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CÁNCERCERVICOUTERINO
Carcinogénos asociados                                                                           Influyen:               ...
Se define ciclo celular como el lapso de tiempocomprendido entre dos divisiones mitóticas(interfase), compuesto por los pe...
VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO:ASPECTOS     MOLECULARES YCÁNCER DE CÉRVIX
La proliferación celular es estrictamente regulada por un delicado balance entreseñales activadoras e inhibitorias papel d...
VPHEl VPH es un virus ADN de doble cadena circular, con cápsideicosaédrica, fuertemente ligado como factor causal del cánc...
VPHEl genoma del VPH posee 8000bp de longitud y codificaocho regiones de lectura abierta (ORF por sus siglas eninglés) que...
VPH
 Principales vías en                carcinogénesis de                                                        Altera gene...
 VIH altera la                                                    Relaciona:                historia natural            ...
Cuadro clínico
Cuadro Clínico. Etapa inicial: asintomático.     Etapa avanzada:                                       STV purulenta.  ...
Exploración física EC temprana:  Especuloscopia. EC avanzada:   Tumor en cérvix: Exofitica, infiltrante, ulcerativa   ...
Diagnóstico
DIAGNOSTICO Tamizaje Colposcopia / EF Biopsia/  Cono/Curetaje  endocervical DeVita VT, Hellman S, Rosenberg SA, eds. Ca...
Métodos Diagnósticos.Indicaciones para biopsia:   Visualización Incompleta: ZT.   Discordancia: colposcópico - Citológic...
DIAGNOSTICOINCan.    HC y EF    BH, QS, PFH, EGO.    Biopsia, cono o ambos    TAC    Citoscopia y proctoscopia.    I...
Anatomía patológica
HISTOLOGIA DEL CERVIX     EPITELIO ESCAMOSO     EPITELIO      ENDOCERVICAL     ZONA DE      TRANSFORMACION             ...
SUPERFICIALESEPITELIO ESCAMOSO                    INTERMEDIAS                    BASALES Y PARABASALES                    ...
EPITELIO ENDOCERVICAL MOCO ABUNDANTE Y  ACUOSO. MOCO: MACROMOLECULAS  (CADENAS) DISPUESTAS EN  FILAMENTOS (MICELOS).    ...
ANATOMIAPATOLOGICA Carcinoma epidermoide (91.5 %)    Carcinoma Verrucoso, bien diferenciada, con invasión local     y ag...
Estadificación TNM
FIGO Exploración                 Métodos radiológicos  bimanual bajo                convencionales:  anestesia Colposcop...
ESTADIOS América del Norte:      INCAN(6229 Px) EC I. 60%               EC I. 28% EC II. 25%              EC II. 34%...
 Etapa Ib  Lesiones clínicas  mayores al  estadio Ia  limitadas al  cérvix.   Ib1 < de 4 cm.   Ib2 >4 cm.
Estadio II        Afección vaginal sinllegar al tercio inferior yparametrios sin llegar a lapared.     II a: Afección de ...
Estadio III        Extensión altercio inferior de lavagina, o a la paredlateral de la pelvis.Hidronefrosis.    III a Afec...
Estadio IV         Seextiende masallá de la pelvisverdadera oclínicamentedaña la mucosade vejiga o recto.     IV a:      ...
Vías de diseminación.                                Ganglios    Ganglios Extensión           Estadio   Pélvicos   Paraaó...
Escrutinio
NOM - 014 Inicio de pap:        Con resultados de   IVSA- 65 años.       inflamación se                         realiza...
Vacunas 2 tipos: Gardasil                              Cervarix    investigadores australianos    VPH 16, 18, 6, y 11...
Factores pronóstico
 Enfermedad Ganglionar Tamaño tumoral                           Etapa clínica Grado histológico          avanzada: Inv...
Seguimiento
Recurrencias                   89-90% . 2 años. 50%- 1er año. 75%- 2do año.                   EF y citología en 95%- ...
Incan   1er año:                   3er – 5 año:      Cada 3 meses.               Cada 6 meses   2do año:      Cada 4...
NCCNPapanicolau y EF .                 Enfermedad       Cada 3 meses por un año     persistente:       Cada 4 meses por...
Esmo EF + PAP Cada 3 meses los primeros 2 años Cada 6 meses los próximos 3 años Posteriormente anual.                 ...
SUPERVIVENCIA
 Etapa IA: > 90% Etapa IB: 87% a 90% Etapa IIA: 62% a 83% Etapa IIB: 62% a 68% Etapa III: 33% a 48% Etapa IV: 14%
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  1. 1. CÁNCERCERVICOUTERINO
  2. 2. Carcinogénos asociados  Influyen:  Tabaquismo  FHIT(La triada de histidina frágil)  Alcohol  p16  Control de crecimiento celular, inhibe quinasa 4 y previene la fosorilización de pRb. Metilación aberrante. (hipoxia).  Ki – 67  Marcador de proliferación celular. Relacionado con la progresión de la enfermedad.Holschneider CH, Baldwin RL, Tumber K, Aoyama C, Karlan BY. The fragile histidine triad gene: a molecular link between cigarette smoking andcervical cancer. Clin Cancer Res 2005; 11: 5756–5763.
  3. 3. Se define ciclo celular como el lapso de tiempocomprendido entre dos divisiones mitóticas(interfase), compuesto por los períodos G0 (puntode quiescencia del ciclo celular); G1 (síntesis deácido ribonucleico y proteínas); S (síntesis yreplicación del ácido desoxiribonucleico), y G2(período de transición de la fase S al inicio de lamitosis).
  4. 4. VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO:ASPECTOS MOLECULARES YCÁNCER DE CÉRVIX
  5. 5. La proliferación celular es estrictamente regulada por un delicado balance entreseñales activadoras e inhibitorias papel desempeñado por la interacción deproteínas como las ciclinas, las quinasas dependientes de ciclinas (CDK por sussiglas en inglés) y los inhibidores de las quinasas dependientes de ciclinas (CDKI).Las CDK no son activas en forma autónoma, sino que requieren su asociación asubunidades reguladoras (ciclinas) como paso inicial para la activación del ciclocelular; subunidades reguladoras que poseen la característica de ser cíclicamentesintetizadas y destruidas por actividad proteolítica de ahí su nombre).En contraparte, el control negativo sobre el ciclo celular es ejercido por losinhibidores de las quinasas dependientes de ciclinas (CDKI); la expresión de estosinhibidores es mediada por la activación de genes supresores tumorales (p53 ypRb) en los puntos de control del ciclo celular, encargados de detenerlo en caso deexistir una falla.Así pues, el proceso de transformación tumoral de una célula, es el resultado delcompromiso en los mecanismos reguladores del ciclo celular, ya sea de formacongénita o adquirida, determinando la aparición de un clon celular inmortal, encontinua transformación y con capacidad metastásica
  6. 6. VPHEl VPH es un virus ADN de doble cadena circular, con cápsideicosaédrica, fuertemente ligado como factor causal del cáncer de cérvixcon fundamento en evidencia epidemiológica y soporte biológicoplausible. Existen más de 80 tipos distintos de VPH, de los cuales, almenos 25 afectan al tracto genital femenino y, de acuerdo a suasociación con lesiones preinvasivas y cáncer, se agrupan en: alto(tipos 16, 18, 45, 56), moderado (tipos 31, 33, 35, 51, 52) ybajo riesgo (tipos 6, 11, 40, 42, 43, 44), siendo el VPH 16 elresponsable hasta en el 50% de todos los cáncer cervicales.
  7. 7. VPHEl genoma del VPH posee 8000bp de longitud y codificaocho regiones de lectura abierta (ORF por sus siglas eninglés) que regulan la síntesis de proteínas tempranas(E1, E2, E5, E6, E7) y tardías (L1, L2) de acuerdo a suexpresión durante el ciclo de vida viral.Las secuencias reguladoras requeridas para latranscripción y la replicación del genoma viral seencuentran localizadas en una región no codificantedenominada URR.
  8. 8. VPH
  9. 9.  Principales vías en carcinogénesis de  Altera genes de Cáncer de Cérvix: reparación.  Inestabilidad.  Pérdida de heterocigocidad .(LOH).  Inestabilidad genética en loci microsatélite. (MSI)  8- 10% en Ca Cu.Wistuba II, Syed S, Behrens C, et al. Comparison of molecular changes in cervical intraepithelial neoplasia in HIV-positive and HIV-indeterminate subjects. Gynecol Oncol 1999; 74: 519–526. Epigenetic of cervcal cancer. An overview and therapeutic perspectives.Alfonso Dueñas, Lucely Cetina. Molcular Cancer 2005, 4:38
  10. 10.  VIH altera la  Relaciona: historia natural  Sarcoma de Kaposi de la infección.  Linfoma de Hodgkin  Cáncer de cérvix:  Disminución de la  NIC I. Prog. 1.0 – 5% regresión.  NIC II Prog. 22% - 35%  Aumento de la  NIC III Prog. 14% - 28% progresión.Wistuba II, Syed S, Behrens C, et al. Comparison of molecular changes in cervical intraepithelial neoplasia in HIV-positive and HIV-indeterminate subjects. Gynecol Oncol 2002; 74: 519–526 Epigenetic of cervcal cancer. An overview and therapeutic perspectives.Alfonso Dueñas, Lucely Cetina. Molcular Cancer 2005, 4:38 .
  11. 11. Cuadro clínico
  12. 12. Cuadro Clínico. Etapa inicial: asintomático.  Etapa avanzada:  STV purulenta.  Dolor pélvico y edema MP. El síntoma más frecuente: STV.  sin relación con el ciclo  Dolor:  Postcoital/ante esfuerzos. pelvis, en hipogastrio o región lumbosacra. Seroso, fétido.  Síntomas rectales y Pérdida de peso, anemia, urinarios, epigástrico secundario a invasión síndrome urémico. metastásica de ganglios linfáticos paraaórticos. Ginecología y Obstetricia - Vol. 44 Nº2 marzo 2008
  13. 13. Exploración física EC temprana: Especuloscopia. EC avanzada:  Tumor en cérvix: Exofitica, infiltrante, ulcerativa  Ganglios inguinales y/o supraclaviculares  Malas condiciones generales. Ginecología y Obstetricia - Vol. 44 Nº2 marzo 2008
  14. 14. Diagnóstico
  15. 15. DIAGNOSTICO Tamizaje Colposcopia / EF Biopsia/ Cono/Curetaje endocervical DeVita VT, Hellman S, Rosenberg SA, eds. Cancer: Principles & Practice of Oncology , 6th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins;2001:1519
  16. 16. Métodos Diagnósticos.Indicaciones para biopsia:  Visualización Incompleta: ZT.  Discordancia: colposcópico - Citológico - Histológica  Microinvasión.  Adenocarcinoma in situ.  Biopsia endocervical positiva. Colposcopia. De Palo. Ed. 1998
  17. 17. DIAGNOSTICOINCan.  HC y EF  BH, QS, PFH, EGO.  Biopsia, cono o ambos  TAC  Citoscopia y proctoscopia.  Ib2- TAC, IIIB RM. NCCN gamo Vol.4 Supp 3,2005
  18. 18. Anatomía patológica
  19. 19. HISTOLOGIA DEL CERVIX  EPITELIO ESCAMOSO  EPITELIO ENDOCERVICAL  ZONA DE TRANSFORMACION Lancet 2003; 361: 2217–25
  20. 20. SUPERFICIALESEPITELIO ESCAMOSO INTERMEDIAS BASALES Y PARABASALES Lancet 2003; 361: 2217–25
  21. 21. EPITELIO ENDOCERVICAL MOCO ABUNDANTE Y ACUOSO. MOCO: MACROMOLECULAS (CADENAS) DISPUESTAS EN FILAMENTOS (MICELOS). Lancet 2003; 361: 2217–25
  22. 22. ANATOMIAPATOLOGICA Carcinoma epidermoide (91.5 %)  Carcinoma Verrucoso, bien diferenciada, con invasión local y agresiva, con baja capacidad de invasión. Adenocarcinoma (3.7%)  Endometroide, células claras, adenoideoquístico,Adenoma maligno Carcinoma Adenoescamoso (1.7%)  Evolución biológica muy agresiva( Carcinoma Indiferenciado de células pequeñas, carcinoide, melanoma, linfoma y sarcomas) Lancet 2003; 361: 2217–25
  23. 23. Estadificación TNM
  24. 24. FIGO Exploración Métodos radiológicos bimanual bajo convencionales: anestesia Colposcopía  Urografía Excretora Cistoscopía  Enema baritado Rectosigmoidoscopí  Radiografía de tórax a  Radiografía ósea Biopsia  Linfografía Lancet 2003; 361: 2217–25/ Disaia, P, Ontología Ginecológica Clínica, 6ª ed /
  25. 25. ESTADIOS América del Norte:  INCAN(6229 Px) EC I. 60%  EC I. 28% EC II. 25%  EC II. 34% EC III. 10%  EC III. 33% EC IV. 5%  EC IV. 5% Lancet 2003; 361: 2217–25/ Manual de Oncología, INCAN. 2006
  26. 26.  Etapa Ib Lesiones clínicas mayores al estadio Ia limitadas al cérvix.  Ib1 < de 4 cm.  Ib2 >4 cm.
  27. 27. Estadio II Afección vaginal sinllegar al tercio inferior yparametrios sin llegar a lapared.  II a: Afección de vagina sin afección de parametrios.  II b: Afección parametrial evidente
  28. 28. Estadio III Extensión altercio inferior de lavagina, o a la paredlateral de la pelvis.Hidronefrosis.  III a Afección al tercio inferior de la vagina pero no fijo a la pelvis.  III b Afección parametrial hasta la pared pelvica y/o Hidronefrosis
  29. 29. Estadio IV Seextiende masallá de la pelvisverdadera oclínicamentedaña la mucosade vejiga o recto.  IV a: Afección a vejiga o recto.  IV b: Metástasis a distancia enfermedad fuera de los límites de la pelvis verdadera.
  30. 30. Vías de diseminación. Ganglios Ganglios Extensión Estadio Pélvicos Paraaórtico directa. (%) s (%)  Principal vía. Ia1 0–5 Diseminación Ia2 5–8 ganglionar.  Ordenada Ib 12 – 27 2 – 28 IIa 20 – 50 4 – 22 Diseminación Hematógena. IIb 16 – 36 5 – 32  pulmón, hueso, hígado III 35 – 50 16 – 42 y cerebro IVa 66 33 – 66 Lancet 2003; 361: 2217–25
  31. 31. Escrutinio
  32. 32. NOM - 014 Inicio de pap:  Con resultados de  IVSA- 65 años. inflamación se realizaran en forma Cada 3 años con 2 anual. citologías previas anuales  Con: VPH, displasia consecutivas o cáncer se envían normales. a clínica de displasia.
  33. 33. Vacunas 2 tipos: Gardasil  Cervarix  investigadores australianos  VPH 16, 18, 6, y 11. (cápside  investigadores de los E.E.U.U proteina L1)  dirigida únicamente contra dos  Los VPH de tipos 6 y 90% del cepas (bivalente): la 16 y la 18. condiloma plano.  Una dosis (0.5 ml): Proteína L1  9 a 17 años, y 18 a 26 años. VPH Tipo 16y 18.  Administrarse IM, en tres dosis  mujeres, a partir de los 10 años individuales de 0.5 ml de edad.  Esquema:  Administración I.M: región  Primera dosis: En la fecha deltoidea elegida.  3 dosis en esquema de 0, 1 y 6  Segunda dosis: Dos meses meses después de la primera dosis.  Tercera dosis: Seis meses después de la primera dosis New England Journal of Medicine 2007, 356: 1944-1956.
  34. 34. Factores pronóstico
  35. 35.  Enfermedad Ganglionar Tamaño tumoral Etapa clínica Grado histológico avanzada: Invasión en el estroma  Etapificación mayor 3 mm  Grado Permeabilidad vascular  Histopatología y linfática  Volumen Tumoral  Niveles de Hb Niveles de Hb Radiotherapy and Oncology, 73,Supp.1.2005:168-172
  36. 36. Seguimiento
  37. 37. Recurrencias  89-90% . 2 años. 50%- 1er año. 75%- 2do año.  EF y citología en 95%- 3er año. cada cita
  38. 38. Incan  1er año:  3er – 5 año:  Cada 3 meses.  Cada 6 meses  2do año:  Cada 4 meses  Mas de 5 años:  Anual.BH, QS, TT cada 6 meses: 1er año., posteriormente anual.UE y TC se sugieren a los 3 meses tras HR.GR y TAC de abdomen solo en sospecha de recaída.
  39. 39. NCCNPapanicolau y EF .  Enfermedad  Cada 3 meses por un año persistente:  Cada 4 meses por un año  Cada 6 meses por tres años  Placa de tórax.  Luego anualmente.  TC  Pet Ct  Rx de Tórax anualmente.  Exámenes de Laboraorio (Opcional)  Tac (Opcional) NCCN, 2008
  40. 40. Esmo EF + PAP Cada 3 meses los primeros 2 años Cada 6 meses los próximos 3 años Posteriormente anual. Annals of Oncology 19 (Supplement 2): ii17–ii18, 2008
  41. 41. SUPERVIVENCIA
  42. 42.  Etapa IA: > 90% Etapa IB: 87% a 90% Etapa IIA: 62% a 83% Etapa IIB: 62% a 68% Etapa III: 33% a 48% Etapa IV: 14%

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