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Pancreatitis aguda

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Pancreatitis Aguda

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Pancreatitis aguda

  1. 1. PANCREATITIS AGUDA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE BAJA CALIFORNIA ESCUELA DE CIENCIAS DE LA SALUD ABDOMEN AGUDO DR. OMAR FRABIZIO PLATERO NATERA VALLE-GUTIÉRREZ, ANDRÉS 901
  2. 2. INTRODUCCIÓN  Proceso inflamatorio agudo del Páncreas que frecuentemente afecta al tejido peripancreático y puede afectar órganos y sistemas distantes.  Puede ser desde un proceso leve (edematoso) o severo (necrótico).
  3. 3. FISIOPATOLOGÍA • Enzimas pancreáticas en el intersticio, con autodigestión pancreática. Activación y liberación • Activa al tripsinógeno para formar tripsina, la cual es responsable de activar al resto de las enzimas pancreáticas. Hidrolasa lisosomal catepsina B
  4. 4. FISIOPATOLOGÍA
  5. 5. PATOGENIA
  6. 6. PANCREATITIS ALCOHÓLICA • Sintetizando acetaldehído y ácidos grasos. Metabolismo del alcohol • Activación de tripsina intracelular, y la inducción de factores de transcripción proinflamatorios. • Conducen a una respuesta inflamatoria sistémica e insuficiencia orgánica. Estos ácidos grasos causan edema pancreático.
  7. 7. PANCREATITIS BILIAR Enelcasodelapancreatitis agudabiliar, Paso de litos ≤ 5mm a través del ámpula de Vater. Litos ≥ 8 mm suelen permanecer en la vesícula biliar.
  8. 8. ETIOLOGÍA  La causa más común es por alcoholismo en hombres, y por litiasis vesicular en mujeres.  En un paciente joven se deben sospechar causas hereditarias, infecciones o traumatismo.
  9. 9. OTRAS CAUSAS
  10. 10. CUADRO CLÍNICO CLÁSICO El dolor suele ser agudo, en la mitad superior del abdomen, persistente, transflictivo, irradiado en banda hacia los flancos y acompañado de náuseas y vómitos.
  11. 11. CUADRO CLÍNICO Ictericia Sospechar de obstrucción biliar persistente o edema de la cabeza pancreática. Reumatológicos Poliartritis Paniculitis Tromboflebitis Indolora Variante rara Común en nefropatas
  12. 12. SIGNOS CUTÁNEOS DE ENFERMEDAD PANCREATICA Gray-Turner Cullen Los signos de Grey-Turner y de Cullen aparecen en 1% de los casos, y no son diagnósticos de pancreatitis hemorrágica, pero sí implican un peor pronóstico. Aparece por lo regular en el 2do-3er día.
  13. 13. DATOS DE ALARMA SIRS Falla orgánica
  14. 14. DIAGNOSTICO
  15. 15. DIAGNOSTICO Clínicos LaboratoriosImagen 2 / 3 para diagnóstico
  16. 16. PARÁMETROS Clínicos  Dolor epigástrico y con irradiación a espalda de tipo progresivo.  Nausea y Vomito. Analítica  Aumento de las enzimas pancreáticas al menos tres veces en sus valores de referencia.  Amilasa (V.N. 40 – 140 U/L)  Biliar  Lipasa (V.N. 10 – 60 U/L)  Alcohólica
  17. 17. ANALÍTICA • Elevada 2 a 3 veces. • Normaliza a las 72 hrs. Amilasa • Se mantiene elevada por 7 a 14 días. Lipasa • Conteo superior a 15,000 c/µL Leucocitosis • Superior a 44% por fuga de plasma al peritoneo. Hematocrito • Arriba de 200 mg/dL por aumento de hormonas de rescate. • HT Causa de PA. Hiperglicemia e Hipertrigliceridemia • Menos de 8 mg/dL Hipocalcemia • Arriba de 1.2 mg/dL Hiperbilirrubinemia • PaO menor 60 mmHg Hipoxemia
  18. 18. IMAGENOLOGÍA  Ultrasonido es la prueba más rápida y obligatoria en primera instancia.  TAC Abdominal se debe realizar para clasificar la gravedad de la Pancreatitis y debe realizarse a las 72 hrs de iniciado el cuadro, nunca de inicio.
  19. 19. ESCALA DE BALTHAZAR Páncreas normal. GRADO A: Aumento de tamaño focal o difuso del páncreas. GRADO B: Alteraciones pancreáticas intrínsecas asociadas con: aumento de la densidad peripancreática difusa. GRADO C: Colección líquida única mal definida. GRADO D: Dos o múltiples colecciones líquidas pobremente definidas o presencia de gas en o adyacente al páncreas. GRADO E:
  20. 20. ESTATIFICACIÓN DE RIESGO
  21. 21. CRITERIOS PRONÓSTICOS Clínicos Escala de Ranson IMRIE o Glasgow APACHE II ATLANTA Imagenológicos TC – Balthazar RM Otros Paracentesis abdominal Fosfolipasa A2 PCR IL 6 Tripsinogeno Etc.
  22. 22. CRITERIOS DE RANSON  La presencia de 3 ó más de los siguientes factores predicen un mayor riesgo de muerte o la gravedad de la enfermedad con una sensibilidad del 60-80%.
  23. 23. ESCALA DE APACHE II  APACHE II fue designado para medir la gravedad de una enfermedad por pacientes adultos admitidos a la Unidad de Cuidados Intensivos.
  24. 24. MANEJO MÉDICO
  25. 25. MANEJO INICIAL Riesgo de sangrado y coagulopatía. Compresión neumática. Anticoagulación. Equilibrio Hidroelectrolítico 250 a 300 mL/hr primeras 48 hrs. Corrección ¿Dónde hospitalizar? Leve en piso general Severa en UCI Mantener SaO2 por arriba de 95%
  26. 26. MEDIDAS QUE DEBEN INDIVIDUALIZARSE Descompresión nasogástrica • Solo en Íleo o vómitos frecuentes. Antagonistas del receptor H2, Anticolinérgicos, glucagón, PFC Lavado peritoneal
  27. 27. ANALGESIA • Diclofenaco • Keterolaco • Meperidina AINES • No se recomiendan por contracción del esfínter de Oddi. • Fentanilo** Opioides
  28. 28. MANEJO NUTRICIONAL Ayuno pancreático, primeras 48 hrs. Iniciar con dieta enteral Requerimientos nutricionales: •Nutrición enteral mediante sonda nasoyeyunal. •Libre en grasa e hipocalórica tras las 48 hrs de ayuno, tras ausencia de dolor y baja de las enzimas. •Calorías 25-35 kcal/kg.p/día •Proteínas 1.5 g/kg.p/día •CHOS 3-6 g/kg.p/día •Lípidos 2 g/kg.p/día
  29. 29. MANEJO QUIRÚRGICO
  30. 30. INDICACIONES DE CIRUGÍA No indicativa + Colangitis, solo Cx de Vías Biliares Pancreatitis aguda leve Mayor a 30% solo antibióticos Mayor a 50% Necroseptomía Necrosis Pancreática
  31. 31. QuisteoPseudoquiste Drenaje endoscópico o percutáneo Enucleación qx si no resuelve tras 6 semanas Cirugía Perforación intestinal Pseudoaneurisma
  32. 32. PROFILAXIS ANTIMICROBIANA En caso de necrosis pancreática Imipenem (0.5 g c/6 h) o meropenem (0.5 g c/8 h) durante 14 días. Otros antibióticos con buena penetración a páncreas son: Cefalosporinas de tercera generación Pipe/Tazo Fluoroquinolonas Metronidazol.
  33. 33. PANCREATITIS BILIAR AGUDA  CPRE + Papilotomia  Solo en casos de obstrucción biliar aguda, con elevación de bilirrubina mayor de 2.3 mg/dL, o si el colédoco mide más de 8 mm.  Criterios de Acosta  dolor intenso persistente, aspirado gástrico libre de bilis, y concentraciones de bilirrubina persistentemente elevadas o en aumento.
  34. 34. COMPLICACIONES Y SEGUIMIENTO
  35. 35. COMPLICACIONES Lascomplicacioneslocalespuedenser: SIRS Lainfeccióndelanecrosispancreática Hipocalcemia. Saponificación y aumento de Calcitonina. SIRA & IRA Necrosis de células acinares Absceso Pseudoquiste Colecciones liquidas Monomicrobiana, por Gram- Negativos.
  36. 36. SEGUIMIENTO  Una vez resuelta la Pancreatitis  Control clínico y ecográfico a los 3 meses.  Realizar estudios para descartar progresión a Pancreatitis crónica, especialmente en Alcohólicos.
  37. 37. BIBLIOGRAFÍA CONSEJO DE SALUBRIDAD GENERAL. GUÍA DE PRACTICA CLÍNICA: DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA PANCREATITIS AGUDA. CENETEC: 2014. LEDESMA-HEYER JP Y ARIAS-AMARAL J. PANCREATITIS AGUDA, MED INT MEX 2009;25(4):285-294.

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