Clase 4 b shock y semiologia

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Clase 4 b shock y semiologia

  1. 1. SEMIOLOGIA:Shock HOSPITAL MARIA AUXILIADORA. DEPARTAMENTO DE MEDICINA 2012 Dr. J.Victor Suarez M Medicina Interna
  2. 2. SHOCK DEFINICION. CARACTERISTICASDavid Gaieski MD, Scott Manaker , MD, PhD Hospital of the University ofPennsylvaniaShock es un estado fisiológico caracterizado por una significativa hipoperfusión tisular ocasionando un aporte disminuido de oxígeno. Los efectosde inadecuada perfusión tisular son inicialmente reversibles. La prolongadadeprivación de oxígeno lleva a una generalizada hipoxia celular y daño deprocesos bioquímicos que incluyen:•Disfunción de la bomba iónica a nivel de la membrana celular .•Edema intracelular•Fuga del contenido intracelular al espacio extracelular•Inadecuada regulación del PH intracelular 2008 UpToDate
  3. 3. Shock Perfusión tisular inadecuada, incapaz de mantener una adecuada función y estructura celular, esta asociado con deuda de O2, metabolismo anaerobio y acidosis tisularShock no es sinónimo de TA normal NO excluye la hipotensión arterial presencia de hipoperfusión Desde el punto de vista funcional: Falla del sistema circulatorio para mantener perfusión adecuada que satisfaga la demanda de O2 y nutrientes en las celulas
  4. 4. SHOCK DEFINICIONAnormalidad circulatoria que conduce a una perfusión orgánica inadecuada para la generación de ATP necesariospara mantener la función y la integridad de los tejidos
  5. 5. SHOCK:DEFINICION• Síndrome complejo originado por varias causas.• El común denominador es la falla del sistema circulatorio que determina: aporte inadecuado de oxigeno y nutrientes a los tejidos, remoción insuficiente de los desechos.• Si las alteraciones persisten llevan al daño celular, compromiso de múltiples órganos o sistemas y eventualmente muerte.
  6. 6. SHOCK: DEFINICIONLa definición de shock actualmente se orientahacia un estado de insuficiente oxigenacióntisular mas que aun estado de déficit circulatorioo hipo perfusión con hipotensión. En efecto sepuede estar en shock y mantener PA en rangosnormalesEl cuadro clínico inicial tiene un espectro variadoy esta determinado por las características clínicasde la enfermedad determinante. Mas tarde seobserva patrones comunes que finalmenteterminan en falla orgánica múltiple
  7. 7. DO2 = VM x hemoglobina x 1.34 + PO2 x 0.00031
  8. 8. SHOCK FISIOPATOLOGIALa hipo perfusión resulta en alguna forma de un desequilibrio entre los trescomponentes básicos para una adecuada circulación: •Volumen circulante. •Bomba cardiaca. •Tono vascular.
  9. 9. FISIOPATOLOGIA La gravedad real no se observa alcomienzo a nivel macroscópico enlos órganos, si no a nivel celular y sub celular ALTERACION DEL METABOLISMO DEL O2
  10. 10. FISIOPATOLOGIA1. FASE DE VASOCONSTRICCION.2. FASE DE EXPANSIÓN DEL ESPACIO VASCULAR3. FASE DE CID.4. FASE DE SHOCK IRREVERSIBLE
  11. 11. •Taquicardia Shock •Taquipnea •Hipoperfusión Diagnóstico •Vasoconstricción •Piloerección •PalidezSignos Clínicos •Alt. Relleno Capilar •Alt. Conciencia •Hipotensión Arterial (Tardía, > 30% volemia) •Ritmo Diurético: •Tardío Ideal para monitorear la respuesta al Tto •Adultos: 0,5 - 1 ml/k/h •Niños: 1 ml/k/h
  12. 12. EFECTOS COBRE LOS ORGANOS• RIÑONES: – Disminución del filtrado gl.: oliguria. – Necrosis tubular: anuria.• CORAZON. – Isquemia: Infarto, arritmias.• CEREBRO. – Hipoxia: Irritabilidad, embotamiento.• HIGADO: – Alteración de todas las funciones.• PULMONES: Disnea, hasta pulmón de shock.• PIEL: fría, sudorosa, pálida, cianótica.
  13. 13. ETAPAS EVOLUTIVAS:SHOCK• COMPENSADO: Mala distribución del volumen vascular en la micro circulación.• DESCOMPENSADA: Insuficiencia de los mecanismos compensadores.• TERMINAL O IRREVERSIBLE: Aparición de acidosis y muerte celular.
  14. 14. SHOCK Evolución Tiempo Noxa Preshock Shock FOMInicial Muerte
  15. 15. CLASIFICACION• Shock con baja disponibilidad de O2: (Hipovolemico, cardiogenico) por un trastorno en el transporte de O2 por reducción de la Hb y del volumen en el primero y/o por caída exclusiva del vol minuto en el segundo.• Shock con disponibilidad de O2 normal o aumentado (séptico). Por incapacidad celular de consumo de O2 circulante.
  16. 16. SHOCK: CLASIFICACION1.- PERDIDA DE VOL CIRCULANTE Hemorragico. Deshidrataci Absoluto hipovolemico Quemaduras Tercer espac .Anafilactico Relativo .Neurogenic .Sobredosis .Traumatico. Mixto .Pancreatitis
  17. 17. CLASIFICACION2.- BAJO GASTO CARDIACO .Arritmias. FRACASO EXPULSION DEL V.I .Estenosis Ao. .IAM y compl .Taponamiento c. .TEP masivo. FRACASO LLENADO VENTRICULAR .IMA V.I: .Estenosis m. crit3.- SEPTICO
  18. 18. SHOCK A-B-CCardiogénico Distributivo Hipovolémico Obstructivo IAM Sepsis Politrauma TEP Tratamiento definitivoAngioplastia Trombolíticos ATB y/o cirugía Fluídos y/o cirugía
  19. 19. Shock TA FC Yugulares Pulmòn Piel NoHipovolèmico ingurgitaciòn No rales Fría NoDistributivo ingurgitaciòn No rales Caliente SICardiogènico Si rales Fría ingurgitaciòn Si hayObstructivo ingurgitacion No rales Fría
  20. 20. Shock HipovolémicoHemorrágico Pérdida de fluídosTrauma Diarrea y VómitosSangrado digestivo alto y bajo Golpe de calorRuptura de aórta QuemadosRuptura de aneurisma ventricular 3 er espacios (obstrucción intestinalPancreatitis hemorrágica , pancreatitis o cirrosis)Fracturas
  21. 21. SHOCK HIPOVOLEMICO• Se produce por una reducción del volumen sanguíneo o plasmático circulante..• En caso de hemorragias esta puede ser evidente (hematemesis, melena, rectorragia etc), o no ser aparente (hemotorax, hemoperitoneo).• Otras causas frecuentes de hipovolemia son: vómitos, diarreas, drenajes o tercer espacio)
  22. 22. CLINICA. SHOCK HIPOVOLEMICO• Una perdida sanguínea del 15% puede pasar inadvertida o generar taquicardia en reposo, o taquicardia ortostatica con aumento de 20 latidos al cambio de posición.• Un sangrado del 20 a 25% del volumen total determina hipotensión ortostatica con reducción al menos de 15 mm Hg de la presión sistólica.• Con perdidas de 30 a 40% del volumen se halla hipotensión en decúbito y oliguria.• Perdidas mayores produce hipotensión profunda, pulso imperceptible, compromiso de conciencia, dificultad respiratoria, colapso y riesgo vital
  23. 23. SHOCK HIPOVOLEMICO: FISIOPATOLOGIAPERDIDA VOL.CIRCULANTE INCREMENTO LACTATO S. DISMINUCION ATPHIPOTENSION SEVERA (40) INCREMENTO ADENOSINA,CAIDA DE PRE CARGA FALLA BOMBA NA-K PRESION LLENADO DISMINUCION DEL G.C HIPOCALEMIA, HIPOCALCEMIA PULSO DEBIL HIPOTENS LIBERAC ENZIMAS PROTEOLIT TAQUICARDIA FALLA DE MULTIPLES VASOCONSTRICC A. ORGANOS HIPOXIA TISULAR METABOLISMO MUERTE ANAEROBICO
  24. 24. Shock CardiogénicoMiocárdica MecánicaInfarto del ventrículo izquierdo Isquemia, infarto o ruptura de musculo papilar o cuerdaInfarto del ventrículo derecho tendinosa.Cardiopatía dilatada Ruptura de tabiqueAtontamiento miocárdico interventricular o de pared libre o aneurisma del VIPost by pass cardiopulmonar Insuficiencia aórtica agudaDepresión miocárdica en sepsis por disecsión AO.Contusión miocárdica post Estenosis aórtica críticatrauma
  25. 25. SHOCK CARDIOGENICO• Desde el punto de vista clínico es ocasionado por brusco deterioro de la función cardiaca.• Se caracteriza por: – Marcada reducción del gasto cardiaco. (IC 2.2 l/min/m2. – Acidosis metabólica. – Presión de llenado del VI (PCP) 18 mmHg.• La causa mas frecuente es el IMA severo con perdida de masa mayor 40%
  26. 26. FISIOPATOLOGIA: S.CARDIOGENICO OBSTRUCCION CORONARIA NECROSIS EXTENSA ARRITMIAS DEBITOPCP CARDIACO SHOCK MUERTE
  27. 27. CONSECUENCIAS DEL SHOCK CARDIOGENICO hipotensión Flujo coronarioMala perfusión tisular y congestión Área isquémica pulmonar.acidosis metabólica..Hipoxemia. Agravación disfunción v..alt. hidro electrolit
  28. 28. HECHOS CLINICOS SHOCK CARDIOGENICO Deterioro función cardiaca Liberación catecolaminasFuerza contráctil Frecuencia cardiaca Consumo de O2 Insuficiencia riego coronario
  29. 29. SHOCK SEPTICODEFINICIONES SEPSIS: Respuesta inflamatoria del organismo a una infección: Tª: 38 o 36, Frc: mas 90, Resp: mayor 20, Pco2: menor 36 mmHg. SHOCK SEPTICO: Situación con criterios de sepsis que cursa con hipotensión, PA sistólica menor de 90 o caída de 40 mm Hg. Resistente a la administración de volumen y manifestaciones de mala perfusión: acidosis láctica, oliguria, alteración sensorial y otros.
  30. 30. FISIOPATOLOGIA SHOCK SEPTICOPRECARGA:•Suele estar disminuido por fuga de liquido al intersticio.•Vasoconstricción capilar inducido por catecolaminas.•Aumento de la permeabilidad endotelial por fenómeno inflamatoriodebido a la liberación de citoquinas.CONTRACTIBILIDAD:•Comportamiento hemodinámico con hipotensión con pre carga baja.•Disminución de la contractibilidad miocardica.POST CARGA:•Alteración del tono vascular con disminución de la respuesta acatecolaminas.•Excesiva vasodilatación por liberación de oxido nítrico.PARAMETROS HEMODINAMICOS: PCP: N, G.C:aumentado, resistencia vascular periférica muy disminuida
  31. 31. S. SEPTICO: FISIOPATOLOGIA ENDOTOXINA SEPSIS Incapacidad celulr Formacion para captar o2 anticuerpos Lesion del endotelio vascular Inadecuacion entre Activacion sistema diponibilidad y de complemento EDEMA requerimiento O2Complejos deataque de la Anafilotoxinas activas HIPERDINAMIAmembrana VASCULAR

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