El documento proporciona una descripción detallada de la sepsis y el choque séptico. Define conceptos clave como infección, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, sepsis, sepsis grave y choque séptico. También describe la fisiopatología de la cascada séptica, el periodo prepatogénico, el periodo patogénico, la prevención primaria y secundaria, el diagnóstico temprano y el tratamiento oportuno con antibióticos, líquidos e inotrópicos.

1. Aldo C López Molina
Sepsis y choque
séptico

2. Conceptos
Infección: Proceso en el que un microorganismo patógeno invade a otro llamado hospedador y se
multiplica pudiendo provocar daño (produciendo enfermedad) o no provocarlo.
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS): reacción a una variedad de lesiones clínicas
graves que no incluyen infección (p. ej., pancreatitis, traumatismo, quemaduras); se requiere la
presencia mínima de dos de cuatro de los siguientes criterios, de los cuales uno de ellos deberá ser de
manera obligada una temperatura anormal o una cuenta leucocitaria anormal:
1. Temperatura corporal: > DE 38.5° C del paciente o < 36°C (temperatura medida a nivel rectal,
oral, vesical o por catéter central)
2. Frecuencia cardiaca > 2 DE de lo normal, en ausencia de estímulos externos como
medicamentos o estímulos dolorosos o una elevación persistente inexplicable durante un periodo
de 1/2 a 4 h.
3. Frecuencia respiratoria > 2 DE de lo normal.
4. Leucocitosis o leucopenia (no secundarias a quimioterapia) según sea la edad del paciente o
bandas > 10%

3. Signos vitales específicos por edad y variables de
laboratorio

4. Conceptos
Sepsis: SRIS en presencia de o como resultado de una infección sospechada o
demostrada.
Sepsis grave: sepsis + disfunción cardiovascular que responde a la
administración adecuada de líquidos o síndrome de insuficiencia respiratoria
aguda o dos o más disfunciones orgánicas.
Choque séptico: sepsis grave + disfunción cardiovascular que NO responde a
la adecuada administración de líquidos. El choque es un estado crítico que
resulta de una administración inadecuada de oxígeno y nutrientes para
satisfacer el requerimiento metabólico tisular.

5. Periodo prepatogénico (Factores de riesgo)
Agente
Los agentes que más causan sepsis y choque séptico
son bacterias, pero puede ser originado por cualquier
germen, incluidos virus, hongos, etc.
Bacterias → gramnegativos ocupan el primer lugar
como causante de choque séptico.
Huésped
Factores de riesgo están incrementados en
pacientes:
- menores de un año de edad
- estado nutricio
- Inmunocomprometidos
- procedimientos invasivos
- larga estancia hospitalaria
- pacientes con enfermedades crónicas
- que ingresan graves u hospitalizados con
anterioridad
- uso previo de antibióticos
- procedimientos invasivos.
Ambiente
- Malos hábitos higiénico-dietéticos predisponen a
infecciones respiratorias y gastrointestinales que
pueden complicarse
- En invierno se incrementa la frecuencia de infecciones
respiratorias

6. PREVENCIÓN PRIMARIA
PROMOCIÓN DE LA SALUD
Control adecuado de la higiene de
manos, alimentos, agua y disposición de
excretas para evitar problemas de
gastroenteritis, que es una de las
principales causas de muerte en
nuestro país entre las edades de uno a
cuatro años y de los causantes de sepsis
en el niño.

7. PROTECCIÓN ESPECÍFICA
La vacunación sistémica contra Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
influenzae y Meningococo disminuye el riesgo de forma notoria de presentar sepsis
proveniente de la comunidad.
Promoción en el control del niño sano -> lactantes menores, que es el grupo de
mayor riesgo
Nivel hospitalario se tendrá un manejo adecuado del control de las infecciones en
la atención de la salud con apropiada aplicación de las precauciones de acuerdo
con el agente etiológico:
- lavado de manos
- control del uso irrestricto de antibióticos
- cambio de circuitos de ventilador cada cinco días
- cambio de sondas vesicales cada cinco a siete días
- manipulación adecuada del uso de catéteres venosos

8. PERIODO PATOGÉNICO
Etapa subclínica → FISIOPATOLOGÍA
Cuando la administración de O2 no es adecuada para satisfacer la demanda tisular
Células usan el metabolismo anaeróbico para producir energía
Esto genera ácido láctico como derivado
Teniendo una función celular limitada.
A menos que se restablezca la administración de O2 se producirá una disfunción o
insuficiencia orgánicas.

9. CASCADA SÉPTICA
Células o su
interacción con
el organismo
infeccioso
estimulan la
liberación o
activación de
CITOCINAS
El organismo
infeccioso o los
agentes que
produce (ej.
endotoxina)
activan el sistema
inmunitario
incluidos
- Neutrófilos
- Monocitos
- Macrofágos
Citocinas producen
vasodilatación,
dañan endotelio y
causan un
aumento de la
permeabilidad
capilar. Activan la
cascada de
coagulación, lo que
puede producir
trombosis
microvascular y
coagulación
intravascular
diseminada
Mediadores
inflamatorios
específicos
pueden afectar la
contractilidad
cardiaca y
producir
disfunción
miocárdica.
Combinación de
perfusión
inadecuada y una
posible trombosis
microvascular
ocasiona isquemia
que es difusa e
irregular; esta
irregularidad
provoca hipoxia e
isquemia de distinto
grado en los órganos
individuales

10. Etapa clínica
En |as primeras fases: signos de choque séptico son con frecuencia leves y pueden ser difíciles de reconocer
porque la perfusión periférica puede parecer adecuada. Por ello debe tenerse un alto índice de sospecha
aunado a los factores de riesgo que tenga el paciente.
Clasificación clínica
Choque
compensado
caliente
🔥
Taquipnea
Esfuerzo respiratorio
normal o aumentado
Presión diferencial
variable
Taquicardia
Pulsos periféricos
palpables o débiles
Piel caliente o fría 🔥 ☃️
Llenado capilar variable
Estado mental irritable
Temperatura es variable
🌡
Choque
hipotenso
frio
❄
Taquipnea
Esfuerzo respiratorio muy
Incrementado
Presión diferencial
estrecha
Taquicardia
Pulsos periféricos débiles
P¡el pálida y fría
Llenado capilar
prolongado
estado mental con
somnolencia
Temperatura es variable

11. Prevención Secundaria
Diagnóstico temprano
La reanimación inicial incluye lo siguiente:
1. En caso de dificultad respiratoria o hipoxemia
comenzar con una mascarilla o utilizar una cánula
nasal de flujo elevado de oxígeno o presión de las
vías respiratorias positiva continua nasofaríngea
(CPAP NF).
Para mejorar la circulación se requiere acceso
venoso o infusión intraósea para la reanimación
líquida y uso de inotrópicos; si no está disponible
entonces una vía central.

12. Prevención Secundaria
2. Los criterios de objetivos terapéuticos iniciales de la reanimación en el choque son:
● llenado capilar < 2 seg
● presión arterial normal para su edad
● pulsos adecuados de buena intensidad sin diferencial entre central y periférico
● extremidades tibias
● diuresis ≥ 1 mL/kg/h
● estado mental normal
A partir de ahí se deben buscar como objetivos mantener una saturación venosa de
oxígeno ≥ 70% ( catéter venoso central) y un índice cardiaco entre 3.3 y 6.0 L/min/M2SC
3. Evaluación y reversión de neumotórax, taponamiento cardiaco o urgencias endocrinas
en pacientes en choque resistente al tratamiento

13. Tratamiento Oportuno
Reanimación con líquidos debe incluir inicio con cristaloides o coloides en bolos de 20
mL/kg en cinco a 10 min con valoración de acuerdo con:
● presión arterial
● frecuencia cardiaca
● perfusión para infundir más cargas
La mayoría de los pacientes con choque requiere 40 a 60 mL/kg en la primera hora, pero
puede infundirse mayor volumen para la estabilización cardiocirculatoria. Se infundirá
la cantidad de líquido que sea necesaria para mantener presión arterial y perfusión
adecuadas
Si el paciente presenta hepatomegalia o estertores es necesario agregar inotrópicos.

14. Inotrópicos
Comenzar el tratamiento complementario de inotrópicos por vía
periférica hasta que el acceso venoso central pueda colocarse
Los pacientes con gasto cardiaco bajo y estados elevados de resistencia vascular sistémica, con presión
arterial normal, deben recibir vasodilatadores además de los inotrópicos
Corticoesteroides
Se sugiere tratamiento oportuno con hidrocortisona en niños con resistencia a los líquidos, choque
resistente a catecolaminas e insuficiencia suprarrenal presunta o comprobada
Dosis: 50 mg/m2 SC/24 h; pueden requerirse hasta 50 mg/kg/24 h para infusión de 24 h.

16. Tratamiento específico
Antibióticos y control de la fuente
1. Los antibióticos se administran dentro de la primera hora tras la
identificación de la sepsis grave; los hemocultivos deben obtenerse
cuando sea posible antes del uso de antibióticos, pero esto no debe
retrasar su administración.
2. Se administran clindamicina y tratamientos con antitoxinas para los
síndrome de choque tóxico con hipotensión resistente
3. Control temprano y radical de la fuente de infección
4. La colitis por Clostridium difficile debe tratarse con antibióticos
enterales si se toleran; se prefiere vancomicina oral para la
enfermedad grave

18. Medidas generales de
apoyo
Siempre es posible que ocurra daño en diversos
órganos y sistemas, en particular
● Riñones
● Pulmones
● Estómago
● Intestino
● SNC
● Sistema de coagulación
● Hígado
● Páncreas
Se recomienda utilizar nutrición enteral
temprana en niños que puedan tolerarla y la
alimentación parenteral en aquellos que no
puedan
Rehabilitación
Rehabilitación física y psicológica,
rehabilitación pulmonar, nutricional
y neurológica y otras especiales
según sea su problema de base.

19. Gracias