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Clinica

  1. 1. ADRENOCORTICOTROPINA Isabel Arteaga Icaza
  2. 2. ACTH • POMC inhibido por glucocorticoides e inducido por CRH Síntesis • Pulsátil, ritmo circadiano, 6 A.M.Secreción • Induce la esteroideogenesis adrenocortical manteniendo la Acción proliferación y función de células adrenales. • Deficiencia pituitaria de ACTHDeficiencia • Fatiga, somnolencia, anorexia, nauseas, vomito, hipoglicemia. • Asociado al cese en el uso de glucocorticoides o la resección quirúrgica de un adenoma productor de ACTH • ACTH ↓Diagnostico • Hidrocortisona 30mg diarios máx..Tratamiento • Prednisona 5 mg en la mañana y 2.5 mg en la noche
  3. 3. Síndrome de CushingADENOMA PRODUCTOR DE ACTH
  4. 4. Etiología y prevalencia Los adenomaspituitarios corticotroposrepresentan al 70% de 10 – 15% de los Micro y los pcts. Con causas adenomas pituitarios macroadenomas endógenas de Sx. de Cushing. Cushing es 5 – 10 Secreción ilimitada de Supresión parcial en veces mas común en ACTH  presencia de mujeres hipercortisolemia. glucocorticoides.
  5. 5. Presentación y Diagnostico• Retos: – Diferenciar pcts con exceso patológico de cortisol y los que tienen incrementos fisiológicos – Determinar la etiología del exceso de cortisol. Incremento de peso >115% del peso Piel delgada y frágil Hipertensión Cara de luna llena ideal Signos de Intolerancia a la Osteoporosis Disfunción gonadal hiperandrogenismo glucosa Leucocitosis Anomalías Hipersensibilidad linfopenia psicológicas tardía eosinopenia
  6. 6. Laboratorio• Medir cortisol libre en la orina de 24h• Prueba de la dexometasona• Inferior petrosal venous sampling• Tratamiento = quirurgico
  7. 7. Adenomas nofuncionantes yproductores degonadotropinas
  8. 8. Etiología y Prevalencia• Los no funcionantes son los que secretan muy poca hormona o no la secretan.• Son los mas comunes• Efecto de masa
  9. 9. Presentación y Diagnostico• Presión sobre el quiasma óptico• Descubrimiento incidental por MRI• Anomalías menstruales o hiperestimulacion ovárica• Hipogonadismo
  10. 10. Hallazgos de laboratorio• Clasificar tipo de tumor• Identificar hormonas o actividad tumoral• Identificar posible hipopituitarismo• FSH en mujeres = difícil diagnostico
  11. 11. Tratamiento• Seguimiento• Cirugía transesfenoidal• Dopamina agonistas – no hay buena respuesta
  12. 12. Adenomassecretores de TSH
  13. 13. • Macroadenomas raros, invasivos y de gran tamaño• Hipertiroidismo• T4 ↑• TSH normal o aumentada• MRI• Remover el tumor
  14. 14. Alteraciones de la neurohipófisis Isabel Arteaga Icaza
  15. 15. VASOPRESINA
  16. 16. Diabetes insípida• AVP↓• Poliuria• Orina en 24h > 50mL/kg de peso• Osmolaridad < 300 mosmol/L• Polidipsia• Primaria  agenesia o destrucción irreversible de la neurohipófisis• Secundaria  inhibición de la secreción por incremento de la ingesta de líquidos: – DI dipsogenica – DI polidipsia psicogénica – DI polidipsia iatrogénica
  17. 17. Clasificacion Hipernatremia esencial: disminución de la secreción de AVP que refleja • Diabetes insípida central hereditaria: alteración de la función del • Diabetes insípida central (DIC) autosómica dominante (generalmente osmorreceptor. Se puede asociar a adquirida idiopática 30%, tumoral no presente en el nacimiento),patología del SNC. Sus características 25%, postneurocirugía 20%, autosómica recesiva (s. Wölfram oson: euvolemia, función renal normal, traumatismo 18%. DIDMOAD). disminución de la sed y respuesta normal a AVP. • Diabetes insípida nefrogénica (DIN) adquirida: litio, demeclociclina, • Diabetes insípida nefrogénica metoxifluorano, exceso de hereditaria: ligada al X (alteración del mineralcorticoides, hipopotasemia, receptor V2), autosómica recesiva hipercalcemia, embarazo, diuresis (alteración de aquaporina-2). osmótica.
  18. 18. Diagnostico Síntomas TestdesmopresinaTest de Miller TC/MRI
  19. 19. Tratamiento• PÉRDIDA DE AGUA AGUDA.• • Los pacientes hipotensos o con sintomatología severa del SNC precisan SS 0,9% IV. Si no utilizar soluciones hipotónicas (hiposalino o SG).• Disminuir osmolaridad del plasma y el sodio• Si el paciente está todavía con síntomas severo hay que disminuir más en Na pero nunca por debajo de 150 mmol/L.• TRATAMIENTO CRÓNICO DIC.• Clorpropamida (Diabinese®): la hipoglucemia limita su acción. Puede ser útil en DIC parcial.• • Desmopresina o DDAVP (Desmopresina Mede® 0´1 mg/mL EFG).• Administrar dosis total diaria de 10-40 μgr/d en una o dos dosis.• TRATAMIENTO CRÓNICO DIN.• • Intentar respuesta a DDAVP (es raro).• • Tiacidas y otros diuréticos: Hidroclorotiacida (Hidrosaluretil®) 50-• 100mg/día. Amiloride (asociación con la anterior = Ameride®) 5-20• mg/d.• • Hay que evitar el consumo de líquido excesivo, en los pacientes en• tratamiento antidiurético, por el peligro de ocasionar una intoxicación• acuosa.• • Los AINEs como tratamiento coadyuvante en DIN. Indometacina• (Inacid® 100-150 mg/d).
  20. 20. SIADH

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