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Emergencias en hematología

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Emergencias en hematología, generalidades, algunos casos clínicos.
El apartado de trastornos de la coagulación y transfusión están bastante cortos, les falta información, la agrego y se los vuelvo a cargar.

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Emergencias en hematología

  1. 1. Universidad Autónoma de Baja California Escuela de Ciencias de la Salud Hematología Clínica Valle-Gutiérrez, Andrés
  2. 2. La práctica de Urgencias frecuentemente es difícil, a veces imposible pero siempre llena de emoción y muy amplia. En hematología representan un reto de diagnóstico y tratamiento para el médico no hematólogo que se enfrenta a ellas. En Urgencias las lesiones y las enfermedades agudas sin diagnostico preciso se presentan por primera vez o como complicaciones. Esto amerita de la pericia y destreza médica para enfrentar los problemas que se asocian y la más importante evitarlas.
  3. 3.  Masculino de 27ª acude por que presento un cuadro de agitación cognitiva durante la comida, como antecedente a padecido de parestesias en miembros superiores e inferiores, marcha atáxica, además de astenia, adinamia progresiva, que se acompaño de ictericia y palpitaciones.  Actualmente se observa un paciente con facie cérea, ligera ictericia en conjuntivas, exploración se descartan visceromegalias.  Antecedente de resección de íleon terminal, hace 3 años.  Hemograma con Eritrocitos 2.7 millones, VCM 135 fL, Hb 7.5 g/dL, Hto 22%; Leucos 2900, Diferencial sin alteraciones, Plaquetas 100,000. DHL 2730 UI/L y Bilirrubina total de 1.7 mg/dL.
  4. 4.  Iniciar transfusión sanguina a razón de 2 paquetes globulares en 8 horas; reportar eventualidades y manejo de la neuropatía con carbamazepina.  Manejo del post estado esquizofrénico con Haloperidol y Diacepam, valoración por psiquiatría para control y agregar Hierro para su anemia.  Administrar cianocobalamina IM en conjunto a Ácido fólico vía oral; por dos semanas de inicio y continuar con suplementos vitamínicos de B12 IM/Folato VO.  Administrar glucocorticoides parenterales para evitar hemolisis por autoanticuerpos a dosis moderadas.
  5. 5.  Entidad clínica debido al descenso de la masa eritrocitaria y de la Hb, con una hipoxia tisular por déficit en el transporte del oxigeno.  Habitual en niños, mujeres y ancianos.  Criterios diagnósticos promedio:  Descenso brusco o gradual de 2 gr/dl o mas de la cifra de Hb habitual.  Hb <12 g/dL en Varones; <13 g/dL en mujeres; Niños < 11.5 g/dL.  Leve: 11-12 g/dL  Moderada: 8 – 10 g/dL  Grave: <8 g/dL
  6. 6. Generales • Astenia / Adinamia • Mareo • Palidez cérea / marmórea • Palpitaciones • Taquicardia • Lipotimia Específicos • Ictericia • Hemorragias • Ataxia y Parestesia • Infecciones • Adenomegalias • Visceromegalias
  7. 7. Velocidad de instauración de la anemia. Patología Crónica y/o genética. Edad y el Sexo Función cardiopulmonar Grado de reducción de Hb
  8. 8. Citometría Hemática. Frotis de Sangre Periférica. Otras pruebas •Perfil Inmune. •Perfil hemolítico •Perfil Sideremico. •Otras.
  9. 9. Anemia grave Manejo de la etiología y observación. Anemia moderada Con sintomatología de compensación cardiopulmonar o con descompensación de otra enfermedad. Anemia Hemolítica o Hemorrágico. Aunque no revista en gravedad en el momento. Crisis vaso-oclusiva Drepanocitosis, evitar los Infartos óseos, renales, retinianos, etc.
  10. 10. •Orientado a la causa. •Curativo. •No todo se cura con Fe++/Complejo B. Manejo etiológico •Transfusión de paquetes globulares.** •Su objetivo no es subir la Hb es mejorar los síntomas. • Objetivo Hb 8 a 10 g/dL Manejo paliativo Nunca se llega a Hb normal en Urgencias. Transfundir solo cuando es necesario.
  11. 11. •Aumento de la demanda •Perdidas aumentadas •Poca ingesta Causa •Niños 3 a 6 mg/kg.p al día; Adultos 80 mg/día VO en ayunas. •Aumento de reticulocitos a la semana. •Hb aumenta en 4 semanas. Manejo Oral con Sulfato ferroso •Hemodinámica inestable o con Hb <6 g/dL. •5 a 10 mL/ Kg.p à 2 a 3 g/dL. Criterios de transfusión •Uso IV de polimaltosados en casos graves que no toleren la VO. •Manejo con VO al menos 4 a 6 semanas para reponer la reservas de Hierro. •Medidas dietéticas. Hierro
  12. 12. Genética y Epidemiología •Defecto en la Hb, la cual es HbS. •Raro en México. •Común en la zona del golfo por la presencia de mestizaje con afroamericanos. (0.014) Emergencia: Evento Vasooclusivo. •Eventos dolorosos. •Infarto óseo, renal, retiniano, o de otras microcirculaciones. •Accidente Cerebral Hemorrágico. •Priapismo drepanocitico. Manejo •Hidratación con S.S.F. •Analgesia AINES (Keto/Diclofenaco) / Opioides •Causa de consulta, IRA, ACV, Priapismo. •Eritroferesis mas que Transfusión. •Hidroxiurea a 20mg/kg.p. Evita la polimerización de la HbS y aumenta la HbF.
  13. 13. Niños menores de 5 años por lo regular. •Triada de dolor en hipocondrio izquierdo, esplenomegalia y shock hipovolémico. •Infarto Esplénico. Manejo: •Hidratación con S.S.F. •Revertir el Shock •Transfusión para Hb de 8 g/dL •Eritroféresis o Esplenectomía de emergencia. Evitar infecciones recurrentes por capsulados.
  14. 14. Megaloblasticas por déficit de Cianocobalamina y Acido fólico. La causa de visita son los sx neurológicos. Descartar anemia perniciosa. Si es por déficit de folatos solo dar folato, en cambio una deficiencia de Cianocobalamina conduce a un déficit intracorpuscular de folato. Hemolisis al inicio del cuadro. Manejo parenteral de B12 / Folato NO se indica la transfusión. Cianocobalamina: cada 48 hrs IM por 2 semanas. Continuar cada semana hasta normalizar la Hb. Acido Fólico: 5 mg VO cada24 hrs por 4 meses. Acido Folínico: 1 mg/kg.p/24 hrs IV / 15 Días o VO 10 a 15 mg/kg.p al día.
  15. 15. Diagnostico: Triada hemolítica (+) Patología inmunológica (+) Defecto Intracorpuscular (-) Anemia hemolítica autoinmune Buscar el tipo de anticuerpos. Prueba de Coombs. Ac. Frios o calientes Irregulares NUNCA transfundir. ↑ el riesgo de sensibilización. No todo es ABO/Rh. CUANDO transfundir. Solo si es <5 g/dL se recomienda en la GPC. (A). Indagar en historia de patología inmune y datos sobre la exacerbación y temperatura.
  16. 16. Diuresis adecuada y temperatura adecuada. Corticoides: •80% respuesta. •Metilprednisolona 1-2 mg/kg.p cada 24 hrs por 3 días. •Prednisolona o Prednisona por 3 a 4 semanas con disminución gradual a partir de la 3era semana, hasta el 3er mes. Fármacos inmunosupresores: •Ciclofosfamida / metotrexate. •Gamaglobulina IV. •Rituximab. Otros: •Esplenectomía. •Plasmaféresis
  17. 17. Origen Renal, tumoral, mielodisplasias, de implementación lenta y progresiva. Mecanismos de adaptación y compensación. La mejor transfusión es la que no se hace. Los estudios demuestran que no hay una mejoría considerable, y se favorece la sensibilización y complicaciones. Manejo EPO es el tx de elección. •50 a 150UI/Kg.p 3 veces por semana / 450 UI/Kg.P por semana. Hipertensión, Poliglobulia. Trombosis.
  18. 18.  Se trata de paciente de aprox. 60 años, traído por ambulancia el cual se encontró en parada cardiorrespiratoria, se desconocen antecedentes, se obtienen dos vías permeables, se toman muestras de laboratorio, se observa el siguiente EKG.  Se continúan con maniobras de RCP, por 20 minutos, se obtienen ritmos mixtos FV – AESP, hasta caer en asistolia, se interrumpe la Reanimación.
  19. 19. Laboratorios: ES Na+ 140, K+ 7, Cl- 112, Ca++ 18 Enzimas Cardiacas Normales CMH Normoeritrocitosis, leucocitosis a expensas linfoide, plaquetas normal.
  20. 20.  Triada de anemia, leucopenia y trombocitopenia.  Central o Periférica.  Valoración integral.  Laboratorios completos.  Ingreso:  Citología de gravedad y repercusión clínica.  Aislados si presentan neutropenia.  Reposición de componentes.  Leves y no sintomáticas a consulta de hematología para su estudio.
  21. 21.  Se define como un recuento de neutrófilos menor a 1500/μL.  Factor de riesgo para infección de origen variable.  Leve <1500/ μL.; Moderada <1000 μL y Grave <500/ μL  Valoración completa, especialmente infecciosa, medicación previa, exploración física minuciosa. • Hemograma completo. • Cultivos y estudios bacteriológicos. • Radiografía de Tórax y otros estudios de Imagen. • Aislado
  22. 22.  Factores predisponentes a complicaciones: Uso de corticoides, alteraciones de la barrera cutáneo mucosa, atopia, radioterapia, defectos inmunes, enfermedad crónica.
  23. 23.  Recuento absoluto de Neutrófilos ˂ 500/mm3 con una única temperatura central ˃38.3 °C o una temperatura persistente (˃1h) ˃38 °C.  >60% de los pacientes neutropénicos desarrollan patología infecciosa por oportunistas; mas común en oncológicos.  Desplazamiento medular.  Daño al ambiente medular.  Antibioticoterapia empírica y de amplio espectro en lo que se obtienen los antibiogramas y cultivos.
  24. 24. • Aceleran la mielopoyesis y estimulan las funciones bactericidas de los neutrófilos maduros. • Reducen la duración de la hospitalización. • No mejoran la supervivencia.  Aumentan riesgo de oncogénesis mieloide.
  25. 25.  Se asocia a neoplasias hematológicas y tratamiento quimioterapéutico, corticoide, radioterapéutico, etc.  Incidencia:  Anormalidades de laboratorio: 20-40%  Clínico: 5%  Etiología  Liberación espontánea de iones intracelulares y metabolitos de las células malignas antes o después de la iniciación de la terapia citotóxica.
  26. 26.  Insuficiencia renal (creatinina ≥ 1,5 LSN)  Arritmia cardíaca / muerte súbita  Convulsión.  Clasificaciones de severidad de acuerdo a laboratorio y clínica. Acido Úrico ≥8.0 mg/dL o aumento de 25% del valor basal Potasio ≥6.0 mEq/L o aumento de 25% del valor basal Fosforo ≥6.5 mg/dL (niños) ≥4.5 mg/dL (adultos) o aumento de 25% del valor basal Calcio ≤7.0 mg/dL o disminución del 25% del valor basal.
  27. 27.  Se presenta hasta en 20 a 30% de los pacientes con cáncer.  Pronóstico muy pobre: Aproximadamente el 50% de pacientes mueren dentro de 30 días.
  28. 28. Leve < 12 mg/dl Moderada 12-14 mg/dl Grave > 14 mg/dl
  29. 29.  Aumento resorción ósea, intestinal y renal de Ca++.
  30. 30.  Retirar ahorradores de Ca++:  Tiazidas.  Ca / Vit D.  Litio  Diálisis:  IRA / IRC  ICC
  31. 31. Síndrome de compresión medular • No tan común en neoplasias hematológicas. Síndrome de la Vena Cava Superior. • Mas común en tumores pulmonares y del mediastino anterior.
  32. 32.  Se trata de paciente masculino de 45 años de edad, de profesión pescador, antecedente de etilismo positivo, acude al servicio por epigastralgia y dolor en hemicinturón derecho, de moderada intensidad tras ingesta de CKK y alcohol, signos hepatobiliares positivos, se palpa hepatoesplenomegalia.  Se le realizan laboratorios de control y se encuentra lo siguiente:  CMH: Eritros 4,000,000, Hto de 42%, Hb 14 g/dL, Leuc, 400,000, Neutro 30%, Lin 30%, Mon 5%, Eos 5%, Bas 1%; 29% de Células mieloides en distintos estadios.  Bioquímica: Aumento en Azoados, Acido Úrico, BT 2, BI 1.5 BD 0.5 resto normal.
  33. 33.  Se administraran analgésicos para su cuadro agudo de colecistitis y se enviara a estudio para coledocolitiasis.  Administrar alopurinol para disminuir sus niveles de acido úrico.  Interconsulta a reumatología e inmunología, este paciente presenta una crisis aguda de gota.  Esplenectomía de emergencia por secuestro esplénico  Corticoesteroides IV para disminuir las megalias.  Dejar en observación en piso de Medicina Interna, solicitar interconsulta con MI-Hemato, manejar con Hidroxiurea y Alopurinol hasta entonces.
  34. 34. Hemorragias, purpuras y trombocitopenias.
  35. 35.  Masculino de 75 años de edad que ingresa con cefalea intensa, se acompaña de náusea, desorientación, somnolencia y falta de fuerza en el hemicuerpo derecho de una semana de evolución, antecedente de Ca Próstata con remisión completa hace 8 años.  EF: palidez mucocutánea marcada, FC 112, TA 80/60 y múltiples petequias diseminadas, a la exploración física próstata indurada e irregular, resto sin alteraciones.  Lab: Hb 6.6 g, Hto 18%, Leu 8500, Plaq 35,000, ALP 1060, TP 16, TPT 56, hematuria franca.  USG Abdominal se revela próstata aumentada de tamaño (102 cc) y de carácter irregular, sin adenopatías regionales.
  36. 36.  Debe ser manejado con anticoagulantes ya que esta claro que sufrió un evento trombótico a nivel cerebral y transfusión de eritrocitos razón de 2 PG en 8 hrs.  Envió a oncología medica por probable reactivación de su tumor prostático.  Manejo con hemoreposicion de eritrocitos, plaquetas y PFC, en conjunto a anticoagulantes.  Realizar TAC para valorar daño post evento cerebral e interconsulta a Neurología.
  37. 37.  Descenso continuo y confirmado de plaquetas inferior a 120,000/μL. Central / Producción. • Aplasia, SMD, HPN, Mielofibrosis, Leucemias, Linfomas, congénita. Periféricas • Inmunes: PTI, VIH, autoinmunes. • No Inmunes: fármacos, hiperesplenismo, CID, PTT, SHU, infecciones, circuitos extracorpóreos, etc.
  38. 38. Clínica • Clínica clásica: Purpura cutánea o seca y en casos graves purpura humeda o mucosa. Evaluación: • Antecedentes • Exploración física • Laboratorios de hematología y coagulación. Cuadros específicos: • TCP + Esquistocitos = CID / SHU / PTT • TCP + CID (Hepatopatía) = Alargamiento TP y TPT • Primera manifestación del VIH
  39. 39. No hemorrágica Hemodinámicamente estable. Hallazgo casual. Consulta externa de hematología. Retirar ASA o antiagregantes. Hemorrágica Detener la hemorragia. Reposo. Tratar la etiología Transfusión plaquetaria: 1 U/ 10 kg.p
  40. 40. Agudo Niños Precedida de cuadro viral. Recuento es <20,000. Autolimitado en >90% Manejo sintomático. Corticoides no mejoran. Crónica Adulto. Cuadro clínica insidioso sin pródromos. Equimosis al mínimo rose, hemorragias espontaneas, purpura y petequias. No se autolimita. Asocia a autoinmunes. Hospitalización. Corticoides. Esplenectomía. Inmunosupresores: ciclofosfamida, vincristina.
  41. 41. Epidemiología Mas frecuente en mujeres. Asocia a fármacos como el clopidrogrel, estrogenicos, etc. Clínica Hemolisis microangiopatica. Sx neurológicos. Fracaso renal. Fiebre. Fisiopatología Consumo de plaquetas. Formación de coágulos. Daño renal. Manejo Plasmaféresis. Antiagregantes Corticoides.
  42. 42. Plaquetas •Conteo >600,000/μL •Primaria, Sd. Mieloproliferativo, buscar causa. Mayor riesgo de trombosis, hemorragias y visceromegalias. •Secundaria a procesos neoplásicos, fármacos, traumas, asplenia, inflamación, etc. Es benigna. Manejo •Primaria: Hidroxiurea (90%), Inmunosupresores (8%) Agregar antiagregantes como ASA o Clopidrogel. Plaquetoféresis. Manejo Secundario •Manejo de la causa primaria + Antiagregantes en caso necesario.
  43. 43.  Hemofilias, deficiencias de factores Vitamina-K dependientes y Enfermedad de Von Willebrand.  Hemorragias.  Ingresar en caso de heridas profundas, hematomas en regiones criticas, impacto o trauma es el origen de la lesión.  Manejo es reponer el factor afectado, ya sea por PFC, Crioprecipitado o Desmopresina.
  44. 44. CID • Entidad clínica frecuente. • Desequilibrio trombótico y hemorrágico. • Interacción del sistema hemostático-inmune. Clínica • Eventos trombo hemorrágicos. Secundario • Neoplasias, Sepsis, fallo hepático, SIRS, trauma, daño orgánico, alteraciones vasculares y toxinas.
  45. 45. Desencadenante Activa la trombina y la plasmina. Activa la respuesta inflamatoria. Daño a órgano blanco. Falla orgánica múltiple.
  46. 46. Clínica • Factores predisponentes.. •Descartan otras entidades trombofilias y hemorrágicas. Laboratorio • Trombocitopenia por consumo. • Aumento del Dímero D. • Hipofibrinogenemia. • Alarga el TP Criterios de JAAM • ≥3 Criterios de SIRS. • + Laboratorios (P3 + DD 3 + TP 1 + HF 1) • ≥ 5 se hace Dx
  47. 47. Formas asintomáticas Solo Dx por laboratorio. Conducta expectante Sangrado clínico: Transfusión plaquetaria y de Plasma fresco congelado. Antifibrinolíticos. Trombótica: Heparinas. Fibrinolíticos. Manejo de la causa, hasta estabilizar.
  48. 48.  Se trata de paciente masculino de 45 años de edad, de profesión pescador, antecedente de etilismo positivo, acude al servicio por epigastralgia y dolor en hemicinturón derecho, de moderada intensidad tras ingesta de CKK y alcohol, signos hepatobiliares positivos, se palpa hepatoesplenomegalia.  Se le realizan laboratorios de control y se encuentra lo siguiente:  CMH: Eritros 4,000,000, Hto de 42%, Hb 14 g/dL, Leuc, 400,000, Neutro 30%, Lin 30%, Mon 5%, Eos 5%, Bas 1%; 29% de Células mieloides en distintos estadios.  Bioquímica: Aumento en Azoados, Acido Úrico, BT 2, BI 1.5 BD 0.5 resto normal.
  49. 49.  Se administraran analgésicos para su cuadro agudo de colecistitis y se enviara a estudio para coledocolitiasis.  Administrar alopurinol para disminuir sus niveles de acido úrico.  Interconsulta a reumatología e inmunología, este paciente presenta una crisis aguda de gota.  Esplenectomía de emergencia por secuestro esplénico  Corticoesteroides IV para disminuir las megalias.  Dejar en observación en piso de Medicina Interna, solicitar interconsulta con MI-Hemato, manejar con Hidroxiurea y Alopurinol hasta entonces.
  50. 50. No son tema de esta sesión pero… Un breve recordatorio.
  51. 51. REACCIONES TRANSFUSIONALES  Todo efecto adverso inmediato o tardío que es producido por la administración de un hemoderivado.
  52. 52. MANEJO INMEDIATO Agudas  Suspender  Examen físico  Manejo médico  Notificar  Muestras para estudio  Componente sanguíneo responsable Retardadas  Elevada morbimortalidad.  No tratamiento efectivo  Profilaxis: Leucodepleción e Irradiación  EICH  Aloinmunización  Mujeres edad fértil: fenotipo Rh y Kell  Politransfusión GR  Transmisión agentes infecciosos  Donaciones analizadas
  53. 53. REACCIONES ADVERSAS Agudas Retardadas Inmunes - Reacción febril no hemolítica - Reacción hemolítica aguda - Reacción alérgica - Lesión pulmonar aguda asociada a transfusión (TRALI) - Aloinmunización con destrucción plaquetaria inmediata - Reacción hemolítica retardada - Aloinmunización - Púrpura postransfusional - Enfermedad del injerto contra el huésped asociada a la transfusión (EICH-PT) - Inmunomodulación No Inmunes - Contaminación bacteriana - Sobrecarga circulatoria - Hemólisis no inmune - Reacciones hipotensivas - Transmisión de agentes infecciosos - Hemosiderosis transfusional
  54. 54.  Sans-Sabrafen J, Besses C., Vives J.L. Hematología Clínica. Editorial Elsevier 2004; Quinta Edición  Urquizu M, Castellá D, Mendarte L y Villalba AI. Manual D’actuació Médica A Urgències: Urgencias Hematológicas. Editorial Vall´de Hebron 2011; Primera Edición.  Gonzlez-Sanchez AG, Rubio-Jurado B, Guerra-Soto AJ, Verdugo-Meza RA, Nava A. Sindrome de Lisis Tumoral. Rev Residente 2013; 8(1): 35-43.  Fondevilla C. Coagulación intravascular diseminada. Rev Soc Arg Hematol 2012; 16(S): 36-40.  Steward AF. Hypercalcemia Associated with Cancer. N Engl J Med 2005; 352(4):373- 379.  Jaime-Fagundo y et al. Urgencias en Hematología. Rev Cubana Hematol Inmunol Hemoter 2012;  Jiménez-Murillo L-, Montero-Pérez FJ. Medicina de Urgencias y Emergencias. España: ElSevier, 2010; vol.1 : 1120.

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