1. CARDIOPATIA
ISQUÈMICA.

2. CARDIOPATIA
ISQUÈMICA
 Isquemia miocárdica
 Evolución lenta y asintomática

3. Infarto de miocardio Angina de pecho
SÌNDROMES
CLINICOS DE LA CI
Insuficiencia cardiaca
Muerte súbita crdc

4. EPIDEMIOLOGIA
EE.UU = 500.000 CI
50%
1. Prevención
2. Progresos de diagnósticos y terapéuticos:
- nuevos medicamentos
- Las unidades coronarias
- La trombòlisis para los infartos de miocardio
- La angioplastia
- Las endoprotesis vasculares
- La cirugía para derivación de la arteria coronaria
- Control de insuficiencia cardiaca y arritmias

5. PATOGENIA
ATEROESCLEROSIS CORONARIA
Estrechamiento
de la luz
Estenosis
75% = isquemia
sintomática
90% = insuficiente
En reposo

6. CAMBIO BRUSCO DE LA PLACA
 Distribución.
 Estructura.
 Grado de obstrucción.

7. CONSECUENCIA DE LA ISQUEMIA MIOCÁRDICA
Adventicia
Media
Intima
Normal
Esclerosis
Adventicia
Media
Intima
Adventicia
Media
Intima
Lípidos
Placa
ateroesclerótica
Agregado
plaquetario
OBSTRUCCION CORONARIA
GRAVE
(Cardiopatia isquemica cronica)
ROTURA DE LA PLACA
Trombo
Trombo
TROMBO OCLUCLUSIVO
(Infarto de miocardio trasparietal
agudo o muerte subita )
TROMBO PARIETAL CON
OBSTRUCCION VARIABLE.

8. ANGINA DE
PECHO.

9. EXISTEN 3 TIPOS DE ANGINA
1. Angina estable o tipica
2. Angina variante de prinzmetal
3. Angina inestable o progresiva.
VANGINA ESTABLE O TIPICA
Desequilibrio entre la perfusión coronaria y las necesidades miocárdicas.
VANGINA VARIANTE O DE PRINZMETAL
Espasmo de arterias coronarias
VANGINA INESTABLE
Dolor frecuente con larga duracion que incluso aparece en estado de reposo
Esta producida por la ruptura de la placa ateroesclerotica con una trombosis

10. INFARTO
DE
MIOCARDIO

11. ATAQUE CARDIACO
10% en Menores de 40 anos
45% en menores de 65 años
Años fértiles
Susceptible

12. PATOGENIA
1.- OCLUCION DE LAS ARETERIAS
CORONARIAS
Ruptura de la placa
• Hemorragia en su interior
• Puede ser una ulceración o una fisura
Formación de microtrombos
• El colágeno subendotelial y los componentes
necróticos de la placa
Vasoespasmo
• Los mediadores que expulsan las plaquetas
Agrandamiento del trombo
• Se activa la vía de coagulación
Evolución del trombo
• Ocluyendo totalmente la luz del vaso.
Vasoespasmo con ateroesclerosis.
• Se encuentra relacionado con la agregación
plaquetaria.
Émbolos
• Procedentes de la aurícula ezq.
La isquemia sin ateroesclerosis
coronaria ni trombosis
• Trastorno de los vasos intraparietales

13. 2.-RESPUESTA DEL MIOCARDIO.

14. EL INFARTO DE MIOCARDIO DEPENDE DE LOS SIGUIENTES ASPECTOS.-
 La localización
 El tamaño del lecho vascular
 La duración de la oclusión
 Las necesidades metabólicas
 Amplitud de los vasos sanguíneos
 Presencia de espasmo en las arterias coronarias
 Otros factores

15. 3.- Infarto trasparietal frente a
subendocardico.
La mayor parte de los IM son transparéntales en los
que la necrosis isquémica afecta a la pared ventricular
en todo su espesor o casi siguiendo el área correspondiente
a una sola arteria coronaria.