Evolution de l’arthrose

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Evolution de l’arthrose

  1. 1. etprésententEvolution de l’arthroseEvolution de l’arthrose
  2. 2. Comment définir l’arthrose-Il existe plusieurs "niveaux" darthrose : anatomique,radiologique et symptomatique-De nombreuses personnes sont porteuses darthrose, visibleà la radiographie, mais qui ne se manifeste par aucun signe nisymptôme-L’existence dune arthrose ne veut pas obligatoirement dire"douleur"-Ainsi, sur 100 sujets de plus de 65 ans :2Site de la Société Française de rhumatologie :http ://www.rhumatologie.asso.fr/04-Rhumatismes/grandes-maladies/0B-dossier-arthrose/A0_definition.aspSite de l’INSERM :http://www.inserm.fr/thematiques/circulation-metabolisme-nutrition/dossiers-d-information/arthrose
  3. 3. Une pathologie articulaire chroniqueL’arthrose est caractérisée par :- une dégradation progressive du cartilage (chondrolyse)- des remaniements de l’os sous-chondral-une ostéophytose marginale-une inflammation secondaire de la synoviale3Site de la Société Française de rhumatologie :http ://www.rhumatologie.asso.fr/04-Rhumatismes/grandes-maladies/0B-dossier-arthrose/A0_definition.asp
  4. 4. 4Lésion chondrale de stade 4 facette externe. Coupe axiale àpartir dun arthroscanner du genou.
  5. 5. Quel type d’arthrose ?• Larthrose symptomatique correspond à unedouleur ou une gêne fonctionnelle associée àune arthrose radiographique• L’arthrose des articulations portantes (hancheet genou )• L’arthrose des articulations non portantes(main, épaule )• Les arthroses primaires• Les arthroses secondaires à différentesaffections (traumatiques, malformatives,inflammatoires)5Site de la Société Française de rhumatologie :http ://www.rhumatologie.asso.fr/04-Rhumatismes/grandes-maladies/0B-dossier-arthrose/A0_definition.aspSellam J, Berenbaum F. Arthrose. Rev Prat. 2011 ; 61 : 675-686
  6. 6. 6Coxarthrose engainante de lahanche.IRM main et poignet:coupe coronale enpondération SE T1 avecinjection de gadoliniumet suppression du signalde la graisse.Arthrose fémoro tibiale interne etexterne. Arthroscanner du genou.Epaule destructricerapide, IRM séquenceT1 gado, coupefrontale.
  7. 7. Œdème et fissures• Les lésions du cartilage débutent par un œdème dissociant les fibres de collagène• Les fissures superficielles apparaissent• Les chondrocytes essaient de pallier la dégradation des éléments protéiques constitutifs de lamatrice en produisant des facteurs de croissance• Puis les fissures progressent jusqu’à l’os sous-chondral alors mis à nu• Les chondrocytes voient leur nombre se réduire avec une augmentation de leur activitéprodégradative• L’os sous-chondral est le siège d’ostéosclérose en zone d’appui, aboutissant à la formation degéodes• Dans les zones de non pression, des réactions ostéophytiques, appelées souvent becs osseux,se développent (tentative de réparation)7Site de la Société Française de rhumatologie :http ://www.rhumatologie.asso.fr/04-Rhumatismes/grandes-maladies/0B-dossier-arthrose/A0_definition.aspSellam J, Berenbaum F. Arthrose. Rev Prat. 2011 ; 61 : 675-686
  8. 8. Le rôle du chondrocyte• L’arthrose n’est pas une simple usure du cartilage• Le chondrocyte présente un état d’activation caractérisé par lasynthèse :• de cytokines pro-inflammatoires (IL-1, TNF-)• de monoxyde d’azote (NO)• de médiateurs lipidiques pro-inflammatoires (PGE2)• et d’enzymes protéolytiques (métalloprotéinases MPPs etagrécannases) responsables de la dégradation de la matricecartilagineuse8Site de la Société Française de rhumatologie :http ://www.rhumatologie.asso.fr/04-Rhumatismes/grandes-maladies/0B-dossier-arthrose/A0_definition.aspSellam J, Berenbaum F. Arthrose. Rev Prat. 2011 ; 61 : 675-686
  9. 9. Déséquilibre entre dégradation etsynthèse• En situation de stress comme par exemple au coursde surcharges mécaniques excessives, lechondrocyte modifie son métabolisme• Il devient capable d’augmenter la synthèse desenzymes protéolytiques• et réduit la libération de médiateurs anti-inflammatoires ou inhibiteurs des métalloprotéasesvisant à limiter le processus inflammatoire etdégradatif (TIMP : tissue inhibitor ofmetalloproteinases, antagoniste du récepteur de l’IL-1)• Ce déséquilibre est responsable d’une digestion etd’une dégradation de la matrice cartilagineuse, quin’est alors pas renouvelée9Site de la Société Française de rhumatologie :http ://www.rhumatologie.asso.fr/04-Rhumatismes/grandes-maladies/0B-dossier-arthrose/A0_definition.aspSellam J, Berenbaum F. Arthrose. Rev Prat. 2011 ; 61 : 675-686
  10. 10. 10
  11. 11. Fragile équilibre entre formation etdégradation-Les synoviocytes de la membrane synovialeinflammatoire et les ostéoblastes de l’os sous-chondralpeuvent aussi sécréter des médiateurs, participant à ladégradation du cartilage-Ainsi, l’équilibre entre synthèse et dégradation de lamatrice cartilagineuse se rompt, en faveur d’unprocessus prodégradatif-Une fois les fragments de matrice libérés dans le liquidesynovial, l’inflammation se perpétue du fait d’uneactivation chronique des chondrocytes et de lamembrane synoviale-Aboutissant à une synthèse accrue de médiateurs pro-inflammatoires11Site de la Société Française de rhumatologie :http ://www.rhumatologie.asso.fr/04-Rhumatismes/grandes-maladies/0B-dossier-arthrose/A0_definition.aspSellam J, Berenbaum F. Arthrose. Rev Prat. 2011 ; 61 : 675-686D’après Piperno 2012
  12. 12. Au total12Sellam J, Berenbaum F. Arthrose. Rev Prat. 2011 ; 61 : 675-686D’après Sellam 2011
  13. 13. La douleur, témoin de l’aggravationdes lésions• Au cours des poussées inflammatoiresde larthrose, il se produit uneaggravation des lésions cartilagineuses• Ce sont des phases où larthrose estactive et où il existe des phénomènesinflammatoires• Ceci est dû à la réaction de lamembrane synoviale dont le rôle est de« nettoyer » larticulation des débriscartilagineux résultant de la destructiondu cartilage13Gonarthrose et œdème tibial etinflammation synoviale. Coupes sagittalesFSE T2.
  14. 14. La poussée inflammatoire• Modification récente de la douleur :• augmentation brutale d’intensité en quelques jours• apparition de douleurs nocturnes qui réveillent le patient• dérouillage matinal articulaire de plus de 15 minutes• +/-douleur mécanique dès la mise en charge de l’articulation•Apparition d’un épanchement articulaire•Présence de signes locaux d’inflammation : rougeur, chaleur,tuméfaction et augmentation de la taille de l’articulation14Sellam J, Berenbaum F. Arthrose. Rev Prat. 2011 ; 61 : 675-686
  15. 15. 15D’après Sellam 2011
  16. 16. Toutes les arthroses évoluent-ellespar poussées ?• L’histoire naturelle de la maladie arthrosiquereste mal connue• Elle est très variable selon l’articulationconcernée ainsi que d’un patient à l’autre• Une fois installée, elle semble évoluer de façonnon linéaire, avec une alternance de périodes dedestruction et de quiescence• Deux autres types de profils évolutifs sontégalement décrits :• les arthroses destructrices rapides, conduisant à unedestruction totale du cartilage en moins de 24 mois• et les arthroses d’évolution lente, sans pousséeapparente16Sellam J, Berenbaum F. Arthrose. Rev Prat. 2011 ; 61 : 675-686
  17. 17. Les outils d’évaluationDifférents outils sont utilisables :• Echelle visuelle analogique de la douleur, de la gêne fonctionnelle, et pour l’arthrosedigitale, de la gêne esthétique;17• Pour l’arthrose des membres inférieurs, périmètre demarche maximal ou sans douleur, réalisation desactivités de la vie quotidienne• Quantification de la consommation d’antalgiques etd’AINS• Plusieurs indices sont utilisés pour la coxarthrose ou lagonarthrose:• indices algofonctionnels de Lequesne ;• le WOMAC (Western Ontario and McMasterUniversities composite pour index)Sellam J, Berenbaum F. Arthrose. Rev Prat. 2011 ; 61 : 675-686
  18. 18. 18D’après Sellam 2012
  19. 19. Trois profils évolutifs-Evolution lente sans poussées apparentes-Evolution par poussées avec alternance de phases de stabilité et dephases de chondrolyse : la plus fréquente-Evolution rapide : arthrose destructrice rapide (destruction totale ducartilage en 6 à 24 mois)Dans tous les cas, la poussée inflammatoire traduirait une accélérationde la destruction cartilagineuse.D’où l’importance de traiter chaque poussée douloureuse d’arthrose19Sellam J, Berenbaum F. Arthrose. Rev Prat. 2011 ; 61 : 675-686

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