Trastornos acido base

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Trastornos acido base

  1. 1. UNIVERSIDAD AUTONOMA DE YUCATAN FACULTAD DE MEDICINA BR. ANGEL GABRIEL CIAU MAY
  2. 2.  El pH arterial sistémico: 7.35 y 7.45  Arterial≠venoso  pH venoso es usualmente 0.03–0.04 unidades mas baja que pH arterial  PCO2 venosa es 7-8 mm Hg más alta que la arterial  HCO3 calculado venoso es generalmente 2 mEq/L mas alto que el arterial.  Amortiguamiento químico extracelular e intracelular.  El control de la PaCO2 por el sistema nervioso central y el aparato respiratorio.  El control del HCO3 plasmático por los riñones.
  3. 3. Trastorno Acido-Base primario Variable Trastorno Primario Rango Normal Trastorno Primario 7.35 - 7.45 Alcalemia pCO2 Alcalosis Respiratoria 35 - 45 Acidosis Respiratoria HCO3 Acidosis Metabólica 22 - 26 Alcalosis Metabólica pH Acidemia
  4. 4.  Para cualquier lado que sea desviado de 7.40, el proceso causal es considerado como primario.  El cuerpo no compensa totalmente los trastornos acido-base.
  5. 5.  Nomograma acidobásico. Se señalan los límites de confianza de 90% de las compensaciones respiratorias y metabólicas normales, en perturbaciones acidobásicas primarias.
  6. 6.  Trastorno mas frecuente de la UCI.    Disminución del pH sanguíneo. Reducción de la concentración plasmática de HCO3. Hiperventilación compensatoria (La barrera HE es permeable al CO2, pero en la AM el pH arterial y la concentración de HCO3 descienden más rápidamente que el pH en el LCR, por lo que deben transcurrir 6-12 h para obtener la máxima compensación resp).  Normoclorémica o hiperclorémica.
  7. 7.  Anion Gap elevado o Normoclorémica:  P (Paraldehido,      paracetamol) L (Litio, lactato) U (Uremia) M (Metanol, metformina) A ( Aminas simpaticomiméticas, aspirina) S ( Salicilatos, sulfuro de hidrógeno)  F ( Fenformina)  I ( Isoniazida, ibuprofeno,     inhalantes) C ( Cetoacidosis (diabética, alcohólica, por inanición), CO, cianuro, cafeina, cocaina) H ( Hierro) E ( Etilenglicol, etanol, estricnina) T (Tolueno, teofilina).
  8. 8.  Efectos notables en los aparatos respiratorio, cardiovascular y el sistema nervioso.   Respiratorio: respiración de Kussmaul. Cardiovascular:      contractilidad intrínseca deprimida función inotrópica normal debido a la liberación de catecolaminas. vasodilatación arterial periférica y de venoconstricción central disminución de la distensibilidad vascular central y pulmonar Predisposición a edema pulmonar incluso con cargas mínimas de volumen.  SNC: función deprimida (cefalalgia, letargo, estupor y, en algunos casos, hasta coma).  También puede haber intolerancia a la glucosa.
  9. 9. ES IMPORTANTE TOMAR EN CUENTA LO SIGUIENTE:  1.- Valores normales de parámetros básicos:  pH: 7.35-7.45  pCO2: 35-45 mmHg  Cationes: Na 135-145, K 3.8-4.4 mEq/l  Aniones:HCO3 25 (24-28), Cl 100 (99-104) mEq/l  Anion Gap: 12+2mEq/l  Albúmina: 4 g/dl
  10. 10.  2.- definir la presencia de AM utilizando los 5 pasos recomendados para el abordaje de los trastornos acido-base:  Paso 1: pH < 7.4 (acidemia)  Paso 2: bicarbonato < 25 mEq/l (metabólica)  Cl) 3.-identificar el tipo de AM (Anion Gap elevado o normal).  Paso 3: ▪ a)calcular el anion gap (AG) y ▪ b)ajustar su valor de acuerdo con el nivel de albumina (principal componente del AG normal) y pH. AG: Na-(HCO3+ AG normal= 10+2 (>12= presencia de acidos no medibles organicos, inorganicos o exogenos).
  11. 11.  Según valor de albúmina:  por cada g/dl de albúmina por encima de 4 se suma al anión GAP calculado 2.5 puntos  por cada g/l por debajo de 4 se restan 2.5 puntos.  Según valor del pH:  7,2 - 7,3 se resta 1 punto al valor calculado de anión GAP  7.1 - 7.2 se restan 2 puntos  < 7,1 se restan 3 puntos  7,5 - 7,6 se suman 3 puntos  7.6 – 7.7 se suman 4 puntos  >7.7 se suman 5 puntos.
  12. 12.  Anion Gap. Si es > 20 mmol/L, existe acidosis metabólica primaria, independiente de pH y HCO3.  El cuerpo no genera anion gap como compensación de trastorno acido-base.
  13. 13.  4.- valorar el grado de compensación ventilatoria de tal acidosis:  Paso 4: formula de Winters: PaCO2 = 1.5 (HCO3)+8 Si la acidosis metabólica no está complicada, la caída de la pCO2 (en mm Hg) equivale a 1-1,5 veces el descenso del bicarbonato en mmol/L.
  14. 14.  5.- Paso 5:calcular el Delta Gap. SIN IMPORTAR LA ALTERACION… ∆Gap=(AG - 12)/(HCO3 ideal – HCO3 real)  Es posible detectar un trastorno agregado (alcalosis met: AG>2, acidosis met: AG normal <1). ΔGap = (Anion Gap medido - Anion Gap Normal) + HCO3 Medido   Si este valor >30mmol/L existe alcalosis metabolica subyacente. Si < 23mmol/L, existe acidosis metabolica subyacente sin AG.  1mmol de acido no medido consume 1mmol de HCO3.
  15. 15.  6.- cuando se encuentra acidosis metabólica con AG elevada, calcular la brecha osmolal plasmática: Brecha osmolal plasmática= osmolalidad medida-osmolalidad calculada (Osmolalidad calculada= 2(Na) + glucosa/18 + BUN/2.8) = 285-295  BOP normal= CERO (su elevación indica que existen compuestos no ionizados ni mesurables presentes en plasma). C (Colorantes) E ( Etilenglicol) M (Manitol) G ( Glicerol) A (Acetona) A ( Alcoholes (metanol, isopropanol, S (Sorbitol). etanol)) D ( DMSO (dimetilsulfoxido), diuréticos)
  16. 16.  7.- En caso de identificar AM con anion gap normal, la valoración de NH4 urinario es muy útil para establecer la causa.  Valoración NH4 en orina de 24h: 30-50 mEq/dl.  Muestra de aislada: NH4/CrU (equivalente a la valoracion de 24h).  Cuando lo anterior no sea factible: Calcular la anion gap urinaria o la brecha osmolal urinaria, o ambas. ▪ BAU: (NaU+KU)-(ClU)= cercano a CERO (medida indirecta del NH4, cation no medible). ▪ BOU: OU medida-OU calculada ▪ OU calculada: 2(NaU+KU) + glucosa U/18 - NUU/2.8 Un valor cercano a 100 = NH4 urinario adecuado a la situación de acidosis.  BOU/2 = sales de NH4 en orina.
  17. 17.  El tratamiento en general se dirige hacia la etiología de la alteración.  1.- CAD: insulina e hidratación.  2.- CA alcohólica: Glucosa, tiamina e hidratación.  3.- Intoxicación por metanol: etanol  4.- Acidosis tubular renal (ATR): citrato de K y HCO3 de Na.
  18. 18.  El HCO3 esta indicado en acidosis metabolica con anion gap normal y la acidosis grave con pH < 7.2. Deficit de HCO3 (mEq/l)= 0.5 x peso(Kg) x (24-HCO3).  La mitad del deficit se administra en las primeras 34h y el resto en las siguientes 24h.  Regular la corrección mediante gasometría arterial y reajustar.
  19. 19.  El pulmón no elimina, a través de la ventilación, la producción total de CO2.  Disminución del pH sanguíneo. Aumento de la PaCO2 Aumento compensatorio del HCO3 plasmático(72h) Aguda o crónica.    En la crónica puede no existir acidemia.
  20. 20.  En Acidosis Respiratoria aguda casi todos los H+ generados son amortiguados por los tampones intracelulares.  En el plazo de 12-24 h empieza a producirse un estímulo de la reabsorción de HCO3 y de la secreción de H+ (amoniogénesis y acidez titulable), con el consiguiente aumento de la cifra de HCO3 en plasma.  Compensación se completa en 3-5 días, según el incremento de la pCO2.
  21. 21.  En el evento agudo el pH cambia 0.008 por cada 10mmHg que la PaCO2 lo hace.  Si se conserva esta relación: acidosis respiratoria pura.  Agudo: cambio en el pH= 0.008 x (40-PaCO2). Crónico: cambio en el pH= 0.003 x (40-PaCO2). 
  22. 22.  Determinada por la hipercapnia, la rapidez de la instauración y la hipoxia y por la enfermedad subyacente.  Respiratorio: Disnea  SNC: Somnolencia, ansiedad, delirio, obnubilación, alucinaciones, coma en formas variables y progresivas, asterixis, mioclono y crisis convulsivas.  Vascular: Elevación de la PIC (incremento del flujo cerebral secundario a vasodilatación por CO2 q se potencia con hipoxemia), rubicundez, ingurgitacion conjuntival, ingurgitacion y dilatacion de vasos de la retina y papiledema.
  23. 23.     Clínica Sospecha Gasometría arterial. Otros estudios para determinar la causa. (Rx y TC de torax, TC y RM craneo, pruebas de función respiratoria, electromiografía, velocidad de conducción nerviosa…).
  24. 24.  Dirigida a la enfermedad causal.  La ventilación mecánica es necesaria en las formas graves y/o acompañadas de hipoxemia.  La ventilación asistida ante una hipercapnia crónica está indicada sólo si existe un aumento agudo de la pCO2 (p. ej., neumonía sobreañadida).  Tener en cuenta que la oxigenoterapia puede disminuir o anular el estímulo respiratorio en tales pacientes.
  25. 25.  Medroxiprogesterona: puede ayudar a desensibilizar el centro respiratorio al CO2 en pacientes con hipercapnia crónica, pero sus efectos adversos y a largo plazo aun no están documentados.  Teofilina: palpel destacado en el manejo del broncoespamo, ya que estimula mediante catecolamonas, el centro respiratorio y la contractilidad diagfragmatica.  HCO3: no esta indicado para el tratamiento.  podria producir un empeoramiento paradojico  solo debe considerarse si el pH es menor de 7.0 ó como parte del manejo en arritmias letales o paro.
  26. 26.    Aumento del pH Aumento de la concentración plasmática de HCO3 Aumento compensatorio de la PaCO2.  Ganancia neta de HCO3 o perdida de H+ y K+.  De causas múltiples y relación estrecha con el riñón.  Uno de los desequilibrios ácido-base mas frecuentes y de alta mortalidad (pH > 7.55 = 45%, pH> 7.65 = 80%)  Descartar compensación de AR o trastorno mixto.
  27. 27.  Para su desarrollo hace falta:  Causa inicial: por lo general es la pérdida exagerada de ácidos (H+)  Factor de mantenimiento que evita que se elimine el exceso de HCO3 por la orina (SRAA).  El álcali puede proceder de la administración (causa inicial):  exógena de HCO3  endógena de HCO3: la mas frecuente ▪ Perdida de ácido clorhídrico por el tubo digestivo. ▪ Eliminación renal de ácido, en forma de cloruro amónico o acidez titulable.
  28. 28.  Tres mecanismos de mantenimiento importantes:  Coexistencia de una reducción de volumen. ▪ Toda alcalosis que se acompaña de reducción de volumen se corregirá con la administración de NaCl.  Hipermineralcorticismo. ▪ Aquí no existe ni reducción de volumen ni déficit de Cl y, por tanto, este tipo de alcalosis metabólica no responde a la administración de NaCl.  Déficit de K+. ▪ No obstante, como mecanismo inicial sólo una hipoK+ < 2 mmol/L puede ser causa de alcalosis metabólica, de forma que los descensos inferiores se consideran como consecuencia de este trastorno. ▪ KCl.  Con frecuencia, en la clínica confluyen a la vez varios de estos mecanismos.
  29. 29.      El descenso en la concentración de H+ deprime el centro respiratorio= hipoventilación. Hipoventilación compensadora estará limitada por una posible hipoxemia arterial que casi nunca se produce, por lo que la PaCO2 raras veces sobrepasa los 50-55 mm Hg. Valor de PaCO2 esperado: (0.7 x HCO3) + 21 ó HCO3 medido + 15. Si el resultado excede lo esperado >2: trastorno mixto (Alcalosis metabólica y acidosis respiratoria). Si es menor de lo esperado: alcalosis metabólica pura o no compensada.
  30. 30.  No hay síntoma alguno ni signo clínico específico de alcalosis metabólica.  En la alcalosis intensa (pH mayor de 7,55) pueden observarse:  SNC: confusión mental, estupor, predisposición a convulsiones  Respiratorio: hipoventilación importante en pacientes con insuficiencia renal.  Cardiovascular: pueden aparecer arritmias cardíacas (auriculares y ventriculares) con prolongación del segmento ST y ondas U.
  31. 31.  En las formas agudas: frecuente la asociación con tetania e irritabilidad neuromuscular por descenso del Ca iónico, difícilmente observables en la alcalosis metabólica crónica.  En las formas crónicas, dado que por lo general se acompañan de hipoK+, se observa con frecuencia debilidad muscular, hiporreflexia y descenso de la contractilidad miocárdica.
  32. 32.  Los datos de laboratorio característicos son:  Aumento de la concentración de HCO3 en plasma y del pH, junto a un aumento compensador de la pCO2.  Con frecuencia hay hipoK+ por intercambio transcelular. Ésta es más intensa cuando está causada por diuréticos (por cada 0,1 U de aumento del pH la calemia desciende 0,5 mmol/L).  Puede observarse hipomagnesemia por un aumento de las pérdidas urinarias de este catión.
  33. 33.  El hallazgo inexplicable de una alcalosis metabólica hipoK+ marcada debe hacer sospechar un síndrome de secreción ectópica de ACTH.  La determinación de la concentración de Cl en orina resulta muy útil para el diagnóstico de una alcalosis metabólica.  En las formas con reducción de volumen, el Cl en orina es generalmente <20 mmol/L.(<25)  En los hipermineralcorticismos y en el síndrome de Bartter el cloro en orina suele ser >20 mmol/L (>45) y son resistentes al tratamiento con cloruro sódico.  Determinar la TA
  34. 34.  En las formas que cursan con reducción del volumen (vómitos, diuréticos) la administración de NaCl es suficiente para que el organismo elimine el exceso de HCO3 por el riñón.  Si coexiste una hipoK+ es aconsejable añadir KCl, sobre todo en la alcalosis inducida por diuréticos y en pacientes que toman digoxina.  En las demás causas, la administración de KCl es la base del tratamiento.  No deben administrarse sales orgánicas de K+, cuyo metabolismo aumenta los niveles de HCO3.
  35. 35.  Se pueden reducir las pérdidas ácidas gástricas con cimetidina o ranitidina.  En los hipermineralcorticismos el tratamiento consiste en corregir el déficit de K+, tratar la causa y restringir la sal de la dieta, a fin de disminuir la absorción distal y por tanto su intercambio con K+.  En el síndrome de Bartter, la espironolactona y los antiinflamatorios no esteroideos disminuyen las pérdidas urinarias de K+.  En pacientes con ICC, IRC, extremos de la vida, alcalosis grave (pH mayor de 7,55) (riesgo de edema pulmonar) puede administrarse acetazolamida con suplementos de K+.
  36. 36.  Muy raras veces, la alcalosis metabólica es tan intensa que requiere la administración de sustancias acidificantes.  Estarían indicadas en aquellos casos en los que la alcalosis metabólica condicionara una hipoventilación significativa (pCO2 superior a 60 mm Hg).  La administración de cloruro amónico, ácido clorhídrico diluido o sales de aminoácidos como la arginina y la lisina puede realizarse lentamente por vía venosa central.  Estas sales suelen estar preparadas en forma de compuestos de K+. La cantidad de HCl requerida puede ser calculada como: {(0.5 × peso magro en kg) × ([HCO3-] - 24)}. La correccion puede hacerse en 8-24 h.  Igual que el cloruro amónico, están contraindicadas en pacientes con insuficiencia hepática.  Hemodialisis.
  37. 37.  Alteración ácido-base mas frecuente. Aumento del pH Disminución de la pCO2 como consecuencia de una hiperventilación.  Descenso el HCO3 en plasma.  
  38. 38.  Descenso de H+ = desplazamiento de éstos del espacio intracelular al extracelular = descenso del HCO3 en plasma.  Acción de los tampones intracelulares se agota en minutos, muy ineficaz.  Inicia una glucólisis, por lo que se incrementa la producción de ácido láctico y pirúvico, descendiendo también la cifra de HCO3.  En 2-6 h empiezan a manifestarse los mecanismos compensadores renales.  El descenso de la pCO2 inhibe la reabsorción y la regeneración tubular de HCO3 (efecto maximo a los 4-5 días)  Este mecanismo compensador es tan eficaz que puede normalizar la concentración de H+ en plasma.
  39. 39.  SNC: alteraciones del nivel de conciencia, sincopes y convulsiones en ocasiones  Cardiovascular: arritmias supraventriculares y ventriculares. (taquicardia)  Respiratorio: taquipnea  Digestivo: nauseas y vómito  Musculoesquelético: Puede haber parestesias acras, espasmos carpopedales.  La alcalosis metabólica crónica puede ser asintomática.
  40. 40.  Los exámenes se solicitan en base a la sospecha clínica.  Las anormalidades en los exámenes de laboratorio dependen de la causa subyacente.  Gasometría arterial  Anion Gap, corrección de AG y Delta Gap (Alcalosis o acidosis metabólicas subyascentes)  Rx, TC, RM de tórax, cráneo… (causa desencadenante).
  41. 41.  La alcalosis respiratoria raras veces representa un problema grave per se.  El tratamiento de la alcalosis respiratoria se basa en tratar la enfermedad causal.  La hiperventilación por crisis de ansiedad acostumbra a ceder haciendo respirar al paciente en un ambiente rico en CO2 (mascarilla de ventimask con orificios tapados, por ejemplo), aunque si fracasa esta maniobra está indicada la sedación.  La corrección rápida de la alcalosis respiratoria crónica puede resultar en acidosis metabólica.
  42. 42.  Presencia simultanea de 2 o mas trastornos ácidobase.  2 ó mas trastornos simples  2 ó mas formas de 1 trastorno simple con diferente patogénesis y evolución en el tiempo Ej. Acidosis respiratoria aguda + crónica ó acidosis metabólica hiperclorémica + de anion gap elevado ó una combinación de las dos formas descritas.
  43. 43.  La respuesta de adaptación del organismo a un trastorno simple no debe tomarse como componente de un trastorno mixto.  Importante:  Anion Gap  Delta Gap
  44. 44.   1.- Valores normales de parámetros básicos 2.- definir su presencia utilizando los 5 pasos recomendados para el abordaje de los trastornos acidobase:  Paso 1: pH < 7.4 (acidemia), >7.4 (alcalemia)  Paso 2: bicarbonato alterado (24 mEq/l) (metabólica). PaCO2 alterado (35-45) (respiratorio).  3.-identificar el tipo de AM (Anion Gap elevado o normal).  Paso 3: ▪ a)calcular el anion gap (AG) ▪ b)ajustar su valor de acuerdo con el nivel de albumina AG: Na-(HCO3-Cl) = 12+2 (>: presencia de acidos no medibles organicos, inorganicos o exogenos).
  45. 45.  4.- valorar el grado de compensación:
  46. 46.  5.- Paso 5:calcular el Delta Gap. SIN IMPORTAR LA ALTERACION… ∆Gap=(AG - 12)/(24 – HCO3)  Es posible detectar un trastorno agregado (alcalosis met: AG>2, acidosis met: AG normal <1 . ΔGap = (Anion Gap C - Anion Gap N) + HCO3 M Si este valor >30mmol/L existe alcalosis metabolica subyacente.  Si < 23mmol/L, existe acidosis metabolica subyacente sin AG.   1mmol de acido no medido consume 1mmol de HCO3.
  47. 47.  Enfocado a la corrección de las causas desencadedantes.

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