarderías están expuestos particularmente a enterovirus. El periodo de contagiosidad máximo es durante la etapa aguda de la enfermedad
  5. 5.  El periodo de incubación varía de acuerdo con el agente etiológico Agente etiológico Período de incubación Poliovirus 7-14 días Echovirus 3-5 días Coxsackie virus 2-14 días Adenovirus 5-7 días Virus de la Encefalitis Equina 2-5 días Venezolana Herpes simplex 2-14 días Virus de la parotiditis 14-21 días
  6. 6. PATOGENIALas infecciones virales del SNC generalmente ocurrenpor invasión hematógena a excepción de los virusHerpes virus y Poliovirus que también lo hacen por víaneural. En el caso de Adenovirus, Virus de la Hepatitis infecciosa y la mayoría de los Enterovirus su neuropatogenicidad aun esta en duda.
  7. 7. A NATOMÍA PATOLÓGICA Los virus alcanzan el SNC por vía hematógena o neuronal. Las lesiones comprenden tanto a las meninges como al tejido nervioso encefálico o medular. En casos benignos la inflamación se localiza exclusivamente en las meninges, lesiones de tipo inflamatorio, hay congestión, edema e infiltración linfocitaria sin formación de exudados purulentos
  8. 8.  En casos graves, en el tejido nervioso hay inflamación perivascular de las células inflamatorias, necrosis celular y neurofagia por células gliales. En el caso de Herpes simplex ocurre una necrosis hemorrágica en el lóbulo temporal con infiltración perivascular, infiltración linfocítica.
  9. 9. M ANIFESTACIONES CLÍNICAS Síndrome infeccioso-Fiebre-Anorexia-Vómitos-Irritabilidad-Malestar general
  10. 10.  Síndrome meníngeo Precedido del síndrome infeccioso Cefalea o irritabilidad Rigidez de nuca y espalda Brudzinski cefálico y Kernig
  11. 11.  Síndrome de hipertensión intracraneana En lactantes: Abombamiento y tensión dela fontanela Diastasis de los huesos del cráneo En niños mayores y adulto: Cefalea Vómitos en proyectil
  12. 12.  Síndrome no encefálico Es más frecuente y grave en lactantes Convulsiones tonicoclónicas Confusión mental Somnolencia Estado de coma y delirio Hipertonía muscular Ataxia y nistagmo
  13. 13.  Datos clínicos no neurológicos Rinorrea Tos Dolor torácico Neumonía Diarrea Conjuntivitis Exantema
  14. 14. C OMPLICACIONES Y SECUELAS Dependerán del tipo del virus infectante Ataxia cerebelosa aguda-Vómito-Incoordinación-Ataxia troncal y disartria-La cerebelitis es frecuente en encefalomielitis y puedecomplicarse con hidrocefalia aguda.-Debe hacerse diagnóstico diferencial con ingestión dedrogas, vértigo, migraña y tumores de la fosa posterior.
  15. 15.  Mielitis transversa aguda Es un síndrome agudo que semeja sección de la médula espinal. Los síntomas son: Fiebre Exantema Dolor en piernas, región interescapulovertebral o espalda. Más frecuentemente se afecta en la región torácica
  16. 16.  Pueden existir alteraciones en la función de esfínteres La recuperación se presenta en el 50% de los niños y 35% de los adultos, lo cual puede ocurrir hasta el 6° mes de evolución. Debe hacerse diagnóstico diferencial con esclerosis múltiple, absceso epidural agudo, hematomas, malformaciones arteriovenosas, tumores.
  17. 17. Neuritis óptica Existe dolor supra o retroocular que se intensifica con los movimientos Progresa a pérdida de discriminación del color y pérdida total visual en horas o días Se afecta un ojo en 90% de los adultos y es bilateral hasta en 40% de los niños.
  18. 18.  Recuperación en 4 semanas El diagnóstico diferencial incluye esclerosis multiple, enfermedades hereditarias de la retina intoxicaciones, meningitis granulomatosa, sífilis entre otras.
  19. 19.  Encefalomielitis Suele presentarse en la etapa de resolución de la meningitis (posinfecciosa) o presentarse posterior a la aplicación de una vacuna (posvacunal). Su inicio es 5 a 14 días posteriores al proceso infeccioso Inicia con recurrencia de la fiebre y alteraciones del estado de alerta.
  20. 20. Los signos: Desde la irritabilidad a la letargia Crisis convulsivas Movimientos involuntarios Ataxia Hemiplejía Alteraciones visualesLa mortalidad es de 5 a 20%
  21. 21.  Meningitis crónica-Cefalea-La rigidez de nuca puede estar ausenteAl progresar:-Se agregan crisis convulsivas-Alteraciones del estado de alerta-Alucinaciones-Hidrocefalia-Síndrome de hipertensión intracraneana
  22. 22.  Encefalitis posvacunal Inicialmente-Fiebre-Cefalea-MialgiasEn 6-14 días después de la primera dosisEn 1-4 semanas, el paciente desarrolla signos neurológicos:-Letargia-Meningismo-Trastornos en el control de esfínteres
  23. 23. Otras complicaciones Son asociadas a las intervenciones que se requieren durante su tratamiento Las infecciones nosocomiales (neumonías, infección urinaria, infección asociada a catéter) son más frecuentes.
  24. 24. Secuelas Son poco frecuentes y muy variables-Trastornos de la conducta-Déficit intelectual de diferente magnitud-Parálisis-Sordera-Convulsiones
  25. 25. DiagnósticoEs inicialmente clínicoCuando hay sospecha será recomendable realizar unanálisis de líquido cefalorraquídeo.En este se encuentra pleocitosis menor de 100células/mm³, aunque en algunos casos puede ser de2,000 a 4,000.
  26. 26.  Aislamiento virológico en líquido cefalorraquídeo, exudado nasofaríngeo y/o materia fecal Los estudios de imagen como: Resonancia Magnética Nuclear han demostrado ser superior por la sensibilidad incrementada a las alteraciones tempranas, pudiendo distinguir entre encefalitis aguda de una encefalitis posinfecciosa.
  27. 27. Diagnóstico diferencial Meningitis bacteriana aguda parcialmente tratada con antibióticos Meningitis tuberculosa en estados iniciales Cisticercosis Toxoplasmosis Triquinosis Micosis capaces de producir infección en el SNC Intoxicaciones por metales pesados Introducción de substancias en el conducto raquídeo Neoplasias
  28. 28. Tratamiento No se dispone de un tratamiendo específico A excepción de Herpes simplex 1 y 2, virus varicela zoster y citomegalovirus El uso de aciclovir ha logrado disminuir la morbilidad y mortalidad en encefalitis por virus Herpes simplex
  29. 29.  La gammaglobulina hiperinmune para varicela y aciclovir disminuyen las complicaciones de la infección en pacientes inmunocomprometidos Ganciclovir y foscarnet son utilizados para encefalitis por citomegalovirus La dosis de aciclovir es de 30 mg/kg/día IV cada 8 h por 10 días.
  30. 30.  Los pacientes con edema cerebral deberán vigilarse en un servicio de terapia intensiva para registro de la presión intracraneana, hiperventilación, terapia osmótica e indicar aporte de líquidos suficiente para evitar disminución del riego sanguíneo cerebral.
  31. 31. T RATAMIENTO DE APOYO PARA COMPLICACIONES GRAVES EN MENINGOENFECALITIS VIRALFalla respiratoria Mantener vía aérea permeable, oxigenación, intubaciónHipertensión intracraneana Medición de la presión intracraneana, normalización de la presión arterial sistémica Dexametasona 0.15 mg/kg/c 6 h Drenaje de líquido cefalorraquídeo con catéter intraventricular cuando hay evidencia de hidrocefaliaCrisis convulsivas DiazepamEstado epiléptico Barbitúricos Anestésicos
  32. 32. Pronóstico Cuanto mayor es la gravedad durante la etapa aguda, tanto mayor será la posibilidad de secuelas graves; sin embargo, hay excepciones a esta norma.
  33. 33. Prevención Medidas específicas Las vacunas disponibles (parotiditis, sarampión, rubéola, rabia) han resultado en una disminución dramática del número de casos de encefalitis por estos virus.
  34. 34.  Medidas generales Aislamiento de los pacientes durante el periodo de contagiosidad. Evitar asistir a sitios de aglomeración durante las epidemias Saneamiento ambiental

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